一、急性高原肺水肿的急救护理（论文文献综述）
蒲小燕[1]（2021）在《医学地理视角下高海拔环境对机体肺损伤机制的研究》文中研究指明青海省五分之四以上的地区为高原,高海拔低氧环境是引发高原肺水肿的重要地理环境因素。仅从医学角度分析肺水肿的发生过程,不利于明确地理环境对该疾病的影响;而仅从地理学角度分析肺水肿的诱发因素,又无法深入明确高原肺水肿的发病机制。因此,利用医学研究的相关技术和方法,从医学地理角度分析高原肺水肿的发病机制以及地理环境因子对其的影响,有针对性地找到治疗和预防高原肺水肿的有效药物,是更好地解决高原肺水肿的途径之一。为了明确不同海拔地理环境因子对机体肺功能的影响及其分子机制,并根据肺损伤的分子机制,准确地选择有效的预防药物,本文通过分析青海省海拔相差1 000 m的三个旅游胜地（西宁、门源、玛多）地理环境因子的相关性;以SPF级雄性SD大鼠为研究对象,分析了三个地区的气温、降水量、归一化植被指数、氧含量和海拔等地理环境因子与大鼠动脉血氧分压、氧饱和度、肺动脉压和肺组织含水量的相关性;在4 200 m低氧胁迫不同时间后,应用转录组学方法,筛选差异表达的基因,并进行了验证;应用分子生物学等实验方法,检测了不同海拔各组大鼠肺组织中内质网应激相关蛋白、炎症因子和肺组织细胞凋亡因子的表达;通过构建Fdft 1沉默的sh-Fdft 1腺病毒载体和阴性对照载体,利用腺病毒载体和维生素D3对大鼠进行预处理后,研究低氧对它们的血氧分压、血氧饱和度和肺动脉压、肺组织含水量变化以及肺组织细胞凋亡相关蛋白表达水平的影响。研究结果表明,（1）大气中氧浓度与温度、归一化植被指数呈强正相关性（r值分别为0.967,1.000）,与海拔呈强负相关性（r=-0.994）,海拔每上升1 000m,气压下降10 Kpa,氧浓度下降约28 g/m3。（2）在4 200 m低氧环境中,持续低氧胁迫导致肺动脉压极显着升高（P<0.01）,和氧饱和度极显着下降（P<0.01）,肺组织中抗氧化酶（GSH-Px和SOD）活力极显着下降（P<0.01）,丙二醛含量极显着升高（P<0.01）,肺组织含水量极显着升高（P<0.01）,肺组织病理形态损伤明显,大量炎症因子浸润,随着胁迫时间的延长,损伤明显加重;在3 200 m海拔环境中,持续低氧胁迫造成大鼠上述生理和形态学指标轻度改变,损伤较轻;在2 200 m海拔环境中,大鼠以上指标变化不显着（P>0.05）。（3）环境地理因素中,海拔与血氧饱和度呈显着负相关（P<0.05）,海拔与肺含水量和肺动脉压显着正相关（P<0.05）,而空气氧浓度与血氧饱和度显着正相关（P<0.05）,空气中的氧浓度与肺含水量和肺动脉压显着负相关（P<0.05）。（4）转录组测序分析发现,4 200 m低氧损伤的大鼠肺组织差异基因主要富集在免疫、炎症和代谢相关通路中,其中NOD样受体及下游相关信号通路关键基因和类固醇激素合成通路的Fdft 1等基因极显着高表达（P<0.01）;在低氧损伤的大鼠肺组织中,NOD样受体下游p38 MAPK/NF-κB信号通路中的CARD9、MYD88、p-p38 MAPK和p-p65蛋白,以及内质网应激调控蛋白GRP78、PERK、IRE1、ATF6、CHOP和Caspase-12的表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）;低氧损伤的大鼠肺组织中细胞凋亡率和Cleaved caspase-3蛋白表达显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）。（5）沉默Fdft 1后,低氧胁迫导致大鼠血氧分压和血氧饱和度极显着下降（P<0.01）,肺动脉压和肺组织含水量极显着升高（P<0.01）,肺组织中Bcl-2蛋白表达极显着降低（P<0.01）,而PCNA、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达极显着增加（P<0.01）。（6）维生素D3能极显着提高低氧胁迫组和Fdft 1沉默组大鼠血氧分压和饱和度,极显着抑制肺动脉压和肺组织含水量的增加以及肺中PCNA和凋亡相关蛋白表达水平（P<0.01）。上述结果提示,大气中氧浓度与归一化植被指数和温度呈正相关性,与海拔高度呈负相关性,海拔是影响大气氧浓度的最主要因素。随着海拔的升高,大鼠肺组织损伤逐步加重,当海拔升高到4 200 m时可导致大鼠肺动脉高压和高原肺水肿的发生。地理环境因素中,海拔高度是影响肺功能的主要因子。在高海拔环境中,大鼠肺组织中p38 MAPK/NF-κB通路和内质网应激介导的肺上皮细胞凋亡和炎症反应导致高原肺水肿的发生。沉默维生素D3合成过程中的关键基因（Fdft 1）可加剧大鼠低氧性肺动脉高压和高原肺水肿的发生。外源性补充维生素D3对缺氧性肺损伤的发生发展具有显着的预防和保护作用。
郑昊钰[2]（2020）在《砭贴预处理对急性低压低氧模型大鼠的自由基和炎性因子的影响》文中认为急性高原肺水肿（HAPE）起病急、发展快、症状严重,目前疗法携带不便、副作用多,已经成为严重危害去往高原人群健康和生命的常见病。因此,增加有关HAPE的研究,丰富治疗手段,对于降低疾病发生率和减缓疾病进程意义重大。砭贴疗法是以优质泗滨砭石为原材料,采用现代先进的超微粉涂布技术,将砭石粉末与低敏性医用压敏胶混合,研制而成的一种创新疗法,具有时效性强、治疗范围广、方便携带、绿色、安全、无副作用等优点,大大扩宽了其应用广度。本研究采用砭石疗法刺激大鼠“百会”、“内关”穴,观察此疗法对于大鼠氧自由基、炎性因子和肺组织含水量的影响,探究砭贴疗法对HAPE的防治作用。目的本实验以低压低氧24 h建立的急性高原肺水肿模型大鼠作为研究对象,大株红景天胶囊作为阳性对照组,“内关”“百会”穴为治疗穴位,在进舱之前用砭贴预处理14天。观察砭贴疗法对大鼠血清和肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肺组织含水量和肺脏病理组织形态学的影响,以探究砭贴疗法对高原肺水肿模型大鼠的防治作用、对低压低氧模型大鼠肺组织和血清中自由基和血清中炎性因子的影响,并探讨砭贴疗法防治模型大鼠高原肺水肿的可能机制。方法将雄性SD大鼠45只随机分成正常组、砭贴正常组、模型组、模型组+砭贴（砭贴组）、模型组+药物（药物组）,每组各9只。