一、小剂量尿激酶联合合贝爽冠状动脉内注射对PCI无再流现象疗效的临床评价（论文文献综述）
夏丽[1]（2021）在《重组人尿激酶原治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床研究》文中指出目的:评估急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous coronary interventions,PCI）术中给予冠脉内注射重组人尿激酶原溶栓的有效性和安全性。方法:回顾性分析126例急性心肌梗死行急诊PCI患者,其中实验组61例,在冠脉造影明确罪犯血管后冠脉内给予重组人尿激酶原20mg,10分钟后再次造影,观察冠脉血流,评估冠脉血管病变情况后选择合适的支架植入。对照组65例则是在冠脉造影发现罪犯血管后根据冠脉血管病变情况直接选择合适支架植入,观察并比较2组患者的术后ST段回落率、术后肌钙蛋白I（Tn I）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值、术后1天和1个月心功能变化、术后1天N端脑钠肽前体（NT-pro BNP）含量、住院期间出血事件和出现主要不良心血管事件（Major adverse cardiovascular events,MACEs）及术后1个月MACEs发生情况。结果:两组在基线人口学、临床和血管造影特征方面没有显着差异（P>0.05）。实验组ST段回落率?70%明显多于对照组（P<0.05）。实验组血清CK-MB峰值、Tn I峰值水平明显低于对照组（P<0.05）,实验组术后1个月左室射血分数（Left ventricular ejection fractions,LVEF）和左室舒张末期内径（Left ventricular end-diastolic dimension,LVEDd）明显优于对照组（P<0.05）,两组术后1天的LVEF和LVEDd差异无统计学意义（P>0.05）,两组住院期间出血事件和MACEs发生率及术后1个月和6个月MACEs发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论:直接PCI术中经球囊导管冠状动脉内应用尿激酶原可有效改善STEMI患者的心肌灌注及改善近期心功能且不增加出血风险。
耿涛[2]（2020）在《经抽吸导管冠脉内注射重组人尿激酶原的安全性和有效性》文中研究指明目的重组人尿激酶原（商品名:普佑克,recombinant human pro-urokinase,rh-pro UK）是一种新型的第三代溶栓药物,具有特异性和无抗原性,可以选择性与血栓表面的纤溶酶结合,从而被激活转化成双链尿激酶,进而起到溶解血栓的作用。有研究显示,对急性ST段抬高型心肌梗死的患者应用重组人尿激酶原有较好的安全性,并能改善心脏重塑,但此类研究较少,冠脉内溶栓在直接经皮冠脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）中的地位仍有争议。本研究旨在探讨在直接PCI术中证实有重度血栓负荷的急性前壁心肌梗死患者,联合应用血栓抽吸和冠脉内注射溶栓药物重组人尿激酶原,对此类患者介入治疗效果及临床预后的影响,以期为临床应用提供依据。方法研究对象:采用回顾性分析的方法,收集自2015年1月至2019年6月于沧州市中心医院就诊的所有急性前壁心肌梗死患者。入选标准:（1）年龄<75岁;（2）符合急性ST段抬高型心肌梗死的定义;（3）心电图V1-V4导联中ST段抬高的导联≥2个;（4）新发的完全性左束支传导阻滞;（5）发病12个小时之内;（6）入院后行直接PCI,且术中证实责任病变位于前降支（left anterior descending artery,LAD）近段或中段;（7）冠脉造影（coronary angiography,CAG）证实存在重度血栓负荷;（8）术中使用血栓抽吸导管行血栓抽吸术。排除标准:（1）前降支支架植入病史;（2）冠状动脉旁路移植术病史;（3）有严重的肝、肾疾病及脑血管疾病患者;（4）血液病患者;（5）直接PCI术前应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（替罗非班）;（6）直接PCI术前应用溶栓治疗;（7）溶栓禁忌症的患者（8）责任病变位于左回旋支或右冠状动脉的患者。分组方法:根据入选和排除标准,将所纳入患者按以下方法进行分组:在直接PCI术中单纯应用血栓抽吸者,设为A组;在直接PCI术中联合应用血栓抽吸及冠脉内注射替罗非班者,设为B组;在直接PCI术中联合应用血栓抽吸及冠脉内注射重组人尿激酶原者,设为C组。共随访6个月。采用检索住院、门诊电子病历系统及电话随访的方式。观察指标:（1）患者住院期间心脏磁共振成像（cardiac magnetic resonance imaging,c MRI）结果;（2）患者住院期间、术后1个月及6个月的心脏彩超结果;（3）随访6个月的观察终点事件,包括急性心肌梗死（包括再梗死）、心源性死亡和再次血运重建。结果1.根据入选及排除标准,最终共368例患者入选:A组121例,B组130例,C组117例。2.三组患者的临床基线资料无统计学差异（P>0.05）。3.三组患者术后TIMI心肌灌注分级（TMPG）<3的患者发生率有显着差异（12.4%vs.3.8%vs.3.4%,P=0.006）。B组和C组的TMPG<3的发生率明显低于A组,且有统计学差异（P<0.05）;C组的发生率虽低于B组但无统计学差异（P=0.858）。4.6个月随访期间的失访情况:A组有4例（3.3%）失访,1例因交通事故死亡,3例电话随访无法接通且病历系统无再就诊记录;B组有5例（3.8%）失访,1例因急性肺栓塞死亡,4例电话随访无法接通且病历系统无再就诊记录;C组有4例（3.4%）失访,1例因急性肺栓塞死亡,1例突发猝死（具体原因不明）,2例电话随访无法接通且病历系统无再就诊记录。5.三组患者随访6个月时查心脏彩超测量所得左室舒张末期内径有显着性差异（51.6±5.5 vs.49.3±7.4 vs.48.8±8.6,P=0.007）。B组和C组的舒张末期内径明显低于A组,且有统计学差异（P<0.05）;而B组和C组间无统计学差异（P=0.852）。三组患者6个月的左室射血分数有显着性差异（47.7±8.3 vs.49.6±6.9 vs.50.2±5.4,P=0.016）。