一、原发性肝癌与HBV感染202例临床分析（论文文献综述）
中华医学会肝病学分会肝癌学组[1]（2021）在《HBV/HCV相关肝细胞癌抗病毒治疗专家共识（2021年更新版）》文中研究指明随着抗HBV、HCV治疗学的进展, 中华医学会肝病学分会肝癌学组组织相关领域专家对《HBV/HCV相关肝细胞癌抗病毒治疗专家共识》进行了更新。此版共识在以往专家建议/共识基础上, 对近年新证据结果进行分析并形成相关推荐意见, 以期为肝病专科、感染科以及这些科室以外从事与肝癌诊疗工作相关的临床医生及社区服务中心、基层医疗机构等相关工作人员提供指导和参考。
董菁,高沿航,刘嵘,黄罡[2]（2021）在《HBV/HCV相关肝细胞癌抗病毒治疗专家共识（2021年更新版）》文中提出随着抗HBV、HCV治疗学的进展,中华医学会肝病学分会肝癌学组组织相关领域专家对《HBV/HCV相关肝细胞癌抗病毒治疗专家共识》进行了更新。此版共识在以往专家建议/共识基础上,对近年新证据结果进行分析并形成相关推荐意见,以期为肝病专科、感染科以及这些科室以外从事与肝癌诊疗工作相关的临床医生及社区服务中心、基层医疗机构等相关工作人员提供指导和参考。
倪彩菊[3]（2021）在《856例少数民族地区中晚期原发性肝癌临床特征分析》文中认为目的:收集中晚期原发性肝癌患者的临床资料,分析晚期患者与中期患者临床特征的差异,探讨不同治疗方式对患者预后的影响,为今后民族地区肝癌的诊治提供参考。方法:收集2016年1月至2019年9月在右江民族医学院附属医院住院治疗的856例中晚期原发性肝癌患者临床资料,包括一般资料、既往史、就诊原因、HBV病毒、肿瘤标志物、肝功能指标、Child-Pugh分级、门脉癌栓、治疗方法和生存期等。（1）根据BCLC分期,分为BCLC-B期（中期）患者642例和BCLC-C期（晚期）患者214例。分析两组患者临床特征的差异。（2）根据患者是否进行TACE手术治疗,分为TACE组和非TACE组。TACE组622例,非TACE组234例。比较两组间术后生存期的差异。（3）根据不同治疗方式将患者分为5组:（1）单纯TACE组297例;（2）TACE+索拉菲尼组119例;（3）TACE+消融组152例;（4）手术+TACE组28例;（5）手术+TACE+消融组26例。比较各组间术后生存期的差异。结果:（1）中期患者与晚期患者发病年龄、男性比例、平均BMI、平均住院次数,差异均无显着统计学意义（P>0.05）。吸烟史比例、癌症家族史比例、糖尿病史比例、HBV感染史比例、HCV感染史比例、脂肪肝史比例、肝硬化史比例等方面,差异均无显着统计学意义（P>0.05）。（2）与中期患者比较,晚期患者AFP、CEA、CA125、CA199阳性比例显着升高;TBIL、ALT、AST、GGT及ALB水平显着升高;Child-Pugh B级患者比例显着升高;门脉癌栓比例显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）（3）是否进行TACE治疗对患者生存期影响:（1）TACE治疗患者6和12个月的生存率显着高于非TACE治疗患者,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）TACE治疗的中期患者的6和12个月生存率显着高于TACE治疗的晚期患者,差异有统计学意义（P<0.05）;（3）非TACE治疗的中期患者的6和12个月生存率显着高于非TACE治疗的晚期患者,差异有统计学意义（P<0.05）;（4）TACE治疗的中期或晚期患者的6和12个月生存率显着高于同期非TACE治疗的患者,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）TACE联合其他方案对患者生存期影响:（1）TACE联合其他方案治疗时,6个月和12个月的生存率均显着高于单纯TACE治疗,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）TACE+手术+消融治疗时,3个月和12个月生存率显着高于其他联合治疗方案,差异有统计学意义（P<0.05）。（5）TACE联合其他方案对中期患者、晚期患者生存期影响:（1）对于中期患者,TACE联合其他治疗方案的6和12个月生存率均显着高于单纯TACE组,差异有统计学意义（P<0.05）;手术+TACE+消融组12个月生存率均显着高于其他联合治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）对于晚期患者:TACE联合其他治疗方案的12个月生存率均显着高于单纯TACE组,差异有统计学意义（P<0.05）;手术+TACE+消融组12个月生存率均显着高于其他联合治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。（6）年龄、住院次数、门静脉癌栓、Child-Pugh分级及是否进行TACE治疗是影响原发性肝癌患者预后的主要因素。结论:中晚期原发性肝癌患者以男性比例高于女性,发病高峰期为50～59及60～69岁两个年龄段,民族分布方面以壮族及汉族患者最为常见,其它民族包括布依族、瑶族和彝族等。中晚期患者在肿瘤标志物阳性率和肝功能指标方面存在显着差异。高龄、住院次数少、伴门静脉癌栓、Child-Pugh分级为B级以及未进行TACE治疗是影响原发性肝癌患者生存率的高危因素。对于中晚期患者,特别是晚期患者,积极的TACE治疗以及联合靶向药物治疗、消融治疗和手术治疗等,有助于提高患者生存率。
詹若愚[4]（2021）在《慢性HBV感染自然病程与中医体质相关性的临床研究》文中提出目的:通过收集整理慢性HBV感染不同病程患者的中医体质资料并汇总分析,观察慢性乙肝病毒感染的病程进展对中医体质的影响,探讨慢性HBV感染自然病程与中医体质的相关性,寻找不同体质可能代表的病情进展和预后,为临床辨证论治慢性HBV感染提供体质病理学依据。方法:以国家在2019年发布的最新版《慢性乙型肝炎防治指南》为标准,收集分析2017年10月～2019年10月在江西省南昌第九医院住院治疗并诊断为慢性HBV感染者的完整临床资料,根据纳入和排除标准,共筛选出301例患者作为本次研究的对象。根据慢性HBV感染的不同病程分为HBV携带组（96例）、慢乙肝组（106例）、乙肝肝硬化组（58例）、乙肝肝癌组（41例）,比较首诊时四组的相关临床资料,包括性别、年龄、乙型肝炎E抗原（HBeAg）、总胆红素（TBIL）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、白蛋白（ALB）、乙肝病毒载量（HBV-DNA）和中医体质类型,分析可能影响慢性HBV感染自然病程和中医体质相关性的因素。计量资料以`x±S表示,计数资料采用c2检验,P≤0.05被认为有统计学意义。结果:（1）纳入研究的男性患者234例,女性患者67例,男女比例为3.49:1。（2）纳入研究的患者年龄区间为15～75岁,平均年龄为（39.71±13.92）岁。≤40岁有159例,占52.82%;41～59岁有115例,占38.21%;≥60岁有27例,占8.97%。