一、子宫颈病变中端粒酶表达的原位研究（论文文献综述）
周平,邓娟红,黄雨华,陶丽丽,张继君,许美权,宋建明[1]（2016）在《hTERC基因扩增在子宫颈非典型不成熟鳞状上皮化生及其与类似病变鉴别中的作用》文中研究表明目的探讨人类染色体端粒酶（human telomerase RNA component,hTERC）基因扩增在子宫颈非典型不成熟鳞状上皮化生（atypical immature metaplasia,AIM）及其与类似病变鉴别中的作用。方法取子宫颈组织34例（102个位点）,其中正常子宫颈鳞状上皮（normal epithelial,N）、不成熟鳞状化生（immature metaplasia,IM）、AIM、低级别鳞状上皮内病变（low-grade squamous intraepithelial lesion,LSIL）和高级别鳞状上皮内病变（high-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL）的位点分别为21、24、27、14和16个。采用FISH技术检测组织中hTERC基因的扩增情况。结果 N、IM、AIM、LSIL和HSIL组织中hTERC基因扩增阳性细胞均数（每100个细胞中阳性信号数≥3个和≥4个的细胞均数）分别为1.29/0、1.38/0、9.58/1.27、12.85/5.92和29.38/11.23,其中除N组和IM组外,相互间差异均具有显着性（P<0.05）。结论子宫颈AIM可能是一种独立的子宫颈癌前体病变。
李素红,刘玲玲,马海霞,王全红,白玮[2]（2012）在《宫颈上皮癌变过程中人端粒酶逆转录酶基因扩增与人乳头状瘤病毒的表达》文中提出宫颈癌作为威胁女性生命的恶性肿瘤,其发生和细胞异常凋亡与高危型人乳头状瘤病毒（HPV）感染密切相关。人端粒酶逆转录酶（hTERC）基因的扩增可激活端粒酶活性而维持端粒长度,使细胞逃避凋亡而发生无限制增殖,进而发生癌变。HPV感染可致细胞DNA发生突变而致癌。我们分析了hTERC基因扩增和高危型HPV感染在宫颈上皮癌变过程中的意义及相关性,以期为临床早诊早治、监测病情和评估预后提供一定的科学依据。一、材料与方法1.材料:收集2007年1月至2008年6月山西省肿瘤医院病理科手术切除的宫颈鳞癌标本73例,上皮内瘤变62例
李晓阳[3]（2009）在《hTERC、PCNA及HPV在宫颈病变中的表达及意义》文中认为【目的】通过检测人端粒酶RNA （human telomerase RNA component,hTERC或hTR）和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）在不同病变宫颈液基细胞学（Thinprep cytologic test,TCT）标本和组织中的表达,结合高危型人乳头瘤病毒（high risk human papillomaviruses,HR-HPV）检测结果,分析hTERC、PCNA及HR-HPV的相关性,讨论其与宫颈癌发生、发展的关系及临床意义,为宫颈癌的早期诊断和治疗提供新的实验理论依据。【方法】分别收集宫颈上皮细胞内瘤变（cervical intraepithelia neoplasia, CIN）CINI、CINII、CINIII、浸润性宫颈癌（invasive cervical cancer, ICC）脱落细胞标本及相应的组织标本90例,其中CINI30例、CINII19例、CINIII 17例及ICC组织标本24例,以慢性宫颈炎症15例作为对照组。分别采用荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization ,FISH）检测hTERC基因在CINI、CINII、CINIII、浸润性宫颈癌（invasive cervical cancer, ICC）脱落细胞标本中的表达;采用免疫组织化学S-P（Streptavidin-peroxidase）法检测PCNA在CINI、CINII、CINIII、浸润性宫颈癌（invasive cervical cancer, ICC）组织标本中的表达情况;HR-HPV检测采用杂交捕获Ⅱ代（hybridization capture-Ⅱ,HC-Ⅱ）的方法,取上述病人的宫颈分泌物标本,检测高危型HPV（HR-HPV）病毒的载量。【结果】1、hTERC基因在CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ、ICC中的阳性表达率逐渐增高;与慢性宫颈炎症组相比,hTERC基因在CINⅡ、Ⅲ、ICC中的表达增高,差异具有显着性（P<0.01）;CINⅠ、CINⅡ与ICC比较,hTERC的表达差异具有显着性（P<0.01）;而CINⅢ与ICC比较,hTERC基因的表达无显着性差异（P >0.05）。2、PCNA在CINⅡ、CINⅢ和ICC中的阳性表达率逐渐增高,与慢性宫颈炎症组比较,差异具有显着性（P<0.05）;CINⅠ与慢性宫颈炎症组比较,无显着性差异（P >0.05）。CINⅢ和ICC与CINⅡ比较,PCNA表达的阳性率增高,有显着性差异（P<0.05）;CINⅢ和ICC比较,PCNA表达的阳性率也存在显着性差异（P<0.05）。在早期浸润癌中,Ⅰa-Ⅰb和Ⅱa比较,PCNA表达的阳性率也存在显着性差异（P<0.05）。3、HR-HPV在宫颈CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、ICC宫颈分泌物中的阳性表达率逐渐增高,与慢性宫颈炎症组比较,差异具有显着性（P<0.01）;与CINⅠ比较,CINⅡ、CINⅢ与ICC HR-HPV的阳性表达率增强,存在显着性差异（P<0.01）。CINⅢ与ICC比较,其阳性表达率增强,但无显着性差异（P >0.05）。4、hTERC基因和PCNA蛋白及HR-HPV在宫颈病变中的表达随病变程度的增高具有逐步上升的趋势。采用Bivariate双变量相关分析,得出hTERC和PCNA及HR-HPV之间的相关系数分别为0.903和0.922（P<0.05）;PCNA及HR-HPV之间的相关系数rs为0.943（P<0.05）,三者之间存在高度相关。【结论】hTERC、PCNA及HR-HPV在CIN和ICC中显着高表达,可能为宫颈癌发展过程中重要的分子事件。hTERC和PCNA及HR-HPV联合检测可能为宫颈癌的早期诊断和治疗提供临床依据。