B组和C组的左室射血分数明显高于A组,且有统计学差异（P<0.05）;C组的左室射血分数虽高于B组,但无统计学差异（P=0.779）。6.三组患者由c MRI测量的心肌坏死面积有统计学差异（16.9±7.1 vs.14.3±7.3 vs.14.0±6.9,P=0.007）。B组和C组心肌坏死面积较A组明显减少,且有统计学差异（P<0.05）;而B组和C组间无统计学差异（P=0.958）。7.三组患者在随访6个月期间,合并出血事件无统计学差异（P=0.864）,且均无严重出血事件发生。8.三组患者在随访6个月期间主要不良心血管事件（major adverse cardiac events,MACE）发生率差异无统计学意义（P>0.05）。生存分析log-rank检验显示三组患者的MACE差异无统计学意义（P=0.550）。结论1.在直接PCI术中LAD近中段有重度血栓负荷的患者,应用血栓抽吸导管的同时,冠脉内注射重组人尿激酶原（rh-pro UK,商品名:普佑克）可以明显提高心肌再灌注水平。2.在血栓抽吸的同时,冠脉内注射rh-pro UK或替罗非班,可以减少c MRI水平的心肌坏死,且不增加出血风险。3.三组患者MACE发生率差异虽无显着意义,但两组联合治疗组MACE事件的发生率低于单纯血栓抽吸组。4.由于左室重塑是一个缓慢的过程,因此两组联合治疗组的心脏彩超所得左室舒张末期内径和左室射血分数,只是在第6个月开始才表现出明显改善。
安伟明[3]（2020）在《青海地区ACS患者急诊PCI术中慢血流-无复流现象的相关危险因素分析》文中研究指明目的:分析青海地区ACS患者急诊PCI术中慢血流-无复流现象的相关危险因素。方法:回顾性分析2016年10月至2019年9月因ACS于青海红十字医院导管室行PCI治疗的310例急性冠脉综合征患者的临床资料进行研究。两组患者均进行冠脉造影通常通过Judkins法进行,对冠脉病变情况进行评估,根据TIMI血流分级情况进行分组,若患者的TIMI血流分级≤2级,即为慢血流或无复流组,若患者的TIMI血流分级>2级,极为正常血流对照组。依据血流分级进行分组后,慢血流-无复流组患者共计31例,余下279例为正常血流组。对各组患者进行资料收集,包括一般临床资料、实验室指标、冠脉造影检查结果、超声心动图检查结果。结果:对比两组患者的一般资料,慢血流-无复流组与正常血流组患者的正在吸烟或一年内吸烟、放置支架存在显着性差异,慢血流-无复流组患者以上临床资料的患者例数均明显高于正常血流组,P<0.05,差异均具有统计学意义;余下年龄、性别、身高、体重等相关临床资料均无显着性差异,P>0.05,差异均无统计学意义。对比两组患者的实验室检查指标水平,慢血流-无复流组与正常血流组患者的TG检测值、血尿酸首次检测时间检测值均存在显着性差异,慢血流-无复流组患者的TG检测值明显低于正常血流组,慢血流-无复流组患者的血尿酸首次检测时间检测值明显高于正常血流组,P<0.05,差异均具有统计学意义;余下肌钙蛋白、肌酐、血红蛋白等首次检测时间检测值等指标水平均无显着性差异,P>0.05,差异均无统计学意义。对比两组患者的冠脉造影结果,慢血流-无复流组与正常血流组患者的术中使用支架总长度、造影剂用量、发病-球囊时间均存在显着性差异,慢血流-无复流组患者的术中使用支架总长度、发病-球囊时间明显高于正常血流组,慢血流-无复流组患者的造影剂用量显着高于正常血流组,P<0.05,差异均具有统计学意义;余下术中使用术中使用支架数量、等指标水平均无显着性差异,P>0.05,差异均无统计学意义。经对比,慢血流-无复流组患者与正常血流组患者的左室舒张末期内径等超声心动图检查结果均无统计学意义。多因素分析结果显示正在吸烟或一年内吸烟、支架放置、TG检测值、血尿酸首次检测时间检测值、术中使用支架总长度、造影剂用量、发病-球囊时间均是慢血流-无复流的独立危险因素,P<0.05,差异具有统计学意义。结论:影响ACS患者发生慢血流-无复流的影响因素较多,包括造影剂用量、吸烟史、支架放置、TG检测值、血尿酸首次检测时间检测值、发病-球囊时间等,因根据以上因素对患者PCI手术的相关潜在威胁进行避免,进而降低患者发生慢血流-无复流的风险,为患者的临床治疗安全提供保障。
安雪聪[4]（2019）在《超选择性冠状动脉内溶栓对补救性经皮冠状动脉介入治疗的疗效》文中认为目的观察超选择性冠状动脉内应用重组人尿激酶原（Recombinant human prourokinase,rhPro-UK）对补救性经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention,PCI）患者的疗效,探讨其有效性与安全性。方法选取2016年9月至2019年1月就诊于唐山市工人医院行补救性PCI的90例患者为研究对象,分为尿激酶原组（46例）与对照组（44例）。尿激酶原组术中先经抽吸导管于冠脉靶病变处行血栓抽吸,而后在病变远端注射重组人尿激酶原,对照组术中经抽吸导管于病变处行血栓抽吸。记录并比较所有入选患者的基线资料,以及心肌梗死溶栓试验（Thrombolysis in myocardial infarction,TIMI）血流分级、校正的TIMI帧数（Corrected TIMI Frame Count,CTFC）、心肌呈色分级（Myocardial blush grade,MBG）、术后2小时心电图,CK-MB酶峰及cTNI峰值,术前、术后2h及24h的纤维蛋白原,术前和术后30天超声心动图以及住院及随访期间的主要不良心血管事件（Major Adverse Cardiovascular Event,MACE）及出血情况。结果1尿激酶原组与对照组在年龄、性别、危险因素、罪犯血管等基线资料方面差异均无统计学意义（P>0.05）;2术后TIMI3级血流比例,尿激酶原组与对照组比较无统计学差异（P>0.05）;尿激酶原组术后2小时心电图ST段回落率高于对照组（73.9%比52.3%）,尿激酶原组与对照组比较,CTFC记帧帧数分别为（26.30±3.64）帧和（28.27±4.15）帧,尿激酶原组MBG3级人数多于对照组（87.0%比68.2%）,以上两组差异均有统计学意义（P<0.05）;3尿激酶原组和对照组的CK-MB酶峰、cTNI峰值及术前、术后2h及24h的纤维蛋白原比较均无统计学差异（P>0.05）;4尿激酶原组术后30天左室射血分数（Left ventricular ejection fraction,LVEF）高于对照组（55.93±8.00%比51.98±7.94%,P=0.022）;尿激酶原组术后30天左室舒张末期内径（Left ventricular end diastolic diameter,LVEDD）低于对照组（47.25±3.60 mm比48.77±3.33 mm,P=0.043）,两组术后30天LVEF与LVEDD差异均有统计学意义;两组治疗前后的LVEF与LVEDD比较差异亦有统计学意义（P<0.05）;5尿激酶原组及对照组住院及30天随访期间MACE事件发生率、出血情况差异均无统计学意义（P>0.05）。结论补救性PCI术中超选择性冠状动脉内应用重组人尿激酶原可以进一步增加心肌组织血液灌注,改善心功能,且不增加出血的风险。图0幅;表8个;参154篇。