（3）HBV携带组的平均年龄为（31.06±10.83）岁,慢乙肝组的平均年龄为（35.58±10.11）岁,乙肝肝硬化组的平均年龄为（51.07±10.67）岁,乙肝肝癌组的平均年龄为（54.39±10.37）岁。慢性HBV感染患者的病程进展随着年龄增长而加深,中老年患者的病情较为严重。（4）HBV携带组的中医体质类型主要为平和质（73.96%）、气虚质（8.33%）、气郁质（6.25%）,慢乙肝组的中医体质类型主要为湿热质（27.36%）、平和质（16.98%）、阳虚质（16.04%）、气郁质（13.21%）,乙肝肝硬化组的中医体质类型主要为阳虚质（29.31%）、湿热质（15.52%）、平和质（15.52%）,乙肝肝癌组的中医体质类型主要为阳虚质（34.15%）、气虚质（12.20%）、湿热质（12.20%）。不同病程的慢性HBV感染患者的中医体质类型存在明显差异,差异有统计学意义（P≤0.05）。（5）慢性乙型重型肝炎患者的中医体质类型以湿热质、平和质、痰湿质多见,男性慢性HBV感染患者更容易发展为重型肝炎。（6）不同性别的乙肝肝硬化患者的中医体质类型存在明显差异,男性患者的中医体质类型以湿热质、阳虚质、平和质多见,女性患者的中医体质类型则以阳虚质、气郁质、气虚质多见,差异有统计学意义（P≤0.05）。（7）乙肝肝癌组的男性患者明显多于女性,其中医体质类型在不同年龄段存在明显差异,青中年肝癌患者的中医体质类型以痰湿质、气虚质、气郁质多见,中老年患者的中医体质类型则以阳虚质、湿热质多见,差异有统计学意义（P≤0.05）。结论:（1）慢性HBV感染男性患者远多于女性,男性比女性更容易感染HBV。（2）慢性HBV感染自然病程进展与患者年龄密切相关,其病程进展随着年龄增长而加深,中老年患者的病情较为严重。（3）慢性HBV感染不同病程患者的中医体质类型存在明显差异,通过辨识体质的变化可以在一定程度上预测病情的进展和预后。
封晓[5]（2021）在《乙型病毒性肝炎的感染对淋巴瘤的发病、治疗和预后关系的临床研究》文中提出目的:淋巴瘤为一大类起源于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤,多发生于免疫功能异常或者免疫缺陷的人群。有研究表明弥漫大B细胞淋巴瘤（Diffuse large B cell lymphoma,DLBCL）患者合并乙型病毒性肝炎感染率较高。本研究系统分析乙型病毒性肝炎感染与淋巴瘤病理类型和临床预后之间的关系。方法:回顾性分析2010年1月至2020年10月于陕西省人民医院收治的742例淋巴瘤患者,分析淋巴瘤患者的乙型病毒肝炎的感染率,乙型病毒感染与淋巴瘤类型的关系、治疗不良反应的影响包括肝功能的影响,以及淋巴瘤预后的影响。生存期（Overall survival,OS）随访时间截止到2020年12月。利用SPSS 26.0统计软件分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1、742例淋巴瘤中非霍奇金B细胞占72.1%（535/742）,其中DLBCL患者占43%（319/742）,非霍奇金NK/T细胞22.5%（167/742）。2、分析了516例有乙肝病毒感染相关详细资料的患者,其中HBV未感染组（全阴组和仅HBs Ab阳性）占51.2%（264/516）,现症感染组（HBs Ag阳性）12%（62/516）,既往感染组（HBs Ag阴性HBc Ab阳性）36.8%（190/516）。3、年龄（≥60岁）（χ2=11.725,P=0.001）、脾脏受累情况（χ2=4.276,P=0.039）与HBV感染（现症感染和既往感染）差异有统计学意义。4、6.7%（17/252）（现症感染和既往感染）在治疗中出现了HBV的激活,其中70.6%（12/17）为现症感染者,仅29.4%（5/17）为既往感染者。HBV激活的17例中76.5%（13/17）在观察期内死亡,69.2%（9/13）为淋巴瘤相关死亡,30.8%（4/13）为乙肝进展死亡。5、在接受系统化疗的405例淋巴瘤中存在HBV感染患者更易出现肝功能损害（HBV未感染和HBV感染分别为52.6%和57.6%,P=0.012）。这种结果也发生在293例接受系统化疗的B细胞非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin lymphoma,NHL）（HBV未感染和HBV感染分别为46.1%和56.6%,P=0.009）和178例接受系统化疗的DLBCL（HBV未感染和HBV感染分别为42.0%和59.8%,P=0.027）,提示化疗中两组肝功能损伤差异有统计学意义。6、在治疗中4.8%（3/62）（HBs Ag阳性）进展为乙肝进展为重型肝炎,3.2%（2/62）转化为原发性肝癌症,4例相关死亡,HBs Ag阳性导致6.5%（4/62）患者死亡,HBs Ag阴性患者治疗中仅有1例0.2%（1/454）进展为肝癌后死亡。7、516例淋巴瘤患者中位生存期61月,无HBV感染患者的中位生存时间为84月,较HBV感染患者生存期49月延长（P=0.022）。进行病理分型发现,B-NHL患者HBV现症感染组生存期32月明显低于既往感染组和HBV未感染组（二者分别为65月和69月,P=0.007和P=0.004）。现症HBV感染DLBCL患者生存期12月明显低于未感染HBV者生存期66月（P<0.001）,亦与HBV既往感染者的生存期差异有统计学意义（P=0.001）。8、单因素分析显示,男性、临床分期程度（Ⅲ/Ⅳ）、化疗中肝功能损伤与预后差有关。Cox多因素分析显示,年龄≥60岁、男性、临床分期程度（Ⅲ/Ⅳ）、化疗中肝功能异常是影响HBV淋巴瘤患者的独立预后因素。结论:1、48.8%（252/516）淋巴瘤患者合并乙型病毒性肝炎感染,其中现症感染占12%（62/516）;淋巴瘤患者更易感染乙型病毒性肝炎（包括HBs Ag（+）和HBc Ab（+））,提示HBV在淋巴瘤的发病中可能起一定的作用。2、合并乙型病毒性肝炎感染的淋巴瘤患者年龄更大,脾脏更易受累,化疗中转氨酶升高发生率更高。3、合并乙型病毒性肝炎感染的淋巴瘤患者,在治疗过程中,可能会导致乙肝病毒的激活,也会增加乙肝相关的病死率。4、合并乙型病毒性肝炎感染是淋巴瘤患者预后不良因素之一。尤其现症感染是包括DLBCL在内的B-NHL的不良预后因素。