于晓伟[4]（2008）在《CD4+CD25+调节性T细胞及PD-L1与卵巢癌的相关性研究》文中研究指明本研究利用流式细胞技术检测40例卵巢癌患者及10例正常健康者外周血单个核细胞中CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞、CD4+CD25+CD127-Treg所占的比例,以及CD4+T细胞/ CD8+T细胞比率。结果显示卵巢癌患者外周血CD3+CD4+T细胞占CD4+T细胞的比例与正常健康者比较,无显着性差异;卵巢癌患者外周血CD3+CD8+T细胞占CD4+T细胞的比例与正常健康者比较,无显着性差异;卵巢癌患者外周血CD4+T细胞/ CD8+T细胞比例与正常健康者比较,无显着性差异;而CD4+CD25+CD127-Treg占CD4+T细胞的比例较正常健康者明显增高,差异具有显着性。结果表明卵巢癌患者全身免疫状态与正常健康者相比没有明显改变,而外周血中Treg的数量增高。本研究应用RT-PCR技术检测20例卵巢癌患者及10例正常健康者外周血中Treg的特异性标志FOXP3 mRNA的表达情况,以确定卵巢癌患者外周血中Treg功能。结果显示卵巢癌患者外周血中FOXP3 mRNA表达水平均明显高于正常健康者。结果表明卵巢癌患者外周血中Treg的活性增强。结合上述流式检测结果说明Treg在维持免疫耐受的同时,又干扰了机体对肿瘤的免疫应答。本研究利用免疫组织化学方法检测40例卵巢癌患者病灶中癌上皮内及间质内CD3+TILs、CD4+TILs、CD8+TILs、Treg的分布情况,以及10例正常卵巢组织中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、Treg的分布情况。结果显示卵巢癌组织中CD3+ TILs、CD4+ TILs、CD8+ TILs数量与正常卵巢组织中相比显着增加,且癌上皮内Treg数量增加。提示卵巢癌局部微环境中机体可对肿瘤抗原可以产生免疫反应,但Treg的存在抑制了肿瘤的特异性免疫。本研究利用免疫组织化学方法检测40例卵巢患者病理切片中癌上皮及10例正常卵巢组织中PD-L1的表达情况。结果显示PD-L1主要表达在卵巢癌上皮细胞的胞浆内或（和）胞膜上,而正常卵巢组织不表达PD-L1。同时分析卵巢癌患者PD-L1的表达与临床病理的关系,结果显示卵巢癌上皮PD-L1的表达水平与WHO组织学分级有相关性。提示肿瘤表达PD-L1诱导肿瘤免疫逃逸,其可以作为评估卵巢癌患者的预后指标。本研究收集15例卵巢癌患者腹水,进行TIL及自体肿瘤细胞的分离及培养。利用流式细胞技术检测了15例卵巢癌患者腹水中TIL淋巴细胞分型中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞以及Treg所占的比率。结果显示培养前TIL是以CD3+T淋巴细胞为主的非均一性细胞群,其中CD4+T细胞多于CD8+T细胞,Treg占（12.5±2.5）%。利用MTT法检测TIL对自体肿瘤细胞的杀伤活性。结果显示诱导培养后,TIL杀伤活性显着增加。PD-L1单克隆抗体阻断后,利用MTT法检测TIL对自体肿瘤细胞的杀伤活性的变化,结果显示PD-L1单克隆抗体阻断后,无论是培养前还是培养后的TIL对肿瘤靶细胞的杀伤活性均显着增强。本研究证实肿瘤上皮细胞表达PD-L1,与肿瘤特异性T细胞表面的PD-1相互作用,通过诱导肿瘤特异性T细胞的凋亡而使肿瘤细胞发生免疫逃逸;而且经肿瘤抗原提呈细胞表面的T细胞受体刺激后,Treg胞浆内PD-1表达于细胞膜表面,肿瘤上皮细胞表达PD-L1与其相互作用,从而抑制了肿瘤的免疫应答。阻断PD-L1,肿瘤的特异性T细胞杀瘤效应增强,同时抑制Treg的功能。因此新的肿瘤治疗策略是在阻断PD-L1、清除Treg基础上应用肿瘤细胞疫苗,可使肿瘤免疫治疗会更加有效和完善。
何志连[5]（2007）在《FHIT、C-myc、HPV16/18与宫颈癌发生、发展关系的研究》文中研究指明目的:探讨脆性组氨酸三联体（fragile histidine triad ,FHIT）基因缺失与C-myc过度表达和HPV16/18感染在宫颈癌的发生发展中的作用和意义。方法:采用免疫组化Maxvision法检测20例宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia CIN）和30例宫颈浸润癌组织（cervical cancer CC）及10例正常宫颈组织中脆性组氨酸三联体基因（FHIT）和C-myc的表达,采用原位杂交方法检测三者的HPV16/18DNA的表达情况。结果: （1） FHIT在正常宫颈组织中均呈阳性表达,在宫颈CIN组织中的表达缺失率为45%,在宫颈癌组织中表达缺失率为63.3%。C-myc在正常宫颈组织中表达阳性率为20%,在宫颈CIN组织中表达阳性率45%,在宫颈癌组织中表达阳性率为66.7%。HPV16/18在正常宫颈组织中表达阳性率为10%,在宫颈CIN组织中表达阳性率50%,在宫颈癌组织中表达阳性率为73.7%,差异均有显着性（P<0.05）。（2）FHIT的表达缺失率随FIGO分期升高、淋巴结转移而升高,差异有显着性（P<0.05）。C-myc阳性表达随FIGO分期、病理学分级升高、淋巴结转移而升高,差异有显着性（P<0.05）。（3）在宫颈癌组织中HPV16/18的表达与C-myc、FHIT具有相关性,与C-myc呈正相关,与FHIT呈负相关。结论:1、宫颈癌中HPV16/18与C-myc的表达呈明显正相关,与FHIT的表达呈明显负相关,支持FHIT、C-myc基因是HPV16/18的靶基因的说法。2、HPV16/18对宫颈癌的筛查、早期诊断有重要的临床意义。3、FHIT、C-myc对宫颈癌的治疗效果的评价及预后的估计有重要的价值。