张兰芳[5]（2019）在《瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌再灌注保护作用研究》文中研究表明直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是公认的治疗急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）最有效的方法。通过直接PCI治疗,在最短时间内开通梗死相关动脉（IRA）,恢复冠脉前向血流,达到解除血管闭塞,恢复心肌再灌注的目的,降低患者的病死率。但梗死相关动脉开通后,心肌组织再灌注并不完全,甚至无再灌注,即心肌缺血再灌注损伤（IRI）,会严重削弱PCI的临床获益,影响患者预后。再灌注损伤目前已成为PCI治疗后最主要的不良事件,且其机制极其复杂,迄今为止尚无完全根治的方案。当前针对急性心肌梗死-经皮冠状动脉介入治疗（AMI-PCI）中心肌再灌注损伤的处理,多采用血管开通后的药物/机械性治疗,属于补救性治疗。如何能在开通IRA、恢复冠脉前向血流之前进行药物干预治疗,使梗死心肌组织做出再灌注适应性调节反应,有效减轻IRA开通后心肌损伤,成为临床工作中亟待解决的问题。瑞舒伐他汀作为他汀家族中的新型长效药物,其独立于调脂的多效性越来越受到重视。近年来,对PCI过程中患者的心肌再灌注及心功能保护作用也引起了国内外学者的关注。我中心既往进行的基础及临床研究证实,围PCI治疗期内应用瑞舒伐他汀可使AMI患者获益。我们进一步设想,突发AMI的患者,大都既往无他汀类药物口服史,那么针对于这类患者,加大瑞舒伐他汀应用剂量,采用术前顿服并术后持续给药方案,是否会有效降低IRI风险,增加其短期获益可能,是否中远期获益呈剂量依赖,是否会增加其不良反应风险,这些问题均无确切结论。通过对无复流发生机制的研究,有学者认为血管（微血管）的痉挛收缩是最主要、最有可逆性的因素。临床及基础研究显示钙离子拮抗剂地尔硫卓可减弱冠脉痉挛,有效地逆转AMI患者直接PCI术的无复流现象。但目前地尔硫卓给药途径多集中于静脉应用和单纯术中冠脉口给药,而对其他给药途径研究较少。本研究提出了一种改良的冠脉给药方案,可使药物充分到达罪犯血管远端,作用更强,以期可降低IRI风险,改善远端微循环血运,增加患者获益。地尔硫卓存在减慢心率,降低血压等副作用,其临床应用受限。因此,寻找一种既充分发挥地尔硫卓的正向作用,提高患者术后心肌灌注水平、改善心功能,又可有效降低其负向作用的安全用药方案就成为了一个新的课题。本研究旨在探讨瑞舒伐他汀和地尔硫卓在AMI患者直接PCI治疗中的不同给药方案和给药途径,以及联合用药方案,以期建立一套更加完备的治疗方案,兼顾患者的短期获益及中远期获益,最大程度地降低再灌注损伤风险,抑制心室重构,改善心功能,变“下游补救性治疗”为“上游预防性治疗”。本系列研究分为三部分,均以行直接PCI治疗的急性STEMI患者为研究对象。第一部分探讨PCI术前顿服并术后持续应用不同剂量的瑞舒伐他汀,对术后无复流的预防作用、心肌组织再灌注和心功能的保护作用及其量效关系;第二部分对比不同给药途径应用地尔硫卓对直接PCI治疗中心肌再灌注损伤的改善作用;第三部分在第一二部分最优方案的基础上,对比联合用药方案与单一用药方案对于直接PCI治疗中心肌再灌注损伤及心功能的影响,以期使“强强联合”的效用最大化。第一部分不同剂量瑞舒伐他汀对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注及心功能的影响目的:探讨既往无他汀药物口服史的急性STEMI患者,直接PCI术前顿服并术后继续应用瑞舒伐他汀,对术后心肌再灌注及心功能的保护作用,以及其量效关系。方法:采取前瞻性、随机性及对照性的原则,选择在发病12h内行直接PCI治疗的初发急性STEMI患者。所有入选患者以1:1比例随机分为两组:常规剂量组（n=30）:患者于入院后尽早给予10mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服10mg瑞舒伐他汀,每天一次,长期口服;高剂量组（n=30）:患者于入院后尽早给予20mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服20mg瑞舒伐他汀,每天一次,12周后减量改为10mg瑞舒伐他汀,每天一次,长期口服。观察两组患者的基线临床资料;对比两组患者的心肌损伤标志物CK-MB、cTnT在术前及术后24h的变化情况;对比两组患者的血清生物标志物CT-1、BNP在术前、术后24h、术后1周及4周的变化情况;测量两组患者术前及术后TIMI血流分级、TMPG分级,并进行心电图检查（术后90minSTR）,以间接评价冠脉再通后心肌再灌注情况;术后当天、4周及12周采用辛普森法对两组患者进行超声心动图检查（LVEDD、LVEF）来评价心室重构及心功能变化情况;记录术后6个月内随访过程中的主要心脏不良事件（MACEs）的发生情况作为主要终点事件;记录所有患者其他的不良反应。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析,双侧P值小于0.05认为差异有统计学意义。结果:为保证研究结果真实客观,两组患者的一般临床资料、基本用药情况、术前常规检查、梗死相关资料、PCI治疗相关指标均无统计学差异。PCI术后常规剂量组与高剂量组患者TIMI血流分级达3级的比例（76.67%vs 86.67%,P=0.317）,TMPG3级的比例（80%vs 83.33%,P=0.739）,术后90分钟STR回降率（80%vs 86.67%,P=0.488）,均无明显统计学差异。