在“内关”“百会”处,模型组每天贴胶布1h,砭贴正常组和砭贴组每天贴方形砭贴（3×3 mm）1 h并用胶布固定,药物组根据大鼠体重按照大株红景天胶囊280 mg/kg的剂量每天灌胃一次,4组预处理持续14 d。预处理完成后,除正常组和砭贴正常组常温常压环境饲养外,其余3组于第15d置于模拟高原低压氧舱中24h。造模后心脏取血,用比色法测定肺组织和血清SOD、GSH-PX、CAT活力和MDA含量,用酶联免疫法测定血清中IL-6、TNF-α水平,并测定肺组织含水量和对肺大体及病理切片进行观察。结果1、一般情况比较:造模后,模型组反应迟钝,而砭贴组、药物组表现尚可。2、在预处理过程中,各组大鼠的体重均稳定增长,对各组增长量进行统计分析,结果表明均无显着差异（P>0.05）,说明预处理对各组体重增加影响不大[1]。第二周空腹24 h后,正常组体重降低较少,其余置于模拟高原低压氧舱中的其余各组体重均下降较多。3、大鼠血清SOD、GSH-PX、CAT和MDA情况:与正常组相比,模型组大鼠的SOD、GSH-PX、CAT均降低（P<0.05）、MDA提高（P<0.05）,与模型组相比,砭贴组的大鼠SOD、GSH-PX、CAT显着提高（P<0.05）、MDA含量显着降低（P<0.05）;砭贴组与药物组相较均无显着差异（P>0.05）。4、大鼠血清IL-6、TNF-α情况:与正常组相比,模型组大鼠的血清IL-6、TNF-α均提高（P<0.05）,与模型组相比,砭贴组的大鼠血清IL-6、TNF-α显着降低（P<0.05）;砭贴组与药物组相较均无显着差异（P>0.05）。5、大鼠肺组织SOD、GSH-PX、CAT和MDA情况:与正常组相比,模型组大鼠的SOD、GSH-PX、CAT均降低（P<0.05）、MDA提高（P<0.05）,与砭贴正常组相较均无显着差异（P>0.05）;与模型组相比,砭贴组的大鼠SOD、GSH-PX、CAT显着提高（P<0.05）、MDA含量显着降低（P<0.05）;砭贴组与药物组相较均无显着差异（P>0.05）。6、大鼠肺组织含水量情况:与正常组相比,模型组大鼠的肺组织含水量增多（P<0.05）,与模型组相比,砭贴组的大鼠血清肺组织含水量显着降低（P<0.05）;砭贴组与药物组相较均无显着差异（P>0.05）。7、肺大体情况:正常组、砭贴正常组大鼠肺表面光滑,色淡红,弹性良好;模型组肺脏肿胀饱满,肺膜紧张,色暗红,包膜下有点片状瘀血和出血点;砭贴组肺脏表面光滑,色淡红,弹性较好,包膜少见出血点;药物组肺脏略显肿胀,色淡红,包膜下有散在出血点。8、HE染色切片情况:正常组、砭贴正常组肺组织结构未见明显充血水肿及炎症反应;模型组肺间质及肺泡腔内有大量炎症细胞浸润,肺组织血管充血,组织水肿;砭贴组出现轻度的组织水肿及炎症细胞浸润;药物组出现轻度的组织水肿及炎症细胞浸润,肺泡上皮增生,肺泡壁增厚,间隔增宽,水肿较轻,局部组织细胞增生。与正常组大鼠相比,模型组大鼠肺组织肺泡间隔增宽,肺间质水肿,砭贴组有效减轻了缺氧引起的肺泡间质增宽,肺间质水肿。结论1.1砭贴疗法对低压低氧模型大鼠肺脏具有一定的保护作用。其一,砭贴疗法能提高模型大鼠体重增长的速度;其二,砭贴疗法能够降低模型大鼠的肺组织含水量,即降低肺组织水肿;其三,通过病理切片可以看出砭贴疗法能够改善模型大鼠肺脏病理形态,减轻缺氧引起的肺泡间质增宽、炎症细胞浸润、肺泡壁增厚、肺间质水肿、局部组织细胞增生和肺泡上皮增生。此法可能为预防高原低压低氧造成的肺损伤提供新的中医外治方法。1.2砭贴疗法能够有效提高肺组织和血清SOD、GSH-PX和CAT的活力,降低MDA的含量,提示砭贴总体上提高了清除氧自由基的能力,调整了肺组织和机体的氧化应激状态。1.3砭贴预处理能够有效降低模型大鼠血清IL-6、TNF-α水平,减轻了机体的炎性反应,控制急性低压低氧模型大鼠的肺的进一步损伤。1.4砭贴预处理可以有效减少对肺组织的损伤,从而减少肺水肿、肺膜紧张和肺包膜下出血。1.5砭贴疗法对于急性低压低氧造成的机体损伤有一定的防治作用,对模型大鼠的治疗效果与大株红景天胶囊无明显差距。其起效机制可能为通过砭贴刺激“百会”““内关”穴,减少了氧自由基与炎症因子的表达,总体上调整了肺脏及全身的氧化应激状态,促使肺组织、血清中MDA的表达减少并减少血清IL-6、TNF-α的水平,降低了肺组织水肿,使血氧供给的增加与间质纤维化的减轻形成良性循环,最终减轻急性低压低氧对机体的损伤,改善患者的急性高原肺水肿的症状。
吴晓晟[3]（2019）在《高原急性肺水肿的急救措施及效果分析》文中提出目的探究高原急性肺水肿的急救措施及效果。方法选择我院于2017年1月至2019年1月收治的高原急性肺水肿患者60例,根据随机选择法分为观察组和治疗组,各30例。其中观察组实施常规救治措施,治疗组实施急救措施。研究结束后,对两组患者的治疗有效率进行对比分析。结果两组患者治疗有效率对比:治疗组的痊愈、显效分别为19例、10例,治疗有效率为96.7%,而观察组的痊愈、显效分别为11例、13例,治疗有效率为80.0%,可见,治疗有效率显着高于观察组,差异明显,两组对比具有统计学意义（P<0.05）。结论对于将进入高原的人群可提前进行体检,了解相关的知识,若发现身体具有不适等情况,需及时就诊,对高原急性肺水肿疾病患者应及时采用有效的治疗措施,对挽救患者的生命具有重要意义。
阮俊勇[4]（2019）在《急性低压低氧环境下膜法氧气机富氧干预对大鼠认知功能及海马结构的影响》文中研究指明高原地区自然环境特殊,对人体影响较大的主要气候特征表现为低气温、强紫外线辐射、低大气压和低氧分压等,其中低氧分压对人体健康威胁最大。急进高原早期,机体对低氧环境的习服机制尚未建立,极易引发急性高原反应（acute mountain sickness,AMS）。在人体所有系统中,中枢神经系统对低氧环境最为敏感。目前研究发现,高原急性低氧环境几乎能影响机体所有的功能活动,高级神经活动的改变往往在低氧刺激初期就会出现。结合时间因素,轻微的低氧刺激就可能引起不同程度的神经元细胞损伤,严重的低氧刺激会导致神经元细胞产生不可逆损伤甚至死亡。且急性低氧引发的认知功能损伤严重威胁着急进高原人群的作业效能和身心健康,更有甚者会危及生命。随着我国高原医学的发展,高原抗缺氧技术和装备研究随之不断进步,目前已有研究证实了高原富氧干预对急进高原人群的心、肺等组织器官的生理功能和结构有一定的预防保护作用,但是有关高原富氧干预是如何影响机体的认知功能和脑部结构目前仍鲜有研究报道。