姜长青[6]（2007）在《原位核酸杂交技术与免疫组化在宫颈病变HER-2/neu、HPV、P16检测中的应用价值》文中研究指明目的：研究显色原位杂交（CISH）、原位核酸杂交（ISH）及免疫组化（IHC）在宫颈病变中HER-2／neu基因及其蛋白产物CerbB-2、HPV、P16检测的应用价值，以及HER-2／neu、CerbB-2、HPV、P16在宫颈变化中的表达和相互关系。方法：选取224例宫颈病变组织，采用组织微阵列技术制备宫颈病变组织芯片后分别应用显色原位杂交技术与免疫组化对224例石蜡包埋的人宫颈病变组织进行HER-2基因扩增和CerbB-2蛋白表达的检测，同时采用原位核酸杂交与免疫组化检测上述宫颈病变组织HPV6／11、HPV16／18DNA和P16蛋白的表达。对所得结果应用SPSS13.0统计分析软件进行卡方检验、spearman等级相关检验、一致性检验和Nemenyi秩和检验。结果：（1）HER-2基因在宫颈炎、CIN和宫颈癌组扩增率分别为0％，6.2％（6／97），37.9％（39／103），三组之间HER-2扩增差异有显着性统计学意义（P＜0.01）。CIN组与宫颈炎组、宫颈癌组与宫颈炎症组HER-2扩增差异均有显着性统计学意义（P＜0.01）。CerbB-2蛋白阳性表达与宫颈鳞癌分化程度呈正相关（r＝0.435，P＜0.01）。（2）用CISH和IHC检测宫颈癌变组织中HER-2基因扩增和CerbB-2蛋白表达结果的总符合率为76.1％（71／92），Kappa指数＝0.516，且两者在各组病变中均呈显着正相关（P＜0.01）。（3）HPV6／11在宫颈炎、CIN和宫颈癌组阳性表达率分别为16.7％（4／24），39.2％（38／97），68.9％（71／103）；HPV16／18阳性表达率分别为8.3％（2／24），28.9％（28／97），72.8％（75／103），且在各组之间HPV16／18、HPV6／11阳性表达差异均有显着性统计学意义。（4） HPV16／18阳性表达与CIN级别呈正相关（r＝0.213，P＜0.05）；HPV6／11阳性表达与CIN级别具有负相关（r＝－0.358，P＜0.01）。（5） p16蛋白在宫颈炎、CIN及宫颈癌组中阳性表达率分别为29.2％（7／24）、68.0％（66／97）、95.1％（98／103）。P16阳性表达与CIN级别的呈正相关（r＝0.615，P＜0.01）；与宫颈鳞癌分化程度也具有正相关关系（r＝0.435，P＜0.01）。（6）在189例CIN和宫颈鳞癌中HER-2与P16、HER-2与HPV16／18、P16与HPV16／18之间均呈正相关，r值分别为0.180、0.167、0.299，P均小于0.05。结论：（1） HER-2基因扩增可能在宫颈癌的发生发展中发挥重要的作用。准确检测HER-2状态可能为宫颈癌靶向性药物治疗提供重要依据。（2） IHC与CISH检测宫颈癌变组织HER-2基因扩增和CerbB-2蛋白表达具有良好的一致性。CISH是一种简便可靠、较成熟的检测HER-2基因的新方法。（3） HPV感染与CIN和子宫颈癌的发生、发展密切相关。HPV准确分型为临床进行个体化治疗和靶向清除病毒提供了可靠依据。（4） P16蛋白的表达随着宫颈病变程度的发展而逐渐升高。（5） P16与HPV16／18密切相关；p16协同HER-2在宫颈病变过程中发挥着重要作用；HPV16／18与HER-2的共同作用可能是宫颈癌发生发展的重要因素。
鲁建云[7]（2007）在《尖锐湿疣皮损中朗格汉斯细胞异常机制的研究》文中研究指明第一章尖锐湿疣皮损中朗格汉斯细胞免疫表型的分析背景在正常情况下,朗格汉斯细胞（Langerhans cells,LC）的数量及密度保持着平衡,LC的密度在表皮中为200个/mm2至970个/mm2。在感染或炎症情况下,LC的数量和密度较正常增加。而尖锐湿疣（condvloma accuminatum,CA）作为一种人类乳头瘤病毒（humanpapillomavirus,HPV）感染引起的皮肤的良性肿瘤性疾病,其皮损中LC的特点尚无定论。目的了解LC在CA皮损中数量、密度、形态及功能的变化。方法采用免疫组化SP法检测30例CA皮损中朗格汉斯细胞表面标志CD1a、S-100蛋白和HLA-DR的表达,并设20例正常成人包皮作为对照,比较CA皮损中和正常成人包皮中朗格汉斯细胞的形态、数量及功能等的差异。结果1.朗格汉斯细胞计数:①CD1a+LC的表达情况及计数:CA皮损表皮中可见较多的CD1a+LC镶嵌在棘层细胞间和基底层,分布比较规则,多位于表皮中部。胞体形态不规则,部分为圆形、椭圆形,细胞突起多且细长,部分可见二级突起。对照组正常皮肤组织中CD1a+LC分布亦比较均匀,主要分布在表皮棘细胞层和基底层,LC胞体呈圆形、椭圆形或不规则形,细胞突起多且细长,部分可见二级突起。CA皮损表皮中CD1a+LC的密度为（195.23±56.38）个/mm2和（52.63±31.29）个/1000KC（每1000个角质形成细胞）,对照组正常皮肤表皮中CD1a+LC的密度为（201.71±53.69）个/mm2和（55.91±29.64）个/1000KC,CA皮损组和对照组表皮中CD1a+LC的数目,两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。②S-100+LC的表达情况及计数:CA皮损中无典型的树突状细胞,仅可见极少量表现为点状的胞突结构,部分标本无S-100+LC的表达。