术前及术后24h两组患者的CK-MB、cTnT、CT-1及BNP水平对比均无明显差异;术后1周检测的CT-1（252.44±26.39 vs140.46±18.82,P<0.001）与BNP（422.15±17.64 vs 326.79±21.25,P<0.001）,以及术后4周检测的CT-1（181.67±20.13 vs 62.05±14.73,P<0.001）与BNP（128.91±18.61 vs 72.17±17.66,P<0.001）对比,高剂量组较常规剂量组有明显降低,有统计学差异。两组患者在PCI术后当天测量的超声心动图指标无统计学差异;术后4周测量的LVEDD（5.27±0.24cm vs 4.45±0.23cm,P<0.001）和LVEF（55.22±3.76%vs 58.01±4.05%,P=0.007）以及术后12周测量的LVEDD（5.31±0.34cm vs 4.47±0.25cm,P<0.001）和LVEF（61.31±3.16%vs 67.27±3.03%,P<0.001）对比,高剂量组较常规剂量组LVEDD有明显降低,LVEF有明显升高,均有统计学差异。两组患者PCI术后6个月内MACEs的发生率及不良反应发生率均无统计学差异。结论:对于既往无他汀类药物口服史的急性STEMI直接PCI治疗患者,采用瑞舒伐他汀术前顿服并术后持续应用方案,本研究证实:可有效降低IRI风险,改善心功能,增加患者中远期获益,高剂量方案较常规剂量方案改善更加明显,证实其应用具有剂量依赖性。高剂量方案未见明显增加不良反应风险,具有较好的安全性。第二部分不同给药途径应用地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注损伤的疗效研究目的:选择行直接PCI治疗的急性STEMI患者为研究对象,比较地尔硫卓的不同给药途径对PCI术后心肌再灌注损伤的改善及心功能的保护作用,同时探讨地尔硫卓的用药安全性。方法:采取前瞻性、随机性及对照性的原则,选择在发病12h内行直接PCI治疗的急性STEMI患者。所有入选患者以1:1:1的比例随机分为3组。A组（n=30）:术前根据患者实际血压、心率情况给予一定量地尔硫卓静脉微泵泵入（3-5μg/kg/min）,术中在IRA开通前（导丝通过罪犯血管梗死部位后,球囊扩张之前,冠状动脉有前向血流时。下同）向冠脉内推注生理盐水3-5ml,地尔硫卓以（3-5μg/kg/min）持续静脉泵入24-36h;B组（n=30）:术中在IRA开通前,应用指引导管预防性以弹丸式给药方式由冠状动脉口向冠状动脉内推注地尔硫卓,每次500μg至总量2 mg;C组（n=30）:术前根据患者实际血压、心率情况给予地尔硫卓静脉微泵泵入（3-5μg/kg/min）,术中在IRA开通前,球囊远端破口推注地尔硫卓,弹丸式给药,每次注射500μg至总量2mg,然后地尔硫卓以（3-5μg/kg/min）持续静脉泵入24-36h。PCI术后,根据造影结果记录三组患者TIMI血流分级和校正的TIMI血流计帧数（CTFC）,并进行心电图检查（术后90minSTR）,以评价冠脉再通后心肌再灌注情况;以术后即刻心肌冠脉血流储备分数（FFR）评价心肌微循环功能;分别记录术中在地尔硫卓推注前及推注后冠状动脉内收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MBP）及心率（HR）,评价不同给药途径应用地尔硫卓的安全性;术后一周检测LVEF评价患者心功能变化情况;检测PCI术后24h的超敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、平均血小板体积（MPV）、白细胞计数及中性粒细胞计数,间接评价心肌缺血再灌注损伤的程度;主要终点事件为住院期间及出院6个月MACEs发生情况;记录所有患者其他的不良反应。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析,双侧P值小于0.05认为差异有统计学意义。结果:三组患者的基线临床资料具有可比性,无统计学差异。PCI术后,TIMI血流分级达到3级的比例,C组高于A组和B组（76.7%vs 83.3%vs90%,P（C/A）=0.116,P（C/B）=0.448）,但未达到统计学差别;C组CTFC显着低于A组和B组（29.5±3.8 vs 28.4±3.6 vs 24.9±2.8,P（C/A）<0.001,P（C/B）<0.001）,有统计学差别。三组患者PCI术后即刻FFR均值均大于0.75,C组明显高于A组和B组（0.79 vs 0.84 vs 0.91,P（C/A）<0.001,P（C/B）<0.001）,差异有统计学意义。术后90分钟完全性STR的比例在C组中显示出最高的趋势（76.7%vs 80%vs 90%,P（C/A）=0.116,P（C/B）=0.278）,未达到统计学差别。与A、B两组对比,C组的hs-cTnI（61.2±20.1 vs58.3±15.3 vs 50.1±14.5,P（C/A）=0.019,P（C/B）=0.041）、炎症因子（hs-CRP（27.4±8.2 vs 24.5±5.5 vs 21.3±6.8,P（C/A）=0.003,P（C/B）=0.048）、白细胞计数（11.8±3.2 vs 10.4±3.1 vs 8.7±3.2,P（C/A）<0.001,P（C/B）=0.044）、中性粒细胞百分比（75.8%vs 71.5%vs 62.9%,P（C/A）<0.001,P（C/B）=0.016）、MPV（11.2±1.7 vs 10.5±0.9 vs 9.1±1.1,P（C/A）<0.001,P（C/B）<0.001））均为最低,PCI术后1周的LVEF（51.2±3.2 vs 54.8±4.1 vs58.5±3.6,P（C/A）<0.001,P（C/B）=0.001）最高。与A、B两组对应数据比较均有统计学差异。三组患者术中地尔硫卓推注前及推注后测量冠状动脉内压力及心率情况比较无统计学差异。三组患者住院期间和出院6个月MACEs发生情况以及不良反应发生率均无统计学差异。结论:较于其他两种用药方案,改良的罪犯血管病变远端推注地尔硫卓给药方案可使药物最充分地进入小血管床,局部微循环药物浓度高,作用更强。对PCI术后患者心肌微循环改善作用更加明显,且对炎症因子的抑制作用和心功能的保护作用更强。研究证实,只要准确掌握药物的用量、使用方法、给药时机,正确适当应用地尔硫卓,可有效控制其不良反应。