鞠雪莹[6]（2021）在《10-羟基癸烯酸诱导肝癌细胞凋亡、周期阻滞及迁移抑制的分子机制》文中研究表明肝癌是一种常见的恶性肿瘤,具有恶性程度强、死亡率高、侵袭和转移性强等特点。常见的化疗药物主要有顺铂、洛铂和5-氟尿嘧啶（5-FU）等,存在副作用大、价格昂贵等问题。因此,寻找和开发一种经济、安全、低毒的潜在天然抗肝癌辅助活性成分或功能因子已成为当前研究热点。10-羟基癸烯酸（10-HDA）,是蜂王浆中特有的活性成分,具有抗菌消炎、提高免疫力、抗肿瘤、抗辐射等多种生物活性。在细胞及分子水平探究10-HDA的抗肝癌分子机制,并阐明其对肝癌细胞诱导凋亡、周期阻滞、活性氧（ROS）水平调控、迁移抑制作用及其对相应信号途径的调控效果,为开发抗肝癌的功能因子和新型抗肿瘤功能性食品提供新的思路和一定的理论依据。以10-HDA为研究对象,以肝癌细胞系为研究模型,通过CCK-8比色法检测10-HDA对肝癌细胞系（Hep G2、Hep3B、Huh7）的杀伤作用和对正常肝、肺、胃细胞（L-02、IMR-90、GES-1）的毒副作用;通过Hoechst 33342/PI双染法、Annexin V/PI染色法以及流式细胞术检测10-HDA对肝癌细胞的诱导凋亡作用;通过流式细胞术及蛋白质免疫印迹法检测10-HDA对肝癌细胞的细胞周期阻滞作用、MAPK/STAT3/NF-κB信号通路之间的关系及相关蛋白的表达情况;通过DCFH-DA荧光探针法和蛋白质免疫印迹法检测10-HDA对肝癌细胞内ROS水平、相关信号通路的调控情况及细胞核转录因子STAT3和NF-κB的表达情况;通过细胞划痕实验和蛋白质免疫印迹法检测10-HDA对肝癌细胞的迁移抑制作用及其相关蛋白的表达情况。10-HDA对肝癌细胞系具有明显的杀伤作用;同时,10-HDA对正常细胞的毒性明显低于5-FU。10-HDA抑制Bcl-2的表达水平,促进Bax的表达水平,使线粒体凋亡途径被激活,线粒体膜电位下降,从而释放细胞色素C（Cytochrome C,Cyt C）,Caspase-3被活化,最终使细胞发生线粒体依赖性凋亡,凋亡率高达49.24%。此外,10-HDA激活了丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和信号转导与转录活化因子（STAT）3信号通路,促进了P-JNK、P-P38、IκB-α的表达,抑制了P-ERK、P-STAT3、核转录因子（NF-κB）的表达,但在加入MAPK抑制剂后被阻断;10-HDA抑制细胞核内STAT3和NF-κB核转录因子的表达;10-HDA可通过促进周期蛋白P21的表达,抑制周期蛋白P-AKT、CDK1/2、Cyclin A/B1的表达,使细胞在G2/M期发生周期阻滞;10-HDA能够诱导ROS堆积,在n-乙酰-l-半胱氨酸（NAC）处理后,细胞凋亡情况及蛋白表达明显被逆转。10-HDA通过抑制TGF-β1、P-GSK-3β、Snail、Twist、N-cadherin和Vimentin的表达,上调E-cadherin的表达,使细胞迁移作用被抑制。综上所述,10-HDA能够增加细胞内ROS水平,调控MAPK、STAT3和NF-κB信号通路,使肝癌细胞发生线粒体依赖性凋亡,抑制了AKT信号通路,影响下游周期相关蛋白表达,进而使肝癌细胞在G2/M期发生周期阻滞。此外,10-HDA抑制了TGF-β1信号通路,使肝癌细胞迁移受到了抑制。
郑雅[7]（2021）在《基于网络药理学联合基因芯片数据探讨小柴胡汤治疗肝炎-肝硬化-肝癌的机制演变》文中研究说明研究目的:基于网络药理学联合基因芯片数据集探讨小柴胡汤治疗肝炎-肝硬化-肝癌的机制演变,为后续实验验证小柴胡汤治疗肝脏方面疾病的作用机理提供思路与线索。研究方法:1.在研究小柴胡汤治疗HB的网络药理学中,利用TCMSP数据库和Swiss Target Prediction数据预测平台对小柴胡汤活性成分的靶基因进行预测.利用GEO数据库下载HB相关的芯片数据集GSE114783,并使用GEO2R插件进行分析处理后筛选出DEGs;将小柴胡汤活性成分靶基因与HB的DEGs取交集。将小柴胡汤治疗HB的靶基因其输入STRING数据库中,构建小柴胡汤-HB组蛋白相互作用网络,再导入Cytoscape3.7.2软件中进行分析并筛选核心靶基因;利用DAVID 6.8和Omicshare平台对核心靶基因进行GO功能富集和KEGG通路富集。2.在研究小柴胡汤治疗LC的网络药理学中,利用TCMSP数据库和Swiss Target Prediction数据预测平台对小柴胡汤活性成分的靶基因进行预测。利用GEO数据库下载LC相关的芯片数据集GSE114783和GSE77627,并使用GEO2R插件进行分析处理后筛选出DEGs;将小柴胡汤活性成分靶基因与LC的DEGs取交集。将小柴胡汤治疗LC的靶基因其输入STRING数据库中,构建小柴胡汤-LC组蛋白相互作用网络,再导入Cytoscape3.7.2软件中进行分析并筛选核心靶基因;利用DAVID 6.8和Omicshare平台对核心靶基因进行GO功能富集和KEGG通路富集。3.在研究小柴胡汤治疗HCC的网络药理学中,利用TCMSP数据库和Swiss Target Prediction数据预测平台对小柴胡汤活性成分的靶基因进行预测。利用GEO数据库下载HCC相关的芯片数据集GSE101685和GSE25097,并使用GEO2R插件进行分析处理后筛选出DEGs;将小柴胡汤活性成分靶基因与HCC的DEGs取交集,将小柴胡汤治疗HCC的靶基因其输入STRING数据库中,构建小柴胡汤-HCC组蛋白相互作用网络,再导入Cytoscape3.7.2软件中进行分析并筛选核心靶基因;利用DAVID 6.8和Omicshare平台对核心靶基因进行GO功能富集和KEGG通路富集;利用Kaplan-Meier Plotter和GEPIA数据库在线识别核心靶基因的预后信息及鉴定基因表达水平。结果:1.在小柴胡汤治疗HB的网络药理学研究中,小柴胡汤活性成分通过TNF、AKT1、MAPK3、F2、MTOR、CAV1等核心靶基因,参与血管生成、血小板激活、T细胞协同刺激、肝再生、蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性等生物过程,调控乙型肝炎、丙型肝炎、肝细胞癌、非酒精性脂肪性肝病、TNF、T细胞受体、B细胞受体、NF-κB、PI3K-Akt、Jak/STAT等信号通路。2.在小柴胡汤治疗LC的网络药理学研究中,小柴胡汤活性成分通过VEGF A、AKT1、CYP2C9、PTGS1、CXCL2等核心靶基因,参与影响纤连蛋白结合、溶血磷脂酶活性、磷脂酶A2活性等分子功能;调节炎症反应、细胞增殖、血管内皮细胞迁移调控、磷脂酰胆碱酰基链重塑、葡萄糖代谢等生物过程。调控乙型肝炎、TNF、Toll样受体、IL-17、趋化因子、MAPK、RAS、NFκB、花生四烯酸代谢、亚油酸新陈代谢、脂肪细胞脂解信号通路、VEGF信号通路、血小板激活信号通路。3.在小柴胡汤治疗HCC的网络药理学研究中,小柴胡汤活性成分通过MYC、ESR1、CDKN2A、PTGS2、FOS、TLR4、CCL2等核心靶基因,参与炎症反应、雌二醇反应、氧化还原过程、脂质代谢过程、器官再生、肝再生、血管生成等生物过程,调控p53、癌症通路、乙型肝炎、肝细胞癌、TNF、T细胞受体、Toll样受体、MAPK、NFκB等信号通路。其中核心靶基因CDKN2A、CCNB1、CDK1、EZH2、CCNA2、G6PD、NQO1在肝癌组织中显着表达,且与患者预后不良相关。结论:本研究综合运用网络药理学结合生物信息学的分析方法,对小柴胡汤的活性成分、潜在靶基因及信号通路进行了系统分析,初步阐述了小柴胡汤可以抑制肝炎、肝硬化和肝癌中的炎症反应,在肝炎期,主要调控乙型肝炎信号通路、丙型肝炎信号通路、TNF等信号通路,具有较强抑制炎症和调控细胞增殖等作用;在肝硬化期,主要调控NFκB信号通路、花生四烯酸代谢、亚油酸新陈代谢、VEGF等信号通路,能够通过调节糖脂质代谢、免疫、血管新生起到治疗作用;在肝癌期,可以通过调节p53、肝细胞癌、肝再生等多条与癌症相关的通路来抑制肿瘤的进展;其中 CDKN2A、CCNB1、CDK1、EZH2、CCNA2、G6PD、NQO1在肝癌组织中显着表达,且与患者预后不良相关,可作为后续实验研究的着手点及药物开发的潜在靶点。为进一步开展小柴胡汤治疗肝脏方面疾病的实验研究提供了理论依据和方向。