对照组正常皮肤组织中S-100+LC主要分布在表皮基底层以上部位,正常皮肤中典型的树突状细胞少见,LC形态呈圆形、椭圆形或点状,细胞突起短而少,甚至消失。个别标本的表皮局部S-100+LC消失。CA皮损表皮中S-100+LC的密度为（16.12±10.84）个/mm2和（4.06±2.68）个/1000KC,对照组正常皮肤表皮中S-100+LC的密度为（62.35±33.97）个/mm2和（14.25±5.74）个/1000KC,CA皮损组和正常皮肤组表皮中S-100+LC的数量,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。③HLA-DR+LC的表达情况及计数:CA皮损表皮中HLA-DR+LC数量较少,分布不规则,以表皮中、下部相对多见,典型的树突状细胞相对减少,有部分LC胞体变小,树突状突起变钝、缩短、减少、或消失。CA皮损组织中KC表面亦几乎没有HLA-DR抗原表达。对照组正常皮肤组织中HLA-DR+LC分布比较规则,主要分布在表皮棘细胞层和基底层,真皮浅层可见较多的树突状细胞表达,LC细胞形态与CD1a+LC相似,正常皮肤角质形成细胞表面没有或极少量的HLA-DR抗原表达。CA皮损表皮中HLA-DR+LC的密度为（125.26±25.13）个/mm2和（32.38±13.80）个/1000KC,对照组正常皮肤表皮中HLA-DR+LC的密度为（183.66±42.22）个/mm2和（50.91±32.57）个/1000KC;CA皮损组和对照组表皮中HLA-DR+LC的数目,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。2.免疫组化半定量分析:尖锐湿疣皮损组织CD1a免疫组化染色30例,其中阴性3例,弱阳性6例,阳性16例,强阳性5例;对照组CD1a免疫组化染色20例,其中阴性2例,弱阳性5例,阳性10例,强阳性3例。两者之间差异无统计学意义（P＞0.05）;尖锐湿疣皮损组织S-100蛋白免疫组化染色30例,其中阴性16例,弱阳性15例,阳性和强阳性均无;对照组S-100蛋白免疫组化染色20例,其中阴性3例,弱阳性14例,阳性3例,强阳性0例。两者之间差异有统计学意义（P＜0.05）;尖锐湿疣皮损组织HLA-DR免疫组化染色30例,其中阴性8例,弱阳性16例,阳性6例,强阳性0例;对照组HLA-DR免疫组化染色20例,其中阴性3例,弱阳性6例,阳性9例,强阳性2例。两者之间差异有统计学意义（P＜0.05）。3.免疫组化定量分析结果显示:尖锐湿疣皮损组织阳性细胞CD1a的图象灰度值与对照组正常皮肤比较无统计学差异（P＞0.05）,即尖锐湿疣皮损组织CD1a+LC的表达与正常皮肤无差异。尖锐湿疣皮损组织阳性细胞S-100蛋白、HLA-DR平均灰度值高于正常皮肤（P＜0.05）,即尖锐湿疣皮损组织中S-100+LC和HLA-DR+LC的表达低于正常皮肤。4.S-100+LC/CD1a+LC比例的分析结果显示:30例CA皮损表皮中S-100+LC平均密度约为15.25个/mm2,CD1a+LC平均密度约为195.23个/mm2,S-100+LC/CD1a+LC比值为7.30%;对照组表皮中S-100+LC平均密度约为62.35个/mm2,CD1a+LC平均密度约为201.71个/mm2,S-100+LC/CD1a+LC比值为30.91%,CA皮损和对照组表皮中S-100+LC/CD1a+LC的比值,两者之间差异有统计学意义（P＜0.05）5.应用SPSS12.0统计软件对CA皮损表皮中表达的CD1a+LC、S-100+LC、HLA-DR+LC的平均灰度值两两之间进行直线相关性分析,结果显示CA皮损表皮中表达的CD1a+LC、HLA-DR+LC的平均灰度值,相关系数r=0.5728,P＜0.05,两者之间呈直线相关关系;CD1a+LC、S-100+LC的平均灰度值,相关系数r=0.0961,P＞0.05,两者之间无直线相关关系;S-100+LC、HLA-DR+LC的平均灰度值,相关系数r=0.0392,P＞0.05,两者之间无直线相关关系。结论初发CA皮损中LC细胞数量、形态接近正常,90%以上处于未成熟状态,表明LC存在明显的功能成熟障碍,参与激活T细胞的功能受限。第二章MCP-1mRNA及其蛋白在尖锐湿疣皮损中表达的研究背景外周血单核细胞是LC的前体细胞,能影响免疫细胞包括单核细胞等迁移的主要是趋化因子,在皮损局部,角质形成细胞是这些因子的重要来源。单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）是趋化LC的主要趋化因子之一,但是否由于CA皮损中角质形成细胞所产生MCP-1异常导致CA皮损中LC的异常尚不清楚。目的从mRNA和蛋白水平检测CA皮损中MCP-1的表达,探讨MCP-1在CA皮损中LC异常机制中的作用。方法采用原位杂交、免疫组化技术和Western Blot的方法,分别检测30例尖锐湿疣患者皮损及20例正常皮肤组织标本中MCP-1mRNA及其蛋白水平的表达情况。结果1.原位杂交结果显示:MCP-1 mRNA主要定位于细胞浆,呈黄色,棕黄色或棕褐色颗粒状,偶见于细胞核。正常皮肤中可见到表皮角质形成细胞胞浆MCP-1mRNA呈阳性表达,但阳性信号极微弱,其中杂交信号以基底层最为明显。尖锐湿疣皮损中几乎无MCP-1mRNA杂交信号。与正常皮肤相比,两者差异无统计学意义（P＞0.05）。2.免疫组化结果显示:MCP-1蛋白主要定位于角质形成细胞胞浆,呈黄色,棕黄色或棕褐色颗粒状,偶见于细胞膜。MCP-1在正常皮肤有极弱的阳性表达,表皮层以基底层为主,另外,在正常人皮脂腺及汗腺组织中,偶可见到阳性表达。尖锐湿疣皮损中无MCP-1蛋白的表达或极弱的阳性表达。与正常皮肤相比,两者差异无统计学意义（P＞0.05）。