第三部分高剂量瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌保护作用研究目的:选择行直接PCI治疗的急性STEMI患者为研究对象,采用高剂量瑞舒伐他汀并改良的地尔硫卓冠脉给药方案,研究联合用药对PCI治疗中心肌再灌注损伤及心功能的保护作用,以及该方案的用药安全性。方法:采取前瞻性、随机性及对照性的原则,选择在发病12h内行直接PCI治疗的急性STEMI患者。所有入选患者以1:1比例随机分为两组:单一用药组（n=30）:患者于入院后尽早给予10mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服10mg瑞舒伐他汀,每天一次,长期口服;联合用药组（n=30）:患者于入院后尽早给予20mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服20mg瑞舒伐他汀,每天一次,连续12周后减量为10mg瑞舒伐他汀,长期口服。术前根据患者实际血压情况给予地尔硫卓静脉微泵泵入（3-5μg/kg/min）,术中在IRA开通前导丝通过梗塞病变至血管远端后,球囊远端破口推注地尔硫卓,弹丸式给药,每次注射500μg至总量2 mg,然后地尔硫卓以（3-5μg/kg/min）持续静脉泵入24-36h。PCI术后,根据造影结果记录TIMI血流分级和CTFC,并进行心动图检查（术后90minSTR）,以评价冠脉再通后心肌再灌注情况;术中分别在地尔硫卓推注前及推注后测量冠状动脉内SBP、DBP、MBP及HR,评价用药的安全性;检测CK-MB、hs-cTnI在术前及术后24h的变化情况,间接评价心肌损伤程度;在术前及术后24h、1周、4周,检测N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和hs-CRP,间接评价心室重构情况;术后当天、4周及12周测量LVEF来评价心功能的变化情况;记录术后6个月内随访过程中的MACEs发生情况作为主要终点事件;记录所有患者其他的不良反应。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析,双侧P值小于0.05认为差异有统计学意义。结果:两组患者的基线临床资料具有可比性,无统计学差异。PCI术后,联合用药组的CTFC较单一用药组显着降低（29.71±3.21 vs 23.83±2.42,P<0.001）,有统计学差异;联合用药组TIMI血流分级达到3级的比例（76.67%vs 93.33%,P=0.071）与术后90分钟完全性STR比例（83.33%vs 93.33%,P=0.129）均高于单一用药组,但均未达到统计学差别。两组患者术前CK-MB、hs-cTnI水平相比均无明显差别;术后24h联合用药组的CK-MB（198.49±11.17 vs 169.46±9.86,P<0.001）与hs-cTnI（62.25±0.76vs 49.83±0.59,P<0.001）水平均显着低于单一用药组,达到统计学差异。术前检测的hs-CRP、NT-proBNP、MMP-9水平两组患者无差异;术后24h检测的hs-CRP（25.47±8.21 vs 20.54±5.72,P=0.009）,NT-proBNP（2145.46±212.62 vs 1583.55±189.47,P<0.001）,MMP-9（480.05±89.23vs 389.32±54.63,P<0.001）;术后1周检测的hs-CRP（16.95±2.21 vs11.76±1.88,P<0.001）,NT-proBNP（1538.58±254.84 vs 658.58±221.92,P<0.001）,MMP-9（372.65±23.78 vs 293.45±19.88,P<0.001）,以及术后4周检测的hs-CRP（12.51±1.63 vs 7.72±0.58,P<0.001）,NT-proBNP（1278.49±189.62 vs 512.17±147.61,P<0.001）,MMP-9（259.32±14.56 vs176.35±12.36,P<0.001）对比,联合用药组均有明显降低,有统计学差异。两组患者在PCI术后当天测量的LVEF无差异;术后4周测量的LVEF（55.13±1.85 vs 59.64±2.17,P<0.001）及术后12周测量的LVEF（62.84±2.29 vs 68.85±3.21,P<0.001）对比,联合用药组较单一用药组有明显升高,均有统计学差异。两组患者在地尔硫卓推注前后通过有创压力导丝测量冠状动脉内压力及心率情况比较无统计学差异。两组患者住院期间和出院6个月MACEs发生情况以及不良反应发生率均无统计学差异。结论:对于急性STEMI直接PCI治疗患者,采用高剂量瑞舒伐他汀联合地尔硫卓用药方案,本研究证实:1.相较于单一用药方案,联合用药方案可使药物更迅速进入冠脉微循环,降低IRI风险,实现有效再灌注,从而改善患者的短期获益。2.相较于单一用药方案,联合用药方案可有效抑制炎症因子,保护心肌,从而抑制心室重构,改善心功能,使患者的中远期获益更加明显。3.联合用药方案未见明显增加不良反应风险,具有较好的安全性。
杨跃进,杨进刚,袁晋青,赵雪燕,冷文修[6]（2018）在《高龄老年（≥75岁）急性冠状动脉综合征患者规范化诊疗中国专家共识》文中认为急性冠状动脉综合征（ACS）是指由于冠状动脉斑块破裂（或侵蚀）致血栓形成和急性狭窄或闭塞而产生的临床综合征,是老年人的常见病,也是冠心病致死致残的主要原因。高龄是冠心病发病的独立危险因素,也是ACS患者最强的死亡预测指标之一,如何规范诊治并提高老年ACS患者的救治成功率、改善生活质量和长期生存率,是我国老龄化社会加速到来所面临的严峻挑战。由于几乎所有的临床随机对照研究均将高龄老年（≥75岁）ACS患者
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[7]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究说明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