因此,探索富氧干预对高原急性低氧所致认知功能障碍及脑部结构损伤的预防保护作用在保障急进高原人群生理健康和工作效率方面具有重要意义。本研究首先建立了平原条件下的弥散富氧环境、模拟高原低压低氧环境以及模拟高原低压低氧条件下的弥散富氧环境实验平台,并分别对三种平台的氧气浓度、海拔、温度等参数进行了连续测试,结果表明上述三套系统均可连续运行12 h以上,且氧气浓度和温度能够保持稳定;同时建立了急性缺氧大鼠模型,通过对其自发协调性活动检测,验证了三种环境能影响大鼠的自发协调性活动和认知功能,为后续动物实验的开展提供了科学有效的实验平台保障。其次,本实验使用便携式膜法氧气机对急性缺氧动物模型进行了有效富氧干预,探索了在模拟高原急性低压低氧环境下膜法氧气机的富氧干预对于大鼠的空间学习记忆能力、海马组织结构、神经细胞形态和Tau蛋白磷酸化表达水平的影响,发现富氧干预能显着降低急性低压低氧环境造成的大鼠空间学习记忆功能障碍以及对海马结构和神经细胞超微结构的损伤。该研究为弥散富氧改善急进高原人群的生理和心理健康提供了理论依据,也为后续抗缺氧系列装备在高原地区的进一步推广与应用提供了科学使用方法与实验依据。本实验研究分为以下两部分:第一部分:模拟高原低压低氧条件下弥散富氧环境和急性缺氧动物模型的建立背景:大量研究表明高原低氧环境会严重影响急进高原人群的神经、呼吸、消化、泌尿、循环等系统的正常生理功能,因此,系统研究低氧对机体损伤的机制并探寻科学有效的富氧干预方法,对于维护人体正常生理功能和健康具有重要意义。为此,建立一种科学有效的急性缺氧动物模型并构建与其相对应的弥散富氧环境对于研究急进高原机体损伤机制并探索相关干预方法具有重要价值。方法:首先,通过将便携式膜法氧气机的出气端与大鼠独立通气笼具（individual ventilated cages,IVC）笼具的进气口相接,构建弥散富氧环境,以模拟高原富氧室;随后,将富氧笼置于低压舱内,协同运行低压舱及膜法氧气机。至此,模拟高原低压低氧条件下的弥散富氧环境构建完毕。随后在各海拔高度下对富氧笼内的氧气浓度和温度进行测试。随后建立急性缺氧大鼠模型,并对其在富氧干预后的自发协调性活动进行检测。结果:氧气浓度测试结果显示,在平原条件下,富氧笼内氧浓度于20 min内即可达到30.72%,且稳定性较好。模拟高原环境时,低压舱内氧浓度始终保持在20.9%,与平原状态一致,但压力值显着降低。而富氧笼内氧浓度随海拔高度的上升略呈下降趋势,但是在模拟海拔6000 m时仍能维持在28.41%,且在固定海拔高度时富氧笼内氧浓度基本能够保持稳定在12 h以上。此外,富氧干预能有效改善急性缺氧对大鼠体重以及水平和垂直活跃度的影响。结论:本部分实验分别构建了科学有效的平原弥散富氧环境、模拟高原低压低氧环境以及模拟高原低压低氧条件下的弥散富氧环境三种氧环境,并建立了相对应的急性缺氧动物模型,为后续深入研究富氧干预对和大鼠空间学习记忆相关的认知功能及脑部结构的影响提供了科学有效的方法学保障。第二部分:急性低压低氧环境下膜法氧气机富氧干预对大鼠空间学习记忆能力及海马结构的影响背景:目前针对富氧环境对机体影响的基础研究大都集中在心肺功能方向,而有关富氧干预能否改善因急性低氧引发的脑部结构损伤和学习记忆能力下降,尤其是富氧干预对其作用机制迄今仍未见研究报道。方法:通过Morris水迷宫进行定位航行训练后,对大鼠进行急性低压低氧处理和富氧干预,随后检测其空间学习记忆能力,并分别观察急性低氧与富氧干预对于大鼠海马组织结构和神经细胞超微结构的影响,同时在分子水平上对于与认知功能密切相关的Tau蛋白在四个重要位点的磷酸化表达水平进行Western Blot半定量分析。结果:空间探索能力测试结果表明,急性低氧处理会显着降低大鼠穿越Morris水迷宫水下平台的次数,而富氧干预则会扭转这种负向影响。HE染色结果表明,低氧处理会导致大鼠海马CA1区锥体细胞排列散乱,胞核体积缩小,染色加深,与胞质界线不清,出现大量空泡样变,且变性锥体细胞数量显着增多,而富氧干预组大鼠相关结构损伤明显减轻。透射电镜结果表明,低氧处理会显着破坏神经元细胞结构和线粒体形态,而富氧干预能有效缓解低氧引发的神经细胞损伤。Western Blot结果表明,进行低氧和富氧干预对于海马组织内总Tau蛋白的表达无显着影响,但急性低压低氧处理会造成Tau蛋白在不同位点的异常磷酸化表达,而有效富氧干预则会显着降低其在不同位点的磷酸化表达水平。结论:采用膜法氧气机进行富氧干预能够显着减轻急性低压低氧环境导致的大鼠空间学习记忆功能障碍以及海马组织结构、神经细胞形态和线粒体结构的损伤,并且对大鼠的认知功能具有显着的保护作用。
路克辉,马芬兰[5]（2019）在《进藏旅客列车上急性高原反应的护理干预效果观察》文中提出目的:探讨发生急性高原反应的护理干预效果。方法:选取我院2017年1月—2017年6月对在列车上救治的58例急性高原反应患者,观察进行系统护理干预的效果。结果:治愈49例,下送5例,死亡4例。结论:系统的护理干预措施对无原发病的年轻患者发生急性高原反应时效果良好,可以有效缓解气促、心慌、出冷汗等症状,对有器质性疾病（如高血压、心脏病、各种血液系统疾病、脑血管疾病等）的患者,能减轻患者的恐惧心理及濒危感,减轻高原反应的严重程度,能为下送患者进一步救治争取时间,有一定的临床价值。
王昊[6]（2018）在《急进高原轻-中度闭合性颅脑撞击伤后在不同海拔下伤情变化的研究》文中进行了进一步梳理第一部分:新型气动式闭合性颅脑撞击伤模型目的:创伤性颅脑损伤（Traumatic brain injury,TBI）会对机体造成不同程度的损害,轻度至重度的颅脑损伤后的病理生理变学表现是不同的。为研究TBI的病因学和病理学生理学机制,目前有几种啮齿类动物颅脑损伤的模型包括液压冲击（Fluid percussion impact,FPI）、可控皮层冲击系统（controlled cortical impact systems,CCI）和落锤撞击模型（weight-drop models）用来模拟和研究颅脑损伤。虽然这些模型可以模拟人类TBI后的某些病理特征,但没有一种较好的动物模型可用来再现人类的闭合性颅脑损伤。本研究旨在改变以往的致伤方式,建立以气动冲击产生加速装置的一种新可分级的大鼠闭合性颅脑撞击伤（closed head impacts,CHI）模型,以模拟人类真实环境下的颅脑撞击伤后产生的颅脑及神经功能损伤。