3.Western Blot检测结果显示,在尖锐湿疣皮损和正常皮肤组织中表达的MCP-1蛋白极低,两者差异无统计学意义（P＞0.05）。结论在CA皮损角质形成细胞中MCP-1表达微弱,不能趋化足够的单核细胞转化为CA皮损中的LC,导致成熟期LC的生成不足,不能引起相应的炎症反应以及免疫应答。第三章结合珠蛋白mRNA及其蛋白在尖锐湿疣皮损中表达的研究背景CA皮损中LC并不存在数量和形态上的缺陷,但缺乏成熟S-100+DC表达,提示LC存在功能成熟障碍,原因可能是由于某些细胞因子的异常导致尽管HPV抗原的刺激仍然不能诱导LC分化为成熟的DC,我们选择对LC功能成熟具有抑制作用的结合珠蛋白（haptoglobin,Hp）作为研究的切入点探讨LC异常的机制。目的从mRNA和蛋白水平检测CA皮损中Hp的表达,探讨Hp在CA皮损中LC异常机制中的作用。方法采用原位杂交、免疫组化技术和Western Blot的方法,检测30例尖锐湿疣患者皮损及20例正常皮肤组织标本中HpmRNA及其蛋白的表达情况。结果1.原位杂交结果显示,正常人皮肤中可见到角质形成细胞胞浆Hp mRNA呈弱阳性表达,染色强度以表皮基底层、棘层较为明显。Hp mRNA主要表达于尖锐湿疣皮损的角质形成细胞,与正常皮肤相比,Hp mRNA在尖锐湿疣皮损的表达部位基本一致,表达明显增强,尖锐湿疣皮损Hp mRNA的平均灰度值低于正常皮肤对照组（P＜0.05）,尖锐湿疣组与正常皮肤对照组角质形成细胞Hp mRNA表达强度差异有统计学意义（P＜0.05）。2.免疫组化检测结果显示,尖锐湿疣皮损中角质形成细胞的胞浆可见到较强的Hp蛋白的表达,Hp在CA患者皮损的表皮全层皆有表达,但以基底层和棘层下方较强。正常皮肤组织中可见Hp蛋白较弱的阳性表达,阳性细胞主要分布于表皮基底层,棘层下部也有少量表达。尖锐湿疣组Hp阳性表达率为93.3%,正常皮肤对照组为80.0%,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。Hp蛋白在尖锐湿疣皮损和正常人皮肤对照中免疫组化染色灰度平均值的比较,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。3.Western Blot检测结果显示,在正常皮肤组织中,表达的Hp较低,而在尖锐湿疣皮损的表达明显高于正常皮肤组织,两者的差异有统计学意义（P＜0.05）。结论CA皮损表皮角质形成细胞中结合珠蛋白mRNA表达增强,并能合成结合珠蛋白。CA皮损中结合珠蛋白可能通过抑制朗格汉斯细胞的功能成熟和抑制角质形成细胞的免疫活性参与尖锐湿疣的局部免疫逃逸。
孙太振[8]（2006）在《地黄管食通口服液对食管癌细胞凋亡及Wnt通路β-catenin和c-myc的影响》文中研究表明目的:观察地黄管食通口服液诱导人食管癌Eca109细胞及放疗后模型大鼠食管癌细胞的凋亡作用并探讨其分子机制。 方法:体外实验采用不同浓度的地黄管食通口服液直接作用于人食管癌细胞（Eca-109）,并使用四甲基偶氮唑蓝（MTT）、TUNEL及流式细胞术,观察不同浓度的地黄管食通口服液对体外培养的Eca109细胞的生长活力和细胞凋亡的影响。体内实验通过对化学诱癌的大鼠模型,常规放疗后采用不同浓度的地黄管食通口服液灌服模型动物五周后,探讨该药对放疗后食管癌模型大鼠的影响,用TUNEL方法检测该药对食管癌细胞凋亡的影响,免疫组化检测对β-catenin、c-myc的影响,Western-blot检测Wnt通路的关键蛋白β-catenin的表达,RT-PCR检测Wnt通路下游靶基因c-myc的变化。 结果:①地黄管食通口服液能抑制体外培养的人食管癌Eca109细胞生长,这种作用呈时间、浓度依赖性增强。②地黄管食通口服液可以诱导Eca109细胞发生凋亡改变,随着药物浓度的增加,凋亡指数增加,这种作用呈浓度依赖性,方差分析F值为158.35（p<0.01）。③地黄管食通口服液体内实验可以诱导食管癌放疗后模型大鼠食管癌细胞凋亡,这种作用呈剂量依赖性,方差分析F值为133.95（p<0.01）。④地黄管食通口服液治疗后,各组食管组织胞浆、胞核β-catenin、c-myc蛋白的表达减弱。高剂量组与低剂量有显着性差异（p<0.05）,与空白组比较无显着性差异（p>0.05）。⑤地黄管食通口服液能显着抑制食管癌放疗后大鼠食管癌细胞β-catenin的表达,方差分析F值为78.59（p<0.01）;管食通高剂量组与低剂量组、六味组比较有显着性差异（p<0.05）,它还能下调c-myc基因的转录,方差分析F值为89.67（p<0.01）,地黄管食通口服液高剂量能抑制c-mycmRNA的转录,与六味组有显着性差异（p<0.05）。
周咏梅[9]（2005）在《存活素、细胞周期蛋白D1在宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌中的表达及意义》文中指出目的:检测凋亡抑制基因存活素（survivin）、细胞周期蛋白D1（cyclinD1）在宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelialneoplasia,CIN）、宫颈鳞癌（squamous cell carcinoma of cervixuteri,SCC）组织中的表达,探讨与宫颈癌发生发展的关系。方法:在20例慢性宫颈炎组织、20例宫颈上皮内瘤变组织及54例宫颈鳞癌组织中,应用原位杂交法检测survivin mRNA的表达,应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法（straptavidin biotinperoxidase SP法）检测CyclinD1蛋白的表达。结果:（1）在20例慢性宫颈炎组织中,survivin mRNA和CyclinD1蛋白几乎未见表达。