张雪媛[8]（2021）在《射波刀治疗原发性肝癌回顾性分析》文中提出目的:收集经射波刀立体定向放射治疗原发性肝癌患者的临床资料,描述分析其治疗效果、肿瘤标志物及血生化指标变化情况和预后情况,为射波刀治疗原发性肝癌的临床决策和疗效评估提供参考依据。方法:收集2012年7月-2018年12月某医院309例首次经射波刀治疗且无既往治疗的原发性肝癌患者临床资料,对患者的基本情况、疗效情况和预后情况进行统计分析,评价其疗效、预后、肿瘤标志物和血生化指标变化情况。应用软件Epidata3.1和SPSS 24.0进行临床资料的录入、整理和分析。采用χ2检验、Fisher确切概率法和Logistic回归分析原发性肝癌患者局部控制率及其影响因素;采用秩和检验分析患者治疗前后肿瘤标志物、血常规、肝功能和凝血功能指标变化情况;采用Kaplan-Meier法、Log-rank检验和Cox回归模型分析原发性肝癌患者的预后情况。结果:1.原发性肝癌患者一般情况:309例患者中男性264例,占85.4%;女性45例,占14.6%。最小年龄16岁,最大年龄88岁,中位年龄56（47,65）岁。有肝炎史患者244例,占79.0%。小肝癌患者192例,占62.1%。累积剂量<40Gy的患者43例,占13.9%;40-44Gy的患者147例,占47.6%;≥45Gy的患者119例,占38.5%。生物有效剂量（BED）<70Gy的患者29例,占9.4%;70-79Gy的患者109例,占35.5%;80-89Gy的患者97例,占31.4%;≥90Gy的患者74例,占23.9%。2.原发性肝癌患者近期疗效:有3个月疗效的201例患者中,完全缓解（CR）患者3例,占1.5%;部分缓解（PR）患者66例,占32.9%;稳定（SD）患者71例,占35.3%;进展（PD）患者61例,占30.3%;3个月局部控制率为69.7%。有6个月疗效的125例患者中,CR患者2例,占1.6%;PR患者24例,占19.2%;SD患者49例,占39.2%;PD患者50例,占40.0%;6个月局部控制率为60.0%。单因素分析结果显示有无腹水、肝癌直径、单次剂量、分割次数和BED对原发性肝癌患者6个月局部控制率有统计学意义（P<0.05）,纳入多因素Logistic回归分析结果显示有无腹水和分割次数对原发性肝癌患者6个月疗效有统计学意义（OR=4.647、0.210,P<0.05）。有腹水患者进展的风险是无腹水患者的4.647倍,分割次数≥4次患者进展的风险是<4次患者的0.210倍。3.原发性肝癌患者肿瘤标志物情况:患者经射波刀治疗前后甲胎蛋白（AFP）变化差异有统计学意义（P<0.001）,Bonferroni校正后,治疗后6个月AFP较治疗前下降（P<0.001）。4.原发性肝癌患者血生化情况:经射波刀治疗后患者的红细胞（RBC）、血小板（PLT）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和白蛋白（ALB）均较治疗前降低（Z=-3.437、-3.148、-2.197、-6.260、-6.449,P<0.05）,凝血酶原时间（PT）较治疗前升高（Z=-3.696,P<0.05）。5.原发性肝癌患者预后情况:263例患者中位生存期为29.0（16.3,41.7）月,1年生存率为65.8%,2年生存率为43.6%,3年生存率为35.0%。单因素分析结果显示有无肝炎、病灶个数、肝癌直径、临床分期、门脉癌栓、腹水、单次剂量、分割次数和BED对原发性肝癌患者预后有统计学意义（P<0.05）,将其纳入多因素Cox回归分析结果显示门脉癌栓有统计学意义（HR=3.472,P=0.003）,有门脉癌栓患者的死亡风险是无门脉癌栓患者的3.404倍。结论:1.分割次数和腹水可能是影响原发性肝癌患者局部控制率的独立因素。2.射波刀治疗对肿瘤标志物会产生影响,使治疗后6个月AFP降低。3.射波刀治疗对血常规、肝功能和凝血功能会产生影响,使红细胞、血小板、谷丙转氨酶、谷草转氨酶和白蛋白比例下降,凝血酶原时间上升。4.门脉癌栓是可能影响原发性肝癌患者预后的独立因素。
张佳[9]（2021）在《基于真实世界的慢性乙型肝炎中西医结合治疗的回顾性队列研究》文中研究指明目的:本研究基于真实世界研究方法,探讨在中西医结合治疗下慢性乙型肝炎患者的肝硬化、肝癌发生率与临床疗效差异,探索慢性乙型肝炎患者发生肝硬化、肝癌的相关影响因素。方法:基于真实世界研究方法,采用回顾性队列研究,以2012年6月至2016年8月在湖北省中医院肝病研究型门诊初始开始抗病毒治疗,并坚持长期随访至今的175例患者为研究对象,根据患者的中药暴露程度不同,划分为中西医结合组（120例）和西药组（55例）,以发生肝硬化或肝癌的时间为观察终点,未发生肝硬化和肝癌的患者以2020年12月为观察终点,规范化、回顾性收集患者初诊至观察终点期间的临床资料,运用SPSS 26.0进行统计分析,比较两队列的肝硬化、肝癌的发生率、HBV DNA阴转率、肝功能的复常率,并对肝硬化、肝癌发生的相关风险因素进行分析,探索中西医结合治疗对延缓肝硬化、肝癌发生的作用。结果:（1）中西医结合组的中位随访时间为5.79年,西药组中位随访时间为6.15年。截止研究终点,肝硬化累积发生率,中西医结合治疗组为3.33%,西药组为12.73%,两组对比有统计学差异（P=0.017）。肝癌累积发生率,中西医结合治疗组为0.83%,西药组为7.27%,两组对比有统计学差异（P=0.018）。（2）采用Kaplan-Meier生存分析法对两组患者肝硬化、肝癌累积发生率进行分析,中西医结合治疗组肝硬化、肝癌累积发生率均低于西药组,Log Rank检验均有统计学差异(P肝硬化=0.023,P肝癌=0.017)。（3）利用Cox比例风险回归模型对慢性乙型肝炎患者发生肝硬化风险进行多因素分析,基线时HBe Ag阳性（HR=5.85,95%CI:1.13-30.35,P=0.035）、饮酒（HR=9.56,95%CI:1.50-60.85,P=0.017）是肝硬化发生的危险因素,中西医结合治疗（HR=0.17,95%CI:0.04-0.77,P=0.021）是发生肝硬化的保护因素。高水平AFP（HR=9.64,95%CI:1.29-72.30,P=0.027）是肝癌发生的危险因素;中医药结合治疗可能为肝癌发生的潜在保护因素（HR=0.108,95%CI:0.011-1.040,P=0.054）,但尚无统计学意义（P=0.054）。（4）中西医结合治疗可显着降低患者HBV DNA水平、改善肝功能（ALT、AST、TBIL、DBIL等）、AFP水平,自身前后对比具有统计学意义（P<0.05）,但与西药组对比无统计学差异（P>0.05）。（5）患者使用中药治疗,以辨证服用中药汤剂最多（68.76%）,其次为中成药,包括扶正化瘀胶囊（23.44%）、海珠益肝胶囊（1.56%）、抗纤软肝颗粒及（1.56%）及五酯滴丸（1.56%）等。结论:（1）慢性乙型肝炎中西医结合治疗较单纯使用西药,能够降低肝硬化、肝癌等的发生率。（2）多因素分析得知,基线时HBe Ag阳性、饮酒是肝硬化发生的危险因素,使用中西医结合治疗是肝硬化的保护因素;高水平AFP是肝癌发生的危险因素。（3）中西医结合治疗可显着降低患者HBV DNA水平、促进病毒学反应,改善肝功能（ALT、AST、TBIL、DBIL等）、AFP水平,治疗前后对比具有统计学意义（P<0.05）,但较西药组无明显统计学差异（P>0.05）。