方法:选择雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠75只,平均体质量（200±20）g,随机分为五组:假手术组（Sham）、0.5、0.6、0.7和0.8 MPa组,每组15只。应用自制空气驱动装置产生加速度撞击大鼠头部致伤,气压范为0.5-0.8兆帕（MPa）,对应的冲击力和加速度分别为:I组（0.5 Mpa）:785.3±14.12牛顿（N）、5.71米/秒（m/s）;II组（0.6 MPa）:837.72±10.41 N、6.06 m/s;III组（0.7 MPa）:857.65±11.11 N、6.25 m/s;IV组（0.8 MPa）:955.6±16.35 N、6.67 m/s。致伤过程中的运动参数由力学传感器和高速摄像机记录。伤后检测死亡率、昏迷时间（翻正反射时间）、改良神经功能缺损评分（mNSS）、脑含水量（BWC）。HE染色和淀粉样前体蛋白（APP）免疫组织化学染色检测病理改变。结果:随缸内气压的升高,力学输出也随之升高,导致大鼠损伤程度加重。0.5、0.6、0.7和0.8 MPa组的翻正反射时间明显高于假手术组（P<0.05）。CHI后24 h检测mNSS评分、BWC值和MRI定量分结果发现CHI伤后24 h时0.8 MPa组损伤程度明显高于0.6和0.7 MPa组,但后两组又明显高于0.5 MPa组（P<0.05）,0.6与0.7 MPa组之间比较无统计学差异。检测CHI大鼠脑内APP时发现在大脑皮层、胼胝体和脑干区域其表达增加,这也明确提示在模拟CHI后脑组织出现弥漫性轴索损伤的表现。随气压的提高产生的加速度也越大,造成的损伤也逐渐加重,因此可根据给予0.5/0.6-0.7/0.8 MPa的来进行伤情分级。结论:本实验建立的CHI大鼠模型是一种操作简便、可控性强、重复性好的模拟不同程度的闭合性颅脑损伤模型,CHI所致的损伤程度与气缸内压力改变引起的冲击速度变化呈正相关,可根据调节气压来控制神经功能的损害程度。本研究为不同损伤程度的闭合性颅脑损伤的发病机制和治疗方式提供了有用的实验模型。第二部分:急进高原轻-中度闭合性颅脑撞击伤后转运至不同海拔高度对伤情的影响目的:由于高原地区的特殊的地理环境,目前对低压、低氧后轻-中度闭合性颅脑损伤后伤情及病理生理变化仍未有深入的了解。发生损伤后的不适当运输会对患者健康带来危害,甚至危及生命。本文旨在观察急进高原地区轻、中度闭合性颅脑损伤（mild-to-moderate closed head injury,mmCHI）急性期转运至不同海拔高度下的伤情变化并提出救治策略,以期提高救治成功率、改善预后而提高生存质量。方法:健康平原饲养的雄性SD大鼠108只,首先称量基础体质量。模拟海拔6,000m持续低压、低氧处理24 h后再次称体质量。采用气动式撞击装置制作轻-中度闭合性颅脑撞击伤模型,观察大鼠致伤后生命体征变化并进行改良神经功能缺损评分（mNSS）评分,随机分为3个不同海拔高度组[ND（Non-descending altitude）、D-4,500m（descent to 4,500m altitude）、D-3,000 m（descent to 3,000 m altitude）]进行观察,并分别对相应海拔高度下大鼠在mmCHI后6 h、12 h、24 h的NSS评分、体质量（body weight,BW）、脑含水量（brain water content,BWC）、脑含水量与体质量的比值（BWC/BW）及颅脑核磁（MRI）检查。结果:急进高原mmCHI大鼠在致伤后6 h各海拔高度组mNSS评分减少值明显低于伤后12 h、24 h评分减少值,P<0.05;伤后快速下降的D-3,000 m组大鼠体质量下降最少,与伤后滞留于6,000m的ND组及下降海拔高度的D-4,500 m组比较差异具有显着统计学意义,P<0.05;伤后各海拔高度组脑含水量（BWC）比较无统计学意义;但伤后计算各组脑含水量占体质量（BWC/BW）的比值发现,伤后快速下降的D-3,000 m组大鼠BWC/BW的值高于伤后D-4,500 m组且低于滞留于海拔6,000m（ND组）,其差异具有统计学意义,P<0.05;大鼠在mmCHI后6 h、12 h、24 h的动态MRI检查后定量检测分析结果显示伤后下D-4,500 m组的大鼠在胼胝体水肿及脑室扩张程度明显低于其他海拔高度组,统计学差异显着,P<0.05。结论:高海拔极限环境下轻-中度闭合性颅脑损伤后24 h内伤情变化在不同海拔高度下表现不同,急进高原mmCHI后可引起较严重的脑水肿和体重减轻,应予以高度高重视。在伤后应尽早改善通气、补液、缓解脑水肿,同时进行早期、阶段转运至低海拔地区治疗,避免大跨度降低海拔高度,有利于缓解脑外伤后的继发性损伤,早期动态进行MRI检查可提示脑组织损伤程度,对预后判断及临床诊治具有指导意义。第三部分:急进高原轻-中度闭合性脑损伤后转运至不同海拔高度脑组织GFAP及炎症因子变化的研究目的:急进高原mmCHI后大鼠免疫应激反应及继发性脑损伤的机制尚未澄清。急性缺氧和颅脑损伤均可引起明显的炎症反应,是继发性颅脑损伤的机制之一。为研究在相同致伤因素下不同低压、缺氧条件对颅脑损伤伤情影响的可能机制。本研究在前期实验的基础上,进一步检测致伤后不同低压、缺氧状态下脑组织内胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞及炎症因子（白细胞介素-1β,IL-1β;肿瘤坏死因子,TNF-α）的表达情况,研究其在急性低压、缺氧大鼠颅脑损伤后不在同海拔高度下表现的关系及炎症反应过程中NF-κB信号通路的调控作用,探索高原颅脑损伤后早期转运对伤情变化的影响及继发性脑损伤可能机制。方法:将健康SD大鼠18只模拟海拔6,000 m持续低压、低氧处理24 h后采用气动式撞击装置制作轻-中度闭合性颅脑撞击伤模型,致伤后按的海拔高度[6,000m（ND）、4,500 m（D-4,500 m）、3,000 m（D-3,000 m）]随机按分成三个组（n=6/组）,ND组作为阳性对照。