在CIN组和SCC组中survivin mRNA和CyclinD1蛋白的表达强度增高,与慢性宫颈炎组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。在CIN组和SCC组之间,两组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。（2）SCC组中随着临床分期增加,survivin mRNA和CyclinD1蛋白的表达强度逐渐增高,差异均有统计学意义（P<0.05）。（3）在早期宫颈癌中survivinmRNA的表达强度与盆腔淋巴结转移、宫颈侵犯深度有关（P<0.05）。（4）surviVin mRNA、CyclinD1蛋白在SCC组中的表达呈正相关（r=0.583,P<0.05）。结论:（1）survivin mRNA、CyclinD1蛋白在CIN组和SCC组中表达强度均增高,二因子在SCC组中的表达呈正相关,提示上述因子可能在宫颈癌的发生发展中起一定的作用。（2）survivin mRNA、CyclinD1蛋白在SCC组中表达强度与临床分期有关。
尹光明[10]（2003）在《肝素酶、b-FGF及uPA在膀胱癌中的表达及意义》文中进行了进一步梳理研究背景：膀胱移行细胞癌（Bladder Transitional Cell Carcinoma，BTCC）是泌尿外科常见的肿瘤之一，具有易复发及易侵袭的特点。而肿瘤发生转移和侵袭的两个前提条件是肿瘤侵犯基底膜和新生肿瘤血管的生成。硫酸乙酰肝素多聚糖蛋白（Heparan sulfate proteoglycans，HSPG）是细胞外基质和基底膜中的重要组分，能够结合许多蛋白，保证大量具有生物活性的分子（如b-FGF等）粘附在细胞表面和细胞外基质中，发挥重要的生理作用。肝素酶（Heparanase，Hep）是近年来被克隆出来的一种酶，它能够水解HSPG中的HS侧链，协助肿瘤细胞降解血管基底膜和细胞外基质，并释放和激活与HSPG结合的各种因子，促进肿瘤血管的生成，最终加速肿癌细胞的侵袭和转移。目前，国内尚无肝素酶在膀胱癌中表达情况的报道，亦无关于肝素酶与b-FGF和uPA之间关系的文献。本课题采用原位杂交、免疫组化和半定量RT-PCR方法检测了肝素酶mRNA、b-FGF和uPA等在膀胱癌中的表达，并初步探讨其阳性表达的意义以及相互之间的关系。 第一部分膀胱移行细胞癌中肝素酶mRNA、b-FGF和uPA的表达和意义 [目的]：观察膀胱移行细胞癌中肝素酶mRNA、b-FGF和uPA的表达情况，探讨三者表达的意义和相互之间的关系。 [方法]：用原位杂交和SP免疫组化方法检测41例膀胱移行细胞癌和8例正常膀胱组织标本中肝素酶mRNA、b-FGF和uPA的表达，以分级、分期、转移等临床病理特征分组，比较各组中上述三者的阳性表达率。 [结果]：41例膀胱移行细胞癌组织中这三种物质的阳性表达率分别是58.5％（24/41例）、71％（29/41例）和61％（25/41例），而8例正常膀胱组织中肝素酶mRNA、b-FGF和uPA的表达率分别为0（0/8例）、25％（2/8例）中南大学 博士学位论文和 12．5％(118例X h者相比具有显着性差异(P＜0．05人 肝素酶 mRNA的表达与膀耽移行细胞癌分级、分期和发生转移均呈显着性相关(P＜0刀5人分级为GI组的阳性表达率为33，3％（4／12例），GZ和G3组总的阳性表达率为 69＊％（20129例）；TIS＊ 组为 42．l％（8／19例），TZ14组为 72．7％（16122例h 转移组和非转移组之间分别为88．9％枯／9 例）和50％＊6／32 例八b－＊＊F和＜PA的表达和膀眯移行细胞癌分级、分期均呈显着相关（P＜o．05）。而肝素酶m＊＊A、b－＊＊F和uPA相互之间有显着的相关性（P＜o．01）。 ［结论l：肝素酶mRNA、bIGF和uN在膀肤癌组织中的表达上调，5者在膀眈癌的发生、发展过程中具有重要作用。肝素酶水解、破坏细胞外基质和基底膜，并能够释放出b－＊＊F和UPA等因子，协同刺激肿瘤血管生成并加强对细胞外基质和基底膜的水解，可能是促进膀眯癌发生转移的重要机制。
二、子宫颈病变中端粒酶表达的原位研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、子宫颈病变中端粒酶表达的原位研究（论文提纲范文）
（1）hTERC基因扩增在子宫颈非典型不成熟鳞状上皮化生及其与类似病变鉴别中的作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 FISH |
| 1.3 结果判读 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（3）hTERC、PCNA及HPV在宫颈病变中的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 主要试剂 |
| 1.1.2 实验用主要溶液 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 研究对象 |
| 1.2.2 标本采集及处理 |
| 1.2.3 实验方法 |
| 1.2.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 宫颈不同病变组织中 hTERC 基因的表达 |
| 2.1.1 hTERC 基因在TCT 标本中按组织学分组的表达情况 |
| 2.1.2 hTERC 基因在TCT 标本中按细胞学分组的表达情况 |
| 2.2 宫颈不同病变组织中PCNA 蛋白表达的情况 |
| 2.3 不同宫颈分泌物中 HR-HPV DNA 的阳性率 |
| 2.4 联合检测的可行性 |
| 2.5 变量间的相关 |
| 附图 |
| 3 讨论 |
| 3.1 HR-HPV 感染与CIN、宫颈癌的关系 |
| 3.2 hTERC 基因的表达与 CIN、宫颈癌的关系 |