冯家立[10]（2021）在《血清甲胎蛋白和异常凝血酶原对肝细胞癌的诊断价值》文中进行了进一步梳理研究背景原发性肝癌是一种临床常见的恶性肿瘤,是全球癌症相关死亡的主要原因,肝细胞癌约占原发性肝癌的85%～90%[1]。在我国,罹患肝癌的患者5年生存率仅为14.1%,根据欧洲肝脏研究协会（european association for the study of the liver,EASL）和美国肝病研究协会（American Association for the Study of Liver Disease,AASLD）的现行指南,对于早期HCC患者采用肝脏切除或移植以及射频消融术等治疗手段,可以将患者5年生存率提高到70%[2-4]。但是,大多数的肝癌患者往往在肝癌的晚期才被发现,治疗手段往往局限于姑息治疗,中位生存率小于一年,因此肝癌的早期诊断十分重要。目前,临床用于原发性肝癌的诊断手段主要有影像学检查和血清生物标志物。这些诊断手段都存在一定的局限性。目前,应用于临床的血清标志物有甲胎蛋白（alpha-Fetoproteins,AFP）和血清维生素K缺乏诱导蛋白（protein induced by vitamin k antagonist-Ⅱ,PIVKA-Ⅱ）。血清AFP检测是最先应用于肝癌检测和诊断的血清标志物,在临床的早期应用中,由于肝癌的早期诊断较少,中晚期肝细胞癌的病例较多,这使得AFP能从更多的肝癌患者中检出浓度升高,导致AFP的灵敏度可达72%～87%[5]。但随着肝癌的诊断技术的发展,越来越多的早期肝癌患者能够被较早的发现,导致AFP在肝细胞癌的诊断价值有所下降。另外,在一些良性肝病和一些胃肠道恶性肿瘤患者中也可见AFP的升高。因此,AASLD和EASL已不再将AFP作为肝细胞癌的诊断和筛查必备指标[6-9];PIVKA-Ⅱ是近几年应用于临床的肝细胞癌血清标志物,表现出良好的应用前景,文献报道,在AFP阴性肝细胞癌患者中,PIVKA-Ⅱ诊断肝细胞癌的ROC曲线下面积可达0.86[10]。因此,PIVKA-Ⅱ似乎表现出比AFP更加优秀的应用前景,但是PIVKA-II是近些年才被批准进入中国市场,基于中国人群的研究数据较少,尽管现有的研究表明其诊断价值优于AFP,但仍需要进一步的研究去证实。AFP尽管有很多的不足与缺陷,联合其他指标进行检测可能是增强其敏感度的手段。因此,PIVKA-Ⅱ与AFP联用诊断肝细胞癌的临床应用价值以及PIVKA-II在AFP阴性肝细胞癌中的应用价值需要进一步的研究。目的分析AFP和PIVKA-II在各组中的表达差异和阳性率差异评价其作为生物标志物的价值,通过ROC曲线评价AFP和PIVKA-II作为生物标志物的诊断HCC的效能以及在AFP阴性肝细胞癌中的应用价值。方法收集患者和体检人群的临床资料,纳入肝细胞癌患者107例（肝细胞癌组）,肝硬化的患者75例（硬化组）,慢性乙型肝炎患者65例（慢性乙型肝炎组）和71例健康体检者（健康对照组）。对各组患者的血清AFP和PIVKA-Ⅱ结果进行记录,并进行统计分析。结果1、各组间AFP和PIVKA-II表达水平及阳性率差异比较:AFP在肝细胞癌组表达水平和阳性率高于其他三组差异具有统计学意义（均p<0.001）;慢性乙型肝炎组和肝硬化组AFP表达水平和阳性率高于健康对照组,差异具有统计学意义（均p<0.05）;PIVKA-II在肝细胞癌组中表达水平和阳性率高于其他三组,差异具有统计学意义（均p<0.001）;在肝硬化、慢性乙型肝炎和健康人群组三组间表达水平和阳性率差异无统计学意义（P>0.05）2.AFP和PIVKA-II单独使用以及联合使用的诊断效能:AFP与PIVKA-II联合使用AUC面积最大（AUC=0.946）,单独使用AFP的AUC面积最低（AUC=0.816）,差异具有统计学意义（p<0.05）。AFP和PIVKA-II联合使用,敏感度可提升到88.79%。3.以临床常用的20 ng/ml和40 m Au/ml分别作为AFP和PIVKA-Ⅱ诊断HCC的临界值进行敏感度特异性分析,单独检测PIVKA-Ⅱ相较于单独检测AFP具有更高的灵敏度和特异性,差异具有统计学意义（p<0.05）;AFP+PIVKA-Ⅱ联合检测,当任意一项指标为阳性时判断为阳性,可以显着提高诊断试验的灵敏度（p<0.05）,当两项指标均为阳性时判断为阳性,可以显着提高诊断试验的特异性（p<0.05）。4.PIVKA-II在AFP阴性肝细胞癌高危人群筛查中的应用价值:PIVKA-II表达水平和阳性率在AFP阴性HCC患者和AFP阳性HCC患者之间均无统计学意义（p>0.05）;PIVKA-II阳性率在AFP阴性HCC组中均高于LC组和CHB组,差异具有统计学意义（均p<0.001）;AFP阴性HCC组PIVKA-II水平明显高于AFP阴性LC组和CHB组,而AFP阴性LC组和AFP阴性CHB组差异无统计学意义（p>0.05）;当PIVKA-II的临界值（Cut-Off值）为53 m Au/ml时,PIVKA-II在区分AFP阴性HCC患者与LC患者和CHB患者的ROC曲线下面积（AUC）为0.942（95%CI:0.885-0.976）,敏感度为85.71%,特异性为98.85%。结论AFP和PIVKA-Ⅱ是诊断HCC有效的肿瘤标志物,PIVKA-Ⅱ灵敏度特异性好于AFP。在日常临床应用中可联合检测AFP和PIVKA-Ⅱ,针对不同人群采用不同的联合检测方案提高诊断试验的灵敏度特异性,减少临床诊断的漏诊率和误诊率。在AFP阴性肝细胞癌诊断的应用中,PIVKA-II表现出良好的应用前景和诊断价值,有利于肝癌高危人群的筛查。
二、原发性肝癌与HBV感染202例临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、原发性肝癌与HBV感染202例临床分析（论文提纲范文）
（2）HBV/HCV相关肝细胞癌抗病毒治疗专家共识（2021年更新版）（论文提纲范文）
| 1 HBV相关HCC |
| 1.1 流行病学及危险因素 |
| 1.2 HBV相关HCC二级预防中的抗病毒治疗 |
| 1.2.1 核苷(酸)类似物(NUCs)对HBV相关HCC的二级预防 |
| 1.2.2 干扰素(IFN)对HBV相关HCC的二级预防 |
| 1.2.3 抗病毒治疗在HBV相关HCC的二级预防的时效因素 |
| 1.3 HBV相关HCC三级预防中的抗病毒治疗 |
| 1.3.1 NUCs在HBV相关HCC三级预防中的作用 |
| 1.3.2 IFN在HBV相关HCC三级预防中的作用 |
| 2 HCV相关HCC |
| 2.1 流行病学及危险因素 |
| 2.2 HCV相关HCC二级预防中的抗病毒治疗 |
| 2.2.1 IFN抗病毒治疗对HCV相关HCC的影响 |
| 2.2.2 DAAs治疗对HCV相关HCC的影响 |
| 2.2.2. 1 DAAs治疗对HCV相关HCC发生率的影响 |
| 2.2.2. 2 DAAs治疗后发生HCC的危险因素 |