张伯亨[8]（2018）在《尿激酶原联合血栓抽吸对高血栓负荷STEMI患者疗效研究》文中研究说明目的探讨高血栓负荷的急性ST段抬高型心肌梗死（st-segment elevation myocardial infarction,STEMI）患者在冠状动脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention,PCI）中,高选择性注射尿激酶原联合血栓抽吸对比血栓抽吸联合冠状动脉内注射替罗非班的疗效及安全性。方法连续入选2015年10月至2017年4月就诊于唐山工人医院并经急诊冠状动脉造影诊断为为高血栓负荷的急性心肌梗死的90例患者为研究对象。所有入选患者均给予口服阿司匹林300mg、替格瑞洛180mg,按70-100U/kg给予普通肝素静脉注射,充分抗血小板聚集、抗凝治疗,以及给予吸氧、心电监护等。随机将患者分为尿激酶原组（在PCI术中于血栓远端注射尿激酶原联合血栓抽吸）44例和替罗非班组（在PCI术中行血栓抽吸联合替罗非班血栓近端注入）46例。比较两组患者的一般资料、心肌组织灌注水平、肌酸激酶同工酶与肌钙蛋白I的峰值水平、纤维蛋白原与D-二聚体水平、术前超声心动图评估,术后1个月复查超声心动图,随访6个月内MACE事件发生情况。结果1在符合入选标准的90例研究对象中,平均年龄为61.53±8.53岁,男性63例（70.0%）。尿激酶原组与替罗非班组患者一般资料差异均无统计学意义（P>0.05）;2尿激酶原组与替罗非班组患者在PCI术后恢复TIMI血流3级的患者例数为42例（95.5%）和41例（89.1%）,差异无统计学意义（P>0.05）;校正的心肌梗死溶栓治疗试验的记帧帧数为25.73±3.23（帧）和27.59±4.85（帧）、心肌组织灌注分级3级的患者例数为41例（93.2%）和36例（78.3%）、术后2h内ST段回落的患者例数为36例（81.8%）和28例（60.9%）,差异均有统计学意义（P<0.05）;3尿激酶原组的CK-MB峰值水平比替罗非班组低,分别为171.41±31.41（U/L）和186.02±30.26（U/L）,差异有统计学意义（P<0.05）;尿激酶原组的c Tn I峰值水平比替罗非班组低,分别为6.34±2.66（U/L）和7.56±2.74（U/L）,差异有统计学意义（P<0.05）;分别比较在两组患者在术前、术后24h和48h的纤维蛋白原水平,血浆D-二聚体水平,差异均无统计学意义（P>0.05）;尿激酶原组在术后2h的纤维蛋白原水平较术前有所下降,分别为3.13±0.65（g/L）和3.35±0.80（g/L）,差异有统计学意义（P<0.05）;尿激酶原组在术后2h的纤维蛋白原水平对比替罗非班组有所下降,分别为3.13±0.65（g/L）和3.35±0.62（g/L）,但差异无统计学意义（P>0.05）;尿激酶原组术后2h血浆D-二聚体水平较术前明显升高,分别为4.67±0.65（mg/L）和2.22±0.35（mg/L）,差异有统计学意义（P<0.05）;尿激酶原组术后2h血浆D-二聚体水平较替罗非班组明显升高,分别为4.67±0.65（mg/L）和2.31±0.28（mg/L）,差异有统计学意义（P<0.01）。4术后1个月随访时复查尿激酶原组与替罗非班组患者的超声心动图,尿激酶原组患者在入院时与复查时的左室射血分数为47.57±8.47（%）和56.43±3.38（%）差异有统计学意义（P<0.05）;替罗非班组患者在入院时与复查时的左室射血分数分别为46.52±8.14（%）和53.74±6.10（%）,差异有统计学意义（P<0.05）;尿激酶原组与替罗非班组在复查时的左室射血分数分别为56.43±3.38（%）和53.74±6.10（%）差异具有统计学意义（P<0.05）;5随访6个月,尿激酶原组患者心绞痛、心力衰竭、非致死性心肌梗死、死亡的患者例数分别为2例（4.5%）、1例（2.3%）、1例（2.3%）、1例（2.3%）;替罗非班组患者心绞痛、心力衰竭、非致死性心肌梗死、死亡的患者例数分别为3例（6.5%）、3例（6.5%）、0、1例（1.2%）,两组差异均无统计学意义（P>0.05）;尿激酶原组与替罗非班组的复合MACE事件比较,分别为4例（9.1%）和7例（15.2%）,差异无统计学意义（P>0.05）。6围手术期期间,所有患者均无大出血事件发生,尿激酶原组2例（4.5%）患者出现牙龈渗血,经处理后止血,替罗非班组3例（6.5%）患者分别有皮肤出血点、黑便,经处理后好转,比较差异无统计学意义（P>0.05）结论高血栓负荷STEMI患者的PCI术中高选择性血栓远端注射尿激酶原后联合血栓抽吸术:（1）进一步增加心肌组织灌注水平,改善心肌灌注,可减小心肌梗死面积,改善左心室射血功能。（2）有较高安全性,对纤溶系统影响较小,不增加MACE事件和出血事件的发生率。
傅阳[9]（2018）在《溶栓结合山莨菪碱对STEMI患者心肌微循环影响的系列研究》文中研究说明ST抬高性心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）救治的关键理念是尽量缩短总的心肌缺血的时间。及时有效的心肌再灌注治疗是降低STEMI急性期死亡率和改善预后的重要手段。目前静脉溶栓治疗和急诊直接经皮冠状动脉介入治疗（Primary Percutaneous Coronary Interventions,pPCI）是STEMI患者再灌注治疗的两个主要方法。随着冠脉介入技术的发展,pPCI的有效性和安全性得到了充分的验证。但限于我国医疗资源和救治团队能力所限,我国大部分STEMI患者在120分钟内不能得到pPCI有效救治。如何将早期溶栓治疗开通梗死相关血管（Infarct related artery,IRA）上的时间便捷优势与PCI的血管成型再通优势相结合,在我国基层医疗单位中尤其具有重大意义。同时,许多STEMI患者的IRA内都存在着较严重的血栓负荷。高血栓负荷不仅严重影响着冠脉前向血流的恢复和微循环灌注的改善,也限制了球囊和支架治疗的进行。血栓抽吸法（Thrombus Aspiration,TA）作为目前处理高血栓负荷的主要手段存在着易造成血栓移向下游,进一步阻塞微循环,恶化心肌灌注的风险。而现在已研制成功并临床开始应用的第三代纤溶酶——尿激酶原（Prourokinase）具有对血栓靶向亲和力高,渗透力强,开通IRA率高等优点,特别是其生物化学途径溶解血栓的药理学特性,有着从心外膜大动脉到微循环内全程的清除疏通作用,有利于保护和改善心肌微循环。所以对于STEMI患者,尤其有高血栓负荷患者,采用溶栓治疗可能获益更大。同时,经导管冠脉内靶向给药的途径更有利于发挥药物功效,起到增强消除血栓和保护微循环结构与功能的作用。山莨菪碱是我国特有的微循环调节保护药物,在我们团队十余年有关STEMI基础和临床研究中,都反复证明了冠脉内注射山莨菪碱具有良好的血流动力学和微循环系统保护效应,并且具有良好的安全性和可行性。