将致伤后大鼠置于低压舱内,自由饮食、水,于伤后24 h时进行头部MRI扫描后处死,取大鼠脑组织作GFAP免疫荧光染色,Western Blot检测伤后白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）及核转录因子-κB（NF-κB）的表达量并对检测结果进行定量分析。结果:急性低压、缺氧状态的脑损伤后24 h,各组大鼠脑内GFAP阳性星形胶质细胞表及炎症因子达量明均显增多。定量分析发现,D-3,000 m组GFAP阳性星形胶质细胞比率（45.32±4.17）显着高于D-4,500 m组（36.26±3.55）,但明显低于ND组（56.88±5.62）,差异具有统计学意义（P<0.05）。D-4,500 m和D-3,000 m组IL-1β和TNF-α水平分别为:IL-1β/GAPDH:0.69±0.07、0.78±0.08;TNF-α/GAPDH:0.72±0.06、0.84±0.08,与ND组（IL-1β/GAPDH:1.00±0.09;TNF-α/GAPDH:1.00±0.10）相比显着降低（P<0.05）。同时,D-4,500 M组IL-1β和TNF-α水平与D-3,000m组比较也有所降低,差异具有显着统计学意义（P<0.05）。对NF-κB phospho-p65和p65蛋白的表达进行检测结果发现D-4,500 m和D-3,000 m组phospho-p65和p65水平分别为:0.62±0.06、0.76±0.07;0.48±0.05、0.78±0.08,与ND组（phospho-p65/GAPDH:1.00±0.09;p65/GAPDH:1.00±0.10）相比显着降低（P<0.05）。同时,D-4,500 m组phospho-p65和p65的水平也显着低于D-3,000 m组,差异具有显着统计学意义（P<0.05）。结论:颅脑损伤后星形胶质细胞GFAP的表达量可作为一种判断急进高原mmCHI严重程度以及指导临床在伤后转运中判断伤情变化的标志物之一。低压、缺氧性颅脑损伤后NF-κB的激活参与了炎性因子IL-1β、TNF-α的调控,与继发性脑损伤的病理生理有关,NF-κB的抑制或激活与不同的低压、缺氧状态有关。调节低压、缺氧状态将对减轻高原颅脑损伤后的脑继发脑性损伤有着十分重要的意义。
苏雪娇,陈郁,陈兴书,罗勇军[7]（2018）在《高原泥石流灾害医学地理特征及卫勤保障》文中研究说明本文总结了我国高原泥石流灾害的医学地理特征,以及高原自然环境特点对灾害救援的影响,重点分析了灾害冲击期、灾后早期、灾后晚期和后效应期对受灾民众的救援侧重点及对救援人员的防护保障措施。对高原泥石流灾后救援的研究有助于进一步完善我国自然灾害救援体系,为今后高原地区泥石流灾害救援提供参考。
潘沫羽[8]（2016）在《中小型工程项目急性高原病防治体系的建立》文中指出随着勘测设计企业的勘测设计、施工等项目作业地点逐渐向西藏等高原地区延伸,急性高原病发病率、致伤及致死率不断提高,给从业人员职业健康造成了较大的风险。文章基于西藏双湖项目部的急性高原病防治工作,阐述中小型项目的急性高原病防治体系的建立,从健全管理制度、进行职业健康体检、科学合理开展进场前习服、加强过程防护、着重于现场急救及后送、开展高原脱适应等方面提出了防治思路。对于中小型工程项目急性高原病防治进行了有益的探索。
央拉[9]（2016）在《高原肺水肿的急救处理和护理体会》文中研究表明目的探讨高原肺水肿的急救处理和护理体会,方法通过对初次进藏的15例患者和5例第2次进藏患者发生高原肺水肿的临床特点,急救处理、治疗原则、护理措施等方法进行回顾性分析,结果对20例患者我科治疗以吸氧、高压氧舱治疗、降低肺动脉压、预防感染、减少各种诱因,心电监护、实施护理措施、心理护理,本组20例病员经上述治疗后,均治愈出院,住院时间最长7天,最短2天,平均住院5天,结论对于高原疾病,应做好有关高原卫生的宣传工作,正确对待缺氧环境下的高原反应,以免因恐惧使交感神经过度兴奋,加重高原反应和诱发肺水肿发生。
王敏,罗彬,陈占梅,张颖,赵继换[10]（2014）在《高原地区急性喉炎患儿继发脑水肿或肺水肿的救治与护理》文中研究说明目的探讨高原地区急性喉炎患儿继发高原脑水肿、高原肺水肿的救治及护理对策。方法对2008年1月至2013年4月收治的32例急性喉炎继发高原脑水肿、高原肺水肿患儿采取救治措施及周密的护理观察。结果 32例患儿中29例痊愈出院,2例病情好转后转内地医院康复治疗,未留后遗症;1例患儿死于继发性呼吸循环衰竭、高原脑水肿。平均住院日8.2d,最短7h,无护患纠纷,患儿家属对治疗、护理效果满意。结论在高原地区急性喉炎患儿容易继发高原脑水肿、高原肺水肿,在护理过程中注意及时发现早期症状、协助医生作出正确诊断,迅速纠正低氧血症是救治成功的关键。
二、急性高原肺水肿的急救护理（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性高原肺水肿的急救护理（论文提纲范文）
（1）医学地理视角下高海拔环境对机体肺损伤机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要符号表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 选题背景及意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 医学地理学研究现状 |
| 1.2.2 地理环境对健康的影响研究现状 |
| 1.2.2.1 气候对人体健康的影响 |
| 1.2.2.2 湿度对人体健康的影响 |
| 1.2.2.3 太阳辐射对人体健康的影响 |
| 1.2.2.4 气压对人体健康的影响 |
| 1.2.2.5 年降水量对人体健康的影响 |
| 1.2.3 高原低氧环境对健康的影响研究现状 |
| 1.2.3.1 HAPE临床症状的研究现状 |
| 1.2.3.2 HAPE的发病机制研究现状 |
| 1.2.3.3 HAPE的防治措施研究现状 |
| 1.3 国内外研究中存在问题 |
| 1.4 研究内容 |
| 1.5 技术路线图 |
| 1.6 研究目标及特色创新点 |
| 1.6.1 研究目标 |
| 1.6.2 研究特色创新点 |
| 第二章 研究区自然地理概况及各地理环境因子的相关性 |
| 2.1 青海省地理概况 |
| 2.1.1 气温 |
| 2.1.2 NDVI |
| 2.1.3 降水量 |
| 2.2 研究区环境因素的相关性 |