| 3.3 PCNA 蛋白的表达与CIN、宫颈癌的关系 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）CD4+CD25+调节性T细胞及PD-L1与卵巢癌的相关性研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| 前言 |
| 第一篇 文献回顾 |
| 第一章 调节性T 细胞 |
| 一、CD4~~+CD25~+Treg的来源. |
| 二、CD4~+CD25~+Treg的表面标志 |
| 三、CD4~+CD25~+Treg的效应机制 |
| 四、CD4~+CD25~+Treg和肿瘤免疫 |
| 第二章 共刺激分子配体PD-L1 的研究进展 |
| 一、PD-1 的分子结构与表达特征 |
| 二、PD-Ll 的分子结构与表达特征 |
| 三、PD-L2 的分子结构与表达特征 |
| 四、PD-Ll、PD-L2/PD-1 途径对T 细胞的调节作用 |
| 五、PD-L1、PD-L2/PD-1 途径对B 细胞的调节作用. |
| 六、PD-L1、PD-L2/PD-1 途径与肿瘤 |
| 第二篇 实验研究 |
| 第一章 材料与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、实验试剂 |
| 三、实验仪器 |
| 四、实验方法 |
| 五、统计学处理 |
| 第二章 实验结果 |
| 第一节 卵巢癌患者外周血及肿瘤组织内T 细胞亚群的变化 |
| 一、卵巢癌患者外周血中CD3~+CD4~+ T 细胞、CD3~+CD8~+ T 细胞的变化 |
| 二、卵巢癌患者外周血中Treg 数量的变化 |
| 三、卵巢癌患者外周血中Treg 功能的变化 |
| 四、卵巢癌患者病灶间质中及上皮内CD3~+TILs 、CD4~+TILs、CD8~+TIL、Treg 的分布特点及与临床病理的关 |
| 第二节 卵巢癌上皮细胞PD-L1 的表达及与临床病理的关系 |
| 第三节 卵巢癌患者腹水TIL 体外抗肿瘤作用及阻断PD-L1 对TIL 体外抗肿瘤作用的影响 |
| 一、腹水中TIL 淋巴细胞分型及TIL 细胞对自体肿瘤细胞杀瘤效应检测 |
| 二、阻断PD-L1 后TIL 细胞对自体肿瘤细胞杀伤效应的检测 |
| 第三章 讨论 |
| 一、卵巢癌患者外周血中Treg 数量和功能的变化 |
| 二、卵巢癌患者病灶间质中及上皮内TIL 细胞的分布特点以及与临床病理的关系 |
| 三、卵巢癌患者PD-L1 的表达及与临床病理的关系 |
| 四、腹水中 TIL 的淋巴分型及阻断PD-L1 后TIL 对自体肿瘤细胞的杀伤效应的变化 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间发表的论文 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 致谢 |
（5）FHIT、C-myc、HPV16/18与宫颈癌发生、发展关系的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 宫颈癌组 |
| 1.2 CIN 组 |
| 1.3 正常宫颈组 |
| 2 试剂与仪器 |
| 2.1 主要试剂 |
| 2.2 主要仪器 |
| 3 试验方法和步骤 |
| 3.1 标本取材 |
| 3.2 试验步骤 |
| 3.2 1 FHIT、C-myc染色的具体步骤 |
| 3.2.2 HPV16/18的染色步骤 |
| 3.3 对照 |
| 4 染色结果判定 |
| 4.1 FHIT、C-myc染色的判断标准 |
| 4.2 HPV16/18染色判断标准 |
| 5 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 宫颈癌患者的临床病理资料 |
| 2 FHIT 基因蛋白产物与宫颈组织的关系 |
| 4 HPV16/18 与宫颈组织的关系 |
| 5 宫颈癌中 FHIT、HPV16/18、C-myc 表达的相关性 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 1 FHIT 基因的生物学特性与宫颈癌的发生、发展的关系 |
| 2 C-myc 生物学特性及与宫颈癌的发生、发展的关系 |
| 3 HPV16/18 的生物学特性与宫颈癌的发生、发展的关系 |
| 4 高危型 HPV 与 FHIT、c-myc 的相关性 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（6）原位核酸杂交技术与免疫组化在宫颈病变HER-2/neu、HPV、P16检测中的应用价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究材料 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 结果判定和统计方法 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 组织芯片有效标本 |
| 2.2 HER-2基因在子宫颈病变中的扩增 |
| 2.3 CerbB-2蛋白在子宫颈病变中的表达 |
| 2.4 HER-2基因扩增和蛋白表达的关系 |
| 2.5 CISH、IHC检测HER-2基因扩增与蛋白表达的符合情况 |
| 2.6 HPV16/18在宫颈病变中表达情况 |
| 2.7 HPV6/11在宫颈病变中表达情况 |
| 2.8 在宫颈病变中P16阳性表达 |
| 2.9 HER-2、P16和HPV16/18在CIN和宫颈鳞癌中的关系 |
| 第三章 讨论 |
| 一、宫颈病变中HER-2/neu癌基因及c-erbB-2蛋白表达及意义 |