此外先前多项冠脉内应用不同剂量山莨菪碱的研究,也为我们合理选择冠脉内注射剂量提供了可靠证据。在这些基础上进一步深入研究它微循环保护和改善方面的功效,研究和拓展临床使用方法也有重要意义。综上所述,本系列研究围绕着溶栓与微循环改善药物山莨菪碱在STEMI患者救治中的微循环保护和改善效应进行了三部分的探讨:第一部分通过对比静脉溶栓结合早期PCI与直接PCI治疗的各方面优劣对比,综合评价了溶栓治疗在STEMI再灌注治疗中的功效。第二部分通过在冠脉内溶栓相关领域内的研究,展示了冠脉内溶栓配合微循环改善药物—山莨菪碱在STEMI患者救治中的可行性,及对微循环系统的保护和心肌灌注的改善作用。第三部分中通过对比传统的血栓抽吸法和经导管冠脉内靶向溶栓结合山莨菪碱注射,体现了后者在处理高血栓负荷上的优势,开拓了STEMI救治中的新的途径。第一部部分分早期溶栓结合PCI与pPCI对STEMI患者心肌微循环再灌注效应的综合对比研究的综合对比研究———量化量化CAG、SPECT和IMR系列影像功能学评价目的:在早期溶栓结合PCI与pPCI的STEMI患者中,通过冠状动脉微循环阻力指数（Index of Microcirculatory Resistance,IMR）及单光子发射计算机断层成像术（Single-Photon Emission Computed Tomography,SPECT）等方法对心肌微循环灌注水平进行综合评价,探讨早期溶栓结合pPCI对STEMI患者冠脉微循环保护作用及有效安全性。方法:入选自2016年6月至2017年12月间就诊于河北医科大学第二医院及协作医院首发STEMI患者,随机分为静脉溶栓（TT）组和pPCI组。TT组首先应用尿激酶原20mg静脉推注,然后30mg静点,并于溶栓后2-24小时行冠脉造影（Coronary artery angiography,CAG）或PCI;PCI组行STEMI规范化介入治疗。运用冠脉造影行量化冠脉血流灌注测定、IMR、及SPECT等相关临床方法进行了心肌微循环再灌注综合评价,同时也比较心肌标记物,心室功能和心电图变化,并随访出院60天主要心血管不良事件（Major adverse cardiovascular cvents,MACE）和出血事件。结果:共入选69例,随机分为TT组31例和pPCI组38例,结果显示:TT组Onset-B和FMC-B时间长于pPCI组[10.0（6.75,13.5）vs 4.5（3.5,6.0）h;6.0（4.5,9.75）vs 2.0（1.0,3.0）h,P均<0.001]。通过平均秩比较显示接受介入治疗前TT组IRA的TIMI血流分级、TMPG分级和血栓积分均明显优于pPCI组,（43.55 vs 28.03;44.92 vs 22.91;27.90 vs 40.79mean rank,P均<0.05）。TT组患者使用血栓处理技术和支架置入数量均少于pPCI组（16.1 vs 55.3%,P<0.001;28.56 vs 40.25 mean rank,P=0.002）。介入治疗后两组患者TIMI血流、CTFC、TMPG、TMPFC和IMR均无显着差异（P均>0.05）。术后ST段回落程度、心肌标志物峰值、LVEF及SPECT测量的灌注缺血面积等均无显着差异（P均>0.05）。术后60天随访中发现两组患者MACE事件的发生无显着差异,两组均无大型出血事件,但TT组小型出血事件高于pPCI组（54.4 vs 10.6%,P<0.001）。结论:通过综合运用量化CAG、SPECT和IMR等指标可发现STEMI患者应用尿激酶原早期溶栓结合PCI的方法在IRA开通水平上不劣于直接PCI,在微循环保护和心肌再灌注改善作用上优于直接PCI,并可扩大再灌注治疗的时间窗口,是安全可靠的再灌注治疗手段。第二部部分分经导管冠脉内靶向溶栓结合山莨菪碱注射对STEMI患者血栓溶解效应与微循环保护作用目的:通过PCI中对比靶向溶栓及在其基础上结合山莨菪碱注射后微循环状态的差异,探讨山莨菪碱对于高血栓负荷STEMI患者冠状动脉微循环功能的保护和改善作用。方法:入选从2016年12月到2018年2月间在我院行直接PCI治疗的高血栓负荷的STEMI患者,随机分为靶向溶栓结合山莨菪碱治疗的（TCA）组和不加用山莨菪碱的靶向溶栓（IT）组。两组患者均应用微导管、子母导管等介入技术抵近或深入IRA腔内的血栓中,以重组人尿激酶原（10-20mg,20ml）进行冠脉内溶栓,TCA组患者在溶栓剂注射后即刻,和溶栓结束后再次造影时分两次在冠脉内注射（4mg,10ml）的山莨菪碱注射液。并记录溶栓开始前和结束后各项血流动力血参数,包括TIMI血流、校正TIMI血流计帧数（CTFC）、TIMI心肌灌注分级（TMPG）、心肌灌注帧数计数（TMPFC）、血栓积分等,并在溶栓结束后测量微循环阻力指数（IMR）。在术后7天复查冠脉造影（CAG）,再次记录各项血流动力学参数。并行心脏超声和SPECT心肌显像测量左室射血分数（LVEF）和心肌灌注缺损面积（PDA）。其后随访并随访出院60天MACE事件和出血事件。结果:共入选42例高血栓负荷STEMI患者,随机分为TCA组20例和IT组22例,结果显示:TCA组和IT组患者在靶向溶栓前后的TIMI血流、CTFC、TMPG、TMPFC及血栓积分情况均无显着差异（P均>0.05）,并且在溶栓后,两组患者TIMI血流级别均有显着增加,超过四分之三患者前向血流达到TIMI 3级（75.0%,81.8%）。在溶栓术后行IMR检查中发现TCA组患者的IMR值显着小于IT组（29.33±8.56 vs36.47±7.35U,P=0.030）。术后7天复查CAG,两组患者TIMI血流情况整体进一步改善,均有80%以上患者达到了TIMI 3级血流（90.0%,86.1%）,整体TIMI血流和CTFC、TMPG以及残余血栓积分也均未见显着差异（P均>0.05）。两组患者术后ST段回落程度、R波存留、心肌标志物峰值、LVEF等指标均无显着差异（P均>0.05）。但SPECT标测的心肌灌注缺血面积TCA组明显小于IT组（14.4±8.5 vs 18.6±5.3%,P=0.046）。术后60天随访中发现两组患者MACE事件和小型出血事件发生无显着差异,两组均无大型出血事件。结论结论::使用重组人尿激酶原经导管靶向溶栓能在短时间内显着减轻STEMI患者IRA内的血栓负荷,恢复和改善前向血流。在此基础上结合冠脉内山莨菪碱注射能进一步降低心肌微循环阻力,改善心肌微循环灌注水平。