| 2.2.1 地理因素数据收集 |
| 2.2.2 数据统计与分析 |
| 2.2.3 结果 |
| 2.2.4 讨论 |
| 2.3 小结 |
| 第三章 不同海拔低氧对机体肺功能影响的差异 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.1.1 实验动物 |
| 3.1.1.2 实验试剂 |
| 3.1.1.3 实验仪器 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.1.2.1 动物分组 |
| 3.1.2.2 肺动脉压检测 |
| 3.1.2.3 腹主动脉血氧分压及血氧饱和度检测 |
| 3.1.2.4 肺组织含水量检测 |
| 3.1.2.5 HE染色 |
| 3.1.2.6 透射电镜 |
| 3.1.2.7 肺组织中氧化应激指标检测 |
| 3.1.2.8 数据统计与分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 不同海拔低氧胁迫大鼠生理指标的差异 |
| 3.2.2 不同海拔低氧胁迫大鼠肺组织含水量的差异 |
| 3.2.3 不同海拔低氧胁迫大鼠肺组织病理形态学差异 |
| 3.2.4 不同海拔低氧胁迫大鼠肺组织超微结构差异 |
| 3.2.5 不同海拔低氧胁迫大鼠肺组织中氧化应激因子的差异 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 大鼠肺损伤与地理环境因子相关性分析 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 动物分组 |
| 4.1.2 地理环境因子数据收集 |
| 4.1.3 数据统计与分析 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 腹主动脉氧分压与地理环境因子相关性分析 |
| 4.2.2 氧饱和度与地理环境因子相关性分析 |
| 4.2.3 肺动脉压与地理环境因子相关性分析 |
| 4.2.4 肺组织含水量与地理环境因子相关性分析 |
| 4.2.5 低氧胁迫SD大鼠各项生理指标相关性分析 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 不同海拔低氧胁迫导致肺损伤的分子机制 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 实验材料 |
| 5.1.1.1 实验动物 |
| 5.1.1.2 实验试剂 |
| 5.1.1.3 实验仪器 |
| 5.1.2 方法 |
| 5.1.2.1 动物分组和建模 |
| 5.1.2.2 组织总RNA提取 |
| 5.1.2.3 转录组测序 |
| 5.1.2.4 差异基因功能注释和分析 |
| 5.1.2.5 RT-PCR实验对差异基因准确性进行验证 |
| 5.1.2.6 蛋白免疫印迹法(Western Blot)对差异蛋白准确性进行验证 |
| 5.1.2.7 原位末端标记法(TUNEL)染色方法 |
| 5.1.2.8 数据统计与分析 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 肺损伤大鼠模型肺组织转录组测序数据 |
| 5.2.1.1 测序数据质量 |
| 5.2.1.2 差异基因筛选 |
| 5.2.1.3 差异基因GO功能注释 |
| 5.2.1.4 差异基因KEGG信号通路富集分析 |
| 5.2.2 关键通路关键节点基因的筛选及验证 |
| 5.2.3 不同海拔低氧胁迫大鼠肺组织p38 MAPK/NF-κB表达差异 |
| 5.2.4 不同海拔低氧胁迫大鼠肺组织炎症因子表达量的差异 |
| 5.2.5 不同海拔低氧胁迫大鼠肺组织内质网应激的差异 |
| 5.2.6 不同海拔低氧胁迫大鼠肺组织细胞凋亡的差异 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 维生素D_3对缺氧性肺损伤的预防效果 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 实验材料 |
| 6.1.1.1 实验动物 |
| 6.1.1.2 实验主要试剂 |
| 6.1.1.3 实验仪器 |
| 6.1.2 方法 |
| 6.1.2.1 构建Fdft 1沉默腺病毒载体 |
| 6.1.2.2 实验分组 |
| 6.1.2.3 肺动脉压检测 |
| 6.1.2.4 腹主动脉血氧分压及血氧饱和度检测 |
| 6.1.2.5 HE染色 |
| 6.1.2.6 透射电镜 |
| 6.1.2.7 免疫组化染色 |
| 6.1.2.8 RT-PCR方法 |
| 6.1.2.9 Western Blot方法 |
| 6.1.2.10 数据统计与分析 |
| 6.2 结果与分析 |
| 6.2.1 腺病毒sh-Fdft 1在H9C2细胞中的转染效率 |
| 6.2.2 Fdft 1在大鼠体内表达水平检测 |
| 6.2.3 Fdft 1和VD_3对低氧胁迫大鼠肺动脉压、血氧饱和度、血氧分压的影响 |
| 6.2.4 Fdft 1和VD_3对低氧胁迫大鼠肺组织含水量的影响 |
| 6.2.5 Fdft 1和VD_3对低氧胁迫大鼠肺组织病理形态的影响 |
| 6.2.6 Fdft 1和VD_3对低氧胁迫大鼠肺组织超微结构变化的影响 |
| 6.2.7 Fdft 1和VD_3对低氧胁迫后大鼠肺组织PCNA蛋白表达的影响 |
| 6.2.8 Fdft 1和VD_3对高原低氧胁迫大鼠肺组织中凋亡相关蛋白表达的影响 |
| 6.3 讨论 |
| 6.4 小结 |
| 第七章 结论与展望 |
| 7.1 主要结论 |
| 7.2 对进入高原人群的防护建议 |
| 7.3 展望与不足 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间科研成果 |
（2）砭贴预处理对急性低压低氧模型大鼠的自由基和炎性因子的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 中医贴疗法的发展概况 |
| 1 贴外治法的历史沿革 |