| 2.2.2. 2. 1 DAAs治疗是否获得SVR对HCC发生风险的影响 |
| 2.2.2. 2. 2 肝硬化对DAAs治疗后HCC发生率的影响 |
| 2.2.2. 2. 3 影响DAAs治疗后HCC发生风险的其他因素 |
| 2.2.2. 3 DAAs治疗后仍需监测HCC的发生 |
| 2.3 HCV与HIV或HBV合并感染 |
| 2.3.1 HCV-HIV合并感染 |
| 2.3.2 HCV-HBV合并感染 |
| 2.4 HCV相关HCC三级预防中的抗病毒治疗 |
| 2.4.1 接受HCC根治性治疗的HCV相关HCC患者的抗病毒治疗 |
| 2.4.1. 1 DAAs对接受手术切除及消融治疗的HCV相关HCC患者肝癌复发的影响 |
| 2.4.1. 2 手术切除及局部消融治疗的HCV相关HCC患者接受DAAs治疗的时机 |
| 2.4.1. 3 手术切除或局部消融治疗的HCV相关HCC患者DAAs治疗方案的选择 |
| 2.4.2 接受肝移植的HCV相关HCC患者的抗病毒治疗 |
| 2.4.2. 1 DAAs治疗肝癌复发的影响 |
| 2.4.2. 2 DAAs治疗的时机 |
| 2.4.2. 3 DAAs治疗方案的选择 |
| 2.4.3 接受TACE治疗的HCV相关HCC患者抗病毒治疗 |
| 2.4.4 HCV相关晚期HCC患者的抗病毒治疗 |
（3）856例少数民族地区中晚期原发性肝癌临床特征分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 分组方法 |
| 1.3 随访 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象的一般资料描述 |
| 2.2 中期与晚期原发性肝癌患者临床特征差异性分析 |
| 2.3 中晚期肝癌患者不同治疗模式效果 |
| 2.4 中晚期肝癌患者预后影响因素分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 中晚期原发性肝癌患者一般临床特征分析 |
| 3.2 中晚期原发性肝癌患者临床特征差异性讨论 |
| 3.3 中晚期原发性肝癌患者治疗方式的生存期 |
| 3.4 中晚期肝癌患者预后影响因素 |
| 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 Wnt/β-catenin 信号通路与肝癌发生发展的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及获得的科研成果 |
（4）慢性HBV感染自然病程与中医体质相关性的临床研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 古代中医学对肝脏病变的认识 |
| 2 古代中医学对体质的论述和研究 |
| 3 中医体质学的现代研究 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究材料和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 研究对象分组 |
| 1.5 临床资料收集方法 |
| 1.6 研究内容 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 患者性别、年龄和中医体质类型的总体分布 |
| 2.2 HBV携带组的体质相关因素统计分析 |
| 2.3 慢乙肝组的体质相关因素统计分析 |
| 2.4 慢性乙型重型肝炎患者的体质相关因素统计分析 |
| 2.5 乙肝肝硬化组的体质相关因素统计分析 |
| 2.6 乙肝肝癌组的体质相关因素统计分析 |
| 2.7 慢性HBV感染患者的体质相关因素分析 |
| 3 讨论 |
| 4 存在的问题和展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表1 中医体质量表 |
| 附图1 DS01-A舌面脉信息采集体质辨识系统报告单(正面) |
| 附图2 DS01-A舌面脉信息采集体质辨识系统报告单(背面) |
| 文献综述 |
| 1 中医体质学的概念及研究概况 |
| 2 慢性HBV感染自然病程的相关性研究 |
| 3 慢性HBV感染人群与中医体质相关性研究进展 |
| 4 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
（5）乙型病毒性肝炎的感染对淋巴瘤的发病、治疗和预后关系的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词 |
| 第一章 引言 |
| 第二章 资料和方法 |
| 第三章 结果 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
（6）10-羟基癸烯酸诱导肝癌细胞凋亡、周期阻滞及迁移抑制的分子机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 文献综述 |
| 1.1 肝癌的研究进展 |
| 1.2 肝癌的发病因素 |
| 1.2.1 乙型肝炎病毒感染因素 |
| 1.2.2 丙型肝炎病毒感染因素 |
| 1.2.3 黄曲霉毒素因素 |
| 1.2.4 吸烟和过量饮酒 |
| 1.2.5 其他因素 |
| 1.3 肝癌的治疗方法 |
| 1.3.1 手术治疗 |
| 1.3.2 化学治疗 |
| 1.3.3 放射治疗 |
| 1.3.4 免疫治疗 |
| 1.3.5 靶向治疗 |
| 1.4 10-羟基癸烯酸的研究进展 |
| 1.4.1 抗炎抗菌作用 |
| 1.4.2 增强免疫力 |
| 1.4.3 抗肿瘤作用 |
| 1.4.4 抗辐射作用 |
| 1.4.5 降血脂作用 |
| 1.5 细胞信号通路 |
| 1.5.1 细胞凋亡 |
| 1.5.2 细胞周期 |
| 1.5.3 ROS |
| 1.5.4 MAPK信号通路 |
| 1.5.5 STAT3 信号通路 |
| 1.5.6 NF-κB信号通路 |
| 1.5.7 细胞迁移信号通路 |
| 1.6 目的与意义 |
| 1.7 技术路线 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验细胞株及10-羟基癸烯酸标准品 |
| 2.1.2 主要实验试剂及试剂盒 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.2 细胞复苏 |
| 2.3 细胞培养及体外扩增 |
| 2.4 CCK-8 比色法 |
| 2.5 Hoechst33342/PI染色法 |
| 2.6 流式细胞术 |
| 2.6.1 AnnexinⅤ-FITC/PI双染法 |
| 2.6.2 线粒体膜电位(JC-1)检测 |
| 2.6.3 DNA含量(细胞周期)检测 |
| 2.6.4 ROS检测 |
| 2.7 蛋白质免疫印迹法(Western Blot) |
| 2.8 细胞划痕实验分析 |