| 二、显色原位杂交技术(CISH)与免疫组织化学(IHC)检测宫颈病变中 HER-2基因状况和c-rebB-2蛋白表达的对照性研究 |
| 三、原位杂交(ISH)在检测宫颈病变HPV16/18、HPV6/11表达的应用 |
| 四、P16蛋白在宫颈病变中的表达及意义 |
| 五、HER-2、HPV16/18与p16在宫颈病变中的相互关系 |
| 六、组织芯片的设计及应用 |
| 七、展望 |
| 第四章 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 文献综述(一) |
| 文献综述(二) |
| 致谢 |
（7）尖锐湿疣皮损中朗格汉斯细胞异常机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 尖锐湿疣皮损中朗格汉斯细胞免疫表型的分析 |
| 1.1 研究背景与目的 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二章 MCP-1 mRNA及其蛋白在尖锐湿疣皮损中的表达的研究 |
| 2.1 研究背景与目的 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 结合珠蛋白mRNA及其蛋白在尖锐湿疣皮损中表达的研究 |
| 3.1 研究背景与目的 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间主要研究成果 |
（8）地黄管食通口服液对食管癌细胞凋亡及Wnt通路β-catenin和c-myc的影响（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 综述 |
| 一、古代中医学对食管癌的认识 |
| 二、现代中医学对食管癌的研究 |
| 三、现代医学对食管癌的研究 |
| 体外实验 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、统计学处理 |
| 四、结果与分析 |
| 五、小结 |
| 体内实验 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、统计学处理 |
| 四、结果与分析 |
| 五、小结 |
| 讨论 |
| 一、地黄管食通口服液的立方依据 |
| 二、地黄管食通口服液对食管癌细胞凋亡的影响 |
| 三、地黄管食通口服液对模型大鼠Wnt通路β-catenin和c-myc的影响 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 原创声明 |
| 附图 |
（9）存活素、细胞周期蛋白D1在宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌中的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 试剂 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 组织学观察，蜡块筛检 |
| 2.2 实验观察指标 |
| 2.3 结果判定 |
| 3 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
（10）肝素酶、b-FGF及uPA在膀胱癌中的表达及意义（论文提纲范文）
| 缩略语一览表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 论文 |
| 前言 |
| 第一部分 膀胱移行细胞癌中肝素酶、b—FGF和uPA的表达及意义 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附照片 |
| 第二部分 膀胱移行细胞癌中肝素酶、uPA等基因的表达及意义 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附照片 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 发表文章 |
四、子宫颈病变中端粒酶表达的原位研究（论文参考文献）
- [1]hTERC基因扩增在子宫颈非典型不成熟鳞状上皮化生及其与类似病变鉴别中的作用[J]. 周平,邓娟红,黄雨华,陶丽丽,张继君,许美权,宋建明. 临床与实验病理学杂志, 2016(04)
- [2]宫颈上皮癌变过程中人端粒酶逆转录酶基因扩增与人乳头状瘤病毒的表达[J]. 李素红,刘玲玲,马海霞,王全红,白玮. 中华病理学杂志, 2012(02)
- [3]hTERC、PCNA及HPV在宫颈病变中的表达及意义[D]. 李晓阳. 武汉科技大学, 2009(S2)
- [4]CD4+CD25+调节性T细胞及PD-L1与卵巢癌的相关性研究[D]. 于晓伟. 吉林大学, 2008(11)
- [5]FHIT、C-myc、HPV16/18与宫颈癌发生、发展关系的研究[D]. 何志连. 南昌大学, 2007(03)
- [6]原位核酸杂交技术与免疫组化在宫颈病变HER-2/neu、HPV、P16检测中的应用价值[D]. 姜长青. 青岛大学, 2007(02)
- [7]尖锐湿疣皮损中朗格汉斯细胞异常机制的研究[D]. 鲁建云. 中南大学, 2007(12)
- [8]地黄管食通口服液对食管癌细胞凋亡及Wnt通路β-catenin和c-myc的影响[D]. 孙太振. 黑龙江中医药大学, 2006(10)
- [9]存活素、细胞周期蛋白D1在宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌中的表达及意义[D]. 周咏梅. 新疆医科大学, 2005(04)
- [10]肝素酶、b-FGF及uPA在膀胱癌中的表达及意义[D]. 尹光明. 中南大学, 2003(03)