| 2 贴外治法的应用现状 |
| 3 贴外治法的特点 |
| 4 创新软介质砭术工具——砭贴的临床研究进展 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 现代医学对高原肺损伤的防治的研究进展 |
| 1 高原低压缺氧对人体的损害 |
| 2 高原肺水肿的机制研究 |
| 3 高原肺水肿的中医病因病机分析 |
| 4 高原肺水肿的现代防治研究 |
| 5 研究展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一章 砭贴预处理对急性低压低氧模型大鼠的自由基和炎性因子的影响 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 实验部分 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 第三节 研究结果 |
| 1 各组大鼠一般情况比较 |
| 2 各组大鼠血清检测结果 |
| 3. 各组大鼠肺组织的检测结果 |
| 4 小结 |
| 第四节 讨论 |
| 1 实验分组的讨论 |
| 2 建立低压低氧造模方法的讨论 |
| 3 砭贴穴位的选取 |
| 4 预处理方法的选择 |
| 5 贬贴对低压低氧模型大鼠防治效应的探讨 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）高原急性肺水肿的急救措施及效果分析（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（4）急性低压低氧环境下膜法氧气机富氧干预对大鼠认知功能及海马结构的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 一、我国高原地理环境及人群现状 |
| 二、急性低压低氧环境对认知功能及大脑结构的影响 |
| 1 急性低压低氧环境对认知功能的影响 |
| 1.1 对动物认知功能的影响 |
| 1.2 对人体认知功能的影响 |
| 2 急性低压低氧环境对大脑结构的影响 |
| 3 急性低压低氧环境对认知功能及大脑结构影响的相关分子生物学机制 |
| 三、我国高原抗缺氧装备的研制及应用 |
| 1 加压增氧 |
| 1.1 高压氧舱 |
| 1.2 增压舱 |
| 1.3 增压帐篷 |
| 1.4 单兵高压氧衣 |
| 1.5 单兵高原增氧呼吸器 |
| 2 富氧增氧 |
| 2.1 富氧室 |
| 2.2 富氧帐篷 |
| 2.3 高原便携式单兵/车载富氧机 |
| 课题总体设计方案 |
| 第一部分 模拟高原低压低氧条件下弥散富氧环境和急性缺氧动物模型的建立 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验主要设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 模拟高原低压低氧条件下弥散富氧环境的建立与测试 |
| 2.1.1 平原条件下弥散富氧环境的建立及测试 |
| 2.1.2 模拟高原低压低氧环境的建立及测试 |
| 2.1.3 模拟高原低压低氧条件下弥散富氧环境的建立及测试 |
| 2.2 实验分组与富氧干预 |
| 2.3 大鼠自发协调性活动检测 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 模拟高原低压低氧环境及弥散富氧环境数据测试 |
| 3.2 急性低压低氧暴露及富氧干预对大鼠体重的影响 |
| 3.3 急性低压低氧暴露及富氧干预对大鼠自发活动的影响 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 急性低压低氧环境下膜法氧气机富氧干预对大鼠空间学习记忆能力及海马结构的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验主要试剂 |
| 1.3 实验主要设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 定位航行训练 |
| 2.3 分组干预 |
| 2.4 空间探索能力测试 |
| 2.5 大鼠海马组织结构观察 |
| 2.5.1 大鼠海马组织CA1 区形态结构观察 |
| 2.5.2 神经细胞超微结构观察 |
| 2.6 蛋白质印迹法(Western Blot)检测海马组织Tau蛋白表达水平 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 认知功能测试 |
| 3.1.1 定位航行训练 |
| 3.1.2 空间学习记忆能力测试 |
| 3.2 大鼠海马组织结构观察 |
| 3.2.1 大鼠海马组织CA1 区形态结构观察 |
| 3.2.2 神经细胞超微结构观察 |
| 3.3 大鼠海马组织Tau蛋白表达分析 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（5）进藏旅客列车上急性高原反应的护理干预效果观察（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 1 一般资料 |
| 2 方法 |
| 3 护理 |
| 3.1 消除恐惧心理 |
| 3.2 吸氧护理 |
| 3.3 行为干预护理 |
| 3.4 药物护理 |
| 结 果 |
| 讨 论 |
（6）急进高原轻-中度闭合性颅脑撞击伤后在不同海拔下伤情变化的研究（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 新型气动式闭合性颅脑撞击伤模型 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 急进高原轻中度闭合性颅脑撞击伤伤情变化的观察 |
| 3.1 材料方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 急进高原轻-中度闭合性脑损伤后转运至不同海拔高度脑组织GFAP及炎症因子变化的研究 |