| 2.9 统计学分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 10-HDA对肝癌细胞的杀伤作用及对正常细胞的毒副作用 |
| 3.2 10-HDA诱导人肝癌HepG2 细胞凋亡 |
| 3.2.1 Hoechst33342/PI染色法观察细胞凋亡形态学特征 |
| 3.2.2 AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡数量 |
| 3.2.3 JC-1 荧光探针法检测HepG2 细胞线粒体膜电位的变化 |
| 3.2.4 蛋白质免疫印迹法检测HepG2 细胞凋亡相关蛋白的表达情况 |
| 3.3 10-HDA对人肝癌HepG2 细胞周期阻滞作用 |
| 3.3.1 流式细胞术检测HepG2 细胞的阻滞周期 |
| 3.3.2 蛋白质免疫印迹法检测HepG2 细胞周期相关蛋白的表达情况 |
| 3.4 10-HDA 调控 MAPK/STAT3/NF-κB 信号通路诱导人肝癌 HepG2 细胞凋亡机制 |
| 3.4.1 蛋白质免疫印迹法检测MAPK、STAT3和NF-κB信号通路相关蛋白的表达情况 |
| 3.4.2 蛋白质免疫印迹法检测STAT3和NF-κB核转录因子的表达情况 |
| 3.4.3 蛋白质免疫印迹法检测加入MAPK抑制剂后蛋白的表达情况 |
| 3.5 10-HDA调控ROS水平诱导人肝癌HepG2 细胞凋亡 |
| 3.5.1 流式细胞术检测10-HDA对 HepG2 细胞内ROS水平的影响 |
| 3.5.2 流式细胞术检测ROS堆积对HepG2 细胞凋亡的影响 |
| 3.5.3 蛋白质免疫印迹法检测ROS对上游信号蛋白的影响 |
| 3.5.4 蛋白质免疫印迹法检测ROS对 STAT3和NF-κB核转录因子的影响 |
| 3.6 10-HDA抑制HepG2 细胞迁移 |
| 3.6.1 细胞划痕实验检测10-HDA对 HepG2 细胞迁移的影响 |
| 3.6.2 蛋白质免疫印迹法检测细胞迁移相关蛋白的表达情况 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）基于网络药理学联合基因芯片数据探讨小柴胡汤治疗肝炎-肝硬化-肝癌的机制演变（论文提纲范文）
| 中英文缩略表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 小柴胡汤治疗HB的网络药理学分析 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 小柴胡汤活性成分筛选与靶基因收集 |
| 1.2 HB基因芯片数据选取与DEGs的筛选 |
| 1.3 PPI网络构建与小柴胡汤治疗HB的核心靶基因筛选 |
| 1.4 小柴胡汤治疗HB核心靶基因的GO富集 |
| 1.5 小柴胡汤治疗HB核心靶基因的KEGG富集 |
| 2. 结果 |
| 2.1 小柴胡汤活性成分基本信息 |
| 2.2 HB的DEGs筛选 |
| 2.3 PPI网络构建与小柴胡汤治疗HB的核心靶基因筛选 |
| 2.4 GO功能富集分析 |
| 2.5 KEGG信号通路富集 |
| 3. 讨论 |
| 第二章 小柴胡汤治疗LC的网络药理学分析 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 LC基因芯片数据选取与DEGs的筛选 |
| 1.2 PPI网络构建与小柴胡汤治疗LC的核心靶基因筛选 |
| 1.3 小柴胡汤治疗LC核心靶基因的GO富集 |
| 1.4 小柴胡汤治疗LC核心靶基因的KEGG富集 |
| 2. 结果 |
| 2.1 LC的DEGs筛选 |
| 2.2 PPI网络构建与小柴胡汤治疗LC的核心靶基因筛选 |
| 2.3 GO功能富集分析 |
| 2.4 KEGG信号通路富集 |
| 3. 讨论 |
| 第三章 小柴胡汤治疗HCC的网络药理学分析 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 HCC基因芯片数据选取与DEGs的筛选 |
| 1.2 PPI网络构建与小柴胡汤治疗HCC的核心靶基因筛选 |
| 1.3 小柴胡汤治疗HCC核心靶基因的GO富集 |
| 1.4 小柴胡汤治疗HCC核心靶基因的KEGG富集 |
| 1.5 核心靶基因生存分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 HCC的DEGs筛选 |
| 2.2 PPI网络构建与小柴胡汤治疗HCC的核心靶基因筛选 |
| 2.3 GO功能富集分析 |
| 2.4 KEGG信号通路富集 |
| 2.5 核心靶基因生存分析 |
| 3. 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（8）射波刀治疗原发性肝癌回顾性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 原发性肝癌 |
| 1.1.1 原发性肝癌概述 |
| 1.1.2 原发性肝癌流行病学特征 |
| 1.1.3 原发性肝癌临床治疗 |
| 1.1.4 原发性肝癌肿瘤标志物 |
| 1.1.5 原发性肝癌血生化指标 |
| 1.2 射波刀立体定向放疗技术 |
| 1.2.1 射波刀放疗技术的原理与特点 |
| 1.2.2 射波刀放疗技术的发展与应用 |
| 1.2.3 射波刀治疗肝癌 |
| 1.3 立题依据 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 资料来源 |
| 2.1.2 纳入排除标准 |
| 2.1.3 原发性肝癌诊断标准 |
| 2.2 研究内容 |
| 2.2.1 基本情况 |
| 2.2.2 治疗方案 |
| 2.2.3 近期疗效 |
| 2.2.4 肿瘤标志物 |
| 2.2.5 血生化检查 |
| 2.2.6 预后情况 |
| 2.3 数据处理与统计学分析 |
| 2.4 质量控制 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 原发性肝癌患者基本情况 |
| 3.1.1 一般情况 |
| 3.1.2 疾病特征 |
| 3.2 原发性肝癌患者治疗方案 |
| 3.3 原发性肝癌患者近期疗效情况 |
| 3.3.1 3 个月疗效情况分析 |
| 3.3.2 6 个月疗效情况分析 |
| 3.4 原发性肝癌患者肿瘤标志物情况 |
| 3.4.1 肿瘤标志物变化情况 |
| 3.4.2 基本情况对治疗后6 个月AFP的影响 |
| 3.5 原发性肝癌患者血生化情况 |
| 3.6 原发性肝癌患者预后情况 |
| 3.6.1 原发性肝癌预后情况单因素分析 |
| 3.6.2 原发性肝癌预后情况多因素分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 基本情况 |
| 4.2 疗效情况 |
| 4.3 肿瘤标志物 |
| 4.4 血生化指标 |
| 4.5 预后情况 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及科研成果 |
| 致谢 |
（9）基于真实世界的慢性乙型肝炎中西医结合治疗的回顾性队列研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 慢性乙型肝炎中西医治疗研究进展 |
| 1 真实世界研究的认识 |
| 1.1 真实世界研究概念 |
| 1.2 真实世界研究特点 |
| 1.3 真实世界研究与随机对照试验的区别 |
| 1.4 真实世界研究在中医药领域的发展现状 |
| 2 慢性乙型病毒性肝炎中西医治疗概况 |
| 2.1 慢性乙型肝炎流行病学 |
| 2.2 现代医学对慢性乙型肝炎治疗概况 |
| 2.3 中医学对慢性乙型肝炎的治疗概况 |
| 2.4 中西医结合治疗慢性乙型肝炎的治疗趋势 |
| 第二部分 基于真实世界的慢性乙型肝炎中西医结合治疗的回顾性队列研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 观察时间 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 2 研究方案 |
| 2.1 研究类型及分组 |
| 2.1.1 研究类型 |
| 2.1.2 分组依据 |
| 2.2 治疗方式 |
| 2.2.1 抗病毒治疗 |
| 2.2.2 中医药治疗 |
| 2.3 病例资料收集 |
| 2.3.1 患者一般资料 |
| 2.3.2 实验室及影像学指标 |
| 2.3.3 药物治疗资料 |
| 2.4 随访形式 |
| 2.4.1 疗效观察指标 |
| 2.5 质量控制 |
| 2.6 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究对象纳入情况 |
| 3.2 研究对象的基线情况 |
| 3.3 研究对象的中医药使用情况 |
| 3.4 肝硬化、肝癌发生情况 |
| 3.5 慢性乙型肝炎患者的肝硬化累积发生率分析 |
| 3.6 慢性乙型肝炎患者的肝癌累积发生率分析 |
| 3.7 慢性乙型肝炎患者发生肝硬化、肝癌风险的多因素分析 |
| 3.8 病毒学检测情况 |
| 3.9 血清lgHBV DNA(IU/ml)水平比较 |
| 3.10 血清ALT、AST、GGT、TBIL、DBIL、AFP水平比较 |
| 讨论 |
| 1 慢性乙型肝炎中西医结合治疗的真实世界队列研究结果讨论 |
| 1.1 中西医结合治疗能降低临床不良结局的发生率 |
| 1.2 中西医干预下病毒学应答、突破发生率差异不显着 |
| 1.3 中西医结合治疗改善HBV DNA阴转率较西药组不显着 |
| 1.4 中西医结合治疗改善肝功能指标及AFP较西药组不显着 |
| 1.5 慢性乙型肝炎患者发生肝硬化、肝癌的多因素分析 |
| 1.6 中西医结合治疗组的中医药治疗分析 |
| 2 慢性乙型肝炎临床不良结局的影响因素 |
| 2.1 HBV持续感染和慢性乙型肝炎临床不良结局的关系 |
| 2.2 HBsAg定量和慢性乙型肝炎临床不良结局的关系 |
| 2.3 肝功能指标及AFP与慢性乙型肝炎临床不良结局的关系 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 文献综述 中医药治疗慢性乙型肝炎的研究进展 |
| 1 病因病机认识 |
| 2 证候分型认识 |
| 3 治则治法认识 |
| 4 中医药治疗方法临床应用的认识 |
| 4.1 慢性乙型肝炎临床常用中药汤剂、单味中药及中成药 |
| 4.2 临床多采用中西医结合治疗 |
| 4.3 特色的中医药外治法提供治疗新选择 |
| 5 中医药优势、困境与出路 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）血清甲胎蛋白和异常凝血酶原对肝细胞癌的诊断价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 肝细胞癌组纳入及排除标准 |
| 1.2 肝硬化组纳入及排除标准 |
| 1.3 慢性乙型肝炎组纳入及排除标准 |
| 1.4 健康人群组纳入及排除标准 |
| 2 仪器与试剂 |
| 2.1 血液标本的采集、处理及保存条件 |
| 2.2 血清AFP和 PIVKA-II的检测设备及试剂 |
| 3 统计学处理 |
| 4 结果 |
| 4.1 研究对象的一般资料 |
| 4.2 各组AFP和 PIVKA-Ⅱ水平比较 |
| 4.3 各组AFP和 PIVKA-Ⅱ阳性率比较 |
| 4.4 血清AFP和 PIVKA-Ⅱ单独及联合检测诊断HCC的 ROC-AUC比较 |
| 4.5 AFP与 PIVKA-Ⅱ联合诊断的效能 |
| 4.6 AFP阴性 HCC与 AFP阳性 HCC患者AFP和 PIVKA-II水平及阳性率比较 |
| 4.7 AFP 阴性 HCC 组和AFP 阴性 LC 组以及CHB组之间表达水平和阳性率比较 |
| 4.8 PIVKA-II在 AFP阴性肝癌高危人群筛查中的应用价值 |
| 5 讨论 |
| 5.1 AFP和 PIVKA-II在 HCC 组、LC 组和 CHB组患者之间的表达差异 |
| 5.2 血清AFP和 PIVKA-Ⅱ单独及联合检测的诊断价值 |
| 5.3 PIVKA-II在 AFP阴性肝细胞癌诊断中的价值 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录1:综述 原发性肝癌血清诊断标志物的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录2:攻读硕士学位期间论文发表情况 |
| 致谢 |
四、原发性肝癌与HBV感染202例临床分析（论文参考文献）
- [1]HBV/HCV相关肝细胞癌抗病毒治疗专家共识（2021年更新版）[J]. 中华医学会肝病学分会肝癌学组. 中华肝脏病杂志, 2021(10)
- [2]HBV/HCV相关肝细胞癌抗病毒治疗专家共识（2021年更新版）[J]. 董菁,高沿航,刘嵘,黄罡. 临床肝胆病杂志, 2021(10)
- [3]856例少数民族地区中晚期原发性肝癌临床特征分析[D]. 倪彩菊. 右江民族医学院, 2021(01)
- [4]慢性HBV感染自然病程与中医体质相关性的临床研究[D]. 詹若愚. 江西中医药大学, 2021(01)
- [5]乙型病毒性肝炎的感染对淋巴瘤的发病、治疗和预后关系的临床研究[D]. 封晓. 延安大学, 2021(09)
- [6]10-羟基癸烯酸诱导肝癌细胞凋亡、周期阻滞及迁移抑制的分子机制[D]. 鞠雪莹. 黑龙江八一农垦大学, 2021(09)
- [7]基于网络药理学联合基因芯片数据探讨小柴胡汤治疗肝炎-肝硬化-肝癌的机制演变[D]. 郑雅. 宜春学院, 2021(08)
- [8]射波刀治疗原发性肝癌回顾性分析[D]. 张雪媛. 吉林大学, 2021(01)
- [9]基于真实世界的慢性乙型肝炎中西医结合治疗的回顾性队列研究[D]. 张佳. 湖北中医药大学, 2021(09)
- [10]血清甲胎蛋白和异常凝血酶原对肝细胞癌的诊断价值[D]. 冯家立. 湖北中医药大学, 2021(09)
标签：原发性肝癌论文; 肝癌论文; 肝癌晚期治疗方法论文; 中医体质论文; 乙肝病毒论文;