| 4.1 材料和方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.3 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 创伤性颅脑损伤后血清GFAP蛋白的变化与伤情及预后的Meta分析 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 高原颅脑创伤的诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（7）高原泥石流灾害医学地理特征及卫勤保障（论文提纲范文）
| 1 高原泥石流的医学地理特征 |
| 2 高原自然环境特点对灾害救援的影响 |
| 3 高原泥石流灾后救援特点 |
| 3.1 灾后人群救援侧重点 |
| 3.1.1 灾害冲击期 |
| 3.1.2 灾后早期 |
| 3.1.3 灾后晚期 |
| 3.1.4 后效应期 |
| 3.2 灾后救援人群防护重点 |
| 3.2.1 灾害冲击期 |
| 3.2.2 灾后早期 |
| 3.2.3 灾后晚期 |
| 3.2.4 后效应期 |
| 4 展望 |
（8）中小型工程项目急性高原病防治体系的建立（论文提纲范文）
| 1 中小型项目急性高原病防治体系建设 |
| 2 管理控制 |
| 3 过程控制 |
| 3.1 职业健康体检,严格准入标准 |
| 3.2 科学合理开展进场前习服 |
| 3.2.1 阶梯习服 |
| 3.2.2 适应性运动锻炼 |
| 3.2.3 专业认知行为干预 |
| 3.2.4 预防药品 |
| 3.2.5 应用高压氧舱或增氧技术 |
| 3.2.6 慎用预缺氧适应 |
| 3.3 过程防护 |
| 3.3.1 合理劳动负荷标准 |
| 3.3.2 全员联防 |
| 3.4 工程现场应着重于现场应急诊治及后送 |
| 3.5 高原脱适应 |
| 4 结语 |
（9）高原肺水肿的急救处理和护理体会（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 临床特点 |
| 2 急救处理和治疗原则 |
| 2.1 一般治疗 |
| 2.2 降低肺动脉压 |
| 2.3 氧疗 |
| 2.4 药物治疗 |
| 2.5 呋噻米 |
| 2.6 严重者使用皮质激素治疗 |
| 3 护理措施 |
| 3.1 病人卧床休息给予清淡饮食,病房环境舒适安静,病人采取半坐位或高枕卧位,注意保暖。 |
| 3.2 氧疗护理尽快改善缺氧、吸氧是治疗高原急性肺水肿最重要的措施之一,氧流量一般选用3~5L/min,高原肺水肿病人由于大量液体渗入肺泡造成肺通气功能障碍,当气流通过时可形成大量泡沫阻塞呼吸道,加重病人缺氧,因此应给予抗泡沫治疗,常用30~70%酒精湿化吸氧,给予过程中观察病人,氧含量(spo2)情况,如症状改善spo290%调节流量,降为2~3L/min或改为间断吸氧。 |
| 3.3 急性高原肺水肿病人由于重度缺氧,对呼吸及循环系统影响较大,患者出现呼吸浅而快,心率加快,血压变化等所以严密观察病人生命体征。如:呼吸、脉搏、血压、意识、spo2、表情等变化,持续监测心率、心律、呼吸、瞳孔的及血氧饱和度,防止脑水肿。 |
| 3.4 给予降低肺动脉压的药物时准确使用输液泵的控制剂量,不要同其它药物混合滴注,要避光,注意观察病人用药期间的副作用。如:低血压、出汗、恶心、意识模糊、必要时监测血氧化合物水平。 |
| 3.5 因肺水肿病人常易合并肺部感染而延长病程所以应常规抗感染给予青霉素、头孢类抗生素,输液速度控制在30gtt/min,注意病人保暖,防止受凉以免加重肺水肿。 |
| 4 心理护理 |
| 5 预防宣传 |
| 5.1 进入高原前应进行全面体格检查,进行有关高原环境特点、生活常识及高原病防治知识方面的教育。 |
| 5.3 途中应注意保暖,慎防感冒,因高原地区大气压低、氧分压低、风大、寒冷、干燥、紫外线强,昼夜温差大,易导致体内缺氧及呼吸道感染,因此初入高原者,应少洗澡,避免饮酒、吸烟和使用少量镇静催眠药。当然从低海拔到高海拔地区会有轻微的高原反应,如轻微的乏力,轻微的头胀、头痛,活动时感心率、呼吸加快,这是正常反应,不必焦虑,必要时适当休息、间断吸氧,服用预防抗高山反应的药物,如乙酰唑胺(250mg8h/次或红景天、高原安等),大多数人。2~3天内很快适应高原环境。 |
| 5.4 攀登高原前,进行适应性锻炼进入高原过程,坚持阶梯升高原则,如果不能阶梯上升,于攀登前24小时预防性服用乙酰唑胺(250mg每8小时1次)和(或)地寒米松(4mg每6小时1次)。 |
| 5.5“易感性”问题,患过高原肺水肿的容易再次发病,约有15%的病例二次以上发病。国内文献有1例竞有七次发病,对于这些易感性患者,不宜再入高原。 |
（10）高原地区急性喉炎患儿继发脑水肿或肺水肿的救治与护理（论文提纲范文）
| 1临床资料 |
| 2救治及护理 |
四、急性高原肺水肿的急救护理（论文参考文献）
- [1]医学地理视角下高海拔环境对机体肺损伤机制的研究[D]. 蒲小燕. 青海师范大学, 2021
- [2]砭贴预处理对急性低压低氧模型大鼠的自由基和炎性因子的影响[D]. 郑昊钰. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]高原急性肺水肿的急救措施及效果分析[J]. 吴晓晟. 世界最新医学信息文摘, 2019(68)
- [4]急性低压低氧环境下膜法氧气机富氧干预对大鼠认知功能及海马结构的影响[D]. 阮俊勇. 中国人民解放军空军军医大学, 2019(06)
- [5]进藏旅客列车上急性高原反应的护理干预效果观察[J]. 路克辉,马芬兰. 青海医药杂志, 2019(02)
- [6]急进高原轻-中度闭合性颅脑撞击伤后在不同海拔下伤情变化的研究[D]. 王昊. 中国人民解放军陆军军医大学, 2018(03)
- [7]高原泥石流灾害医学地理特征及卫勤保障[J]. 苏雪娇,陈郁,陈兴书,罗勇军. 人民军医, 2018(09)
- [8]中小型工程项目急性高原病防治体系的建立[J]. 潘沫羽. 西北水电, 2016(06)
- [9]高原肺水肿的急救处理和护理体会[J]. 央拉. 西藏科技, 2016(07)
- [10]高原地区急性喉炎患儿继发脑水肿或肺水肿的救治与护理[J]. 王敏,罗彬,陈占梅,张颖,赵继换. 护理学杂志, 2014(06)