第三部部分分经导管冠脉内靶向溶栓结合山莨菪碱注射与血栓抽吸法对STEMI患者的心肌微循环灌注影响的对比研究目的:对比评价应用尿激酶原（Prourokinase,Pro-UK）经导管冠脉内靶向溶栓结合山莨菪碱注射与血栓抽吸法对高血栓负荷STEMI患者微循环灌注的影响。以评价此方法在对高血栓STEMI患者的疗效、安全性与可行性。探讨针对高血栓负荷STEMI的冠脉内优化组合药物治疗方案。方法:入选来自2017年1月至2018年1月胸痛发作12h内就诊于我院与协作医院,并拟行CAG/PCI术的首发STEMI患者。将CAG影像上IRA血栓负荷≥3分的患者随机分为溶栓结合山莨菪碱（TCA）组和血栓抽吸（TA）组,TCA组采用导管靶向冠脉内溶栓治疗（Pro-UK10-20mg/10ml/10min/IC）,同时使用山莨菪碱（4mg*2/10ml/2-5min/IC）。血栓抽吸组采用标准血栓抽吸操作流程。介入期间同时连续检测心电血压变化。量化比较两组治疗前后各血流指标,包括TIMI血流、校正TIMI血流帧数（CTFC）、TIMI心肌灌注分级（TMPG）、心肌灌注帧数计数（TMPFC）、血栓积分等,并在溶栓结束后测量微循环阻力指数（IMR）。在术后7天复查冠脉造影（CAG）,再次记录各项血流动力学参数。并行心脏超声和SPECT心肌显像测量左室射血分数（LVEF）和心肌灌注缺损面积（PDA）。其后随访出院90天MACE事件和出血事件。结果:首次CAG+PCI术中TCA组患者在进行完冠脉内溶栓结合山莨菪碱治疗后,TIMI血流分级与执行完血栓抽吸的TA组患者有统计学差异（P<0.001）,达到TIMI3级的TCA组患者明显多于TA组患者（75.0 vs52.6%,P=0.041）。同时CTFC和TMPFC积分也均小于TA组（21.57±10.18vs 28.59±9.94frames,P<0.001;119.3±37.5 vs 135.3±42.9 frames,P=0.025）。术后血栓积分TCA组患者较TA组更高（P<0.001）。治疗后TCA组患者的IMR明显小于TA组（29.33±8.56 vs 40.47±9.35,P<0.001）。两组术中支架置入率未见明显差异（P=0.067）术后7日复查CAG中,两组患者TIMI血流及CTFC未见差异（P均大于0.05）,TCA组TMPG3级比例多于TA组（90.0%vs 47.4%,P=0.030）且TMPFC低于TA组（99.3±41.5 vs114.0±48.2frames,P=0.047）。术后ST段回落程度、R波存留、心肌损伤标记物峰值、左室射血分数均未见明显差异（P均>0.05）。SPECT检查心肌灌注缺损面积TCA组小于TA组（14.4±8.5vs 19.6±3.3%,P=0.041）。术后90天随访各MACE事件及出血事件两组患者均无明显差别（P均>0.05）结论:与血栓抽吸法相比,冠脉内靶向溶栓结合山莨菪碱注射能更加迅速和安全有效地内开通IRA,减轻血栓负荷程度,并具有更好的微循环功能的保护和改善作用。
王丽杰[10]（2017）在《急性心肌梗死介入治疗靶血管内给予尿激酶原对心肌微灌注的影响》文中指出急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）是由于冠状动脉血供急剧减少或中断,使心肌持久缺血导致的心肌急性坏死[1],在欧美国家中多见,美国每年约有150万心肌梗死患者[2]。随着我国人们生活水平的提高及医疗卫生条件的改善,社会的老龄化程度越来越高,急性心肌梗死的发病率亦逐年增高[3]。目前,我国心肌梗死患者已达250万人[4],AMI是临床急重症,起病急,发病年龄趋于年轻化,死亡率不断升高,对人们的生命和健康构成了严重威胁[5]。近年来,随着溶栓疗法、经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）、冠状动脉旁路移植术（coronary aterry bypass grafting,CABG）等再灌注疗法的广泛应用,已经有效地使AMI患者的缺血心肌重新获得血液供应,其中急诊PCI是治疗AMI的最主要的有效措施[6]。但是,有部分患者急诊PCI术后梗死相关动脉（infarct-related artery,IRA）虽然已实现有效开通,而心肌微血管却未实现充分复流,心肌组织并未得到有效灌注,即出现了无复流现象（no-reflow phenomenon,NRP）,导致心肌梗死后主要不良心血管事件（major adverse cardiolvascular events,MACE）发病率增加,严重影响患者预后。因此,急诊PCI术后心肌微血管能否实现血流通畅在临床上日渐受到关注。尿激酶原作为新型的溶栓药,是特异性纤溶酶原激活剂,能直接激活血栓表面的纤溶酶原,使其转变为纤溶酶,特异地溶解体内血栓,对体内的纤溶系统无明显影响,因此出血并发症的风险明显减低[7]。本研究选择尿激酶原,对AMI行急诊PCI患者给予靶血管内注射药物,观察其对心肌微灌注的影响。选取AMI行急诊PCI的患者60例,随机分为尿激酶原组（30例）及对照组（30例）,两组患者术前均给予阿司匹林肠溶片300mg、硫酸氢氯吡格雷片300mg和阿托伐他汀钙片80mg嚼服,肝素钠注射液100IU/Kg静脉推注,支架置入后即刻行冠状动脉造影,对照组通过OTW球囊于靶血管病变部位注射山莨菪碱200ug,每3分钟注射一次,共注射3次,10分钟后行冠状动脉造影;尿激酶原组通过OTW球囊于靶血管病变部位在第一次注射山莨菪碱后注射尿激酶原5mg（溶于10ml生理盐水中,5分钟内注射完毕）,之后以同样的方法完成另外两次山莨菪碱注射,10分钟后复查冠状动脉造影。观察两组支架置入后即刻与末次造影校正TIMI帧数（corrected TIMI frame count,CTFC）差值的差异。本研究结果显示,两组患者临床基本资料比较,差异无统计学意义（P>0.05）;两组患者术前冠脉造影资料比较,差异无统计学意义（P>0.05）;两组患者末次造影与冠脉开通即刻造影CTFC差值比较,尿激酶原组[4.00（4.82）]明显多于对照组[2.00（3.00）],差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者住院期间出血并发症比较,差异无统计学意义（P>0.05）。以上结果提示,急性心肌梗死介入治疗靶血管内注射尿激酶原能改善心肌组织微灌注,不增加出血风险。
二、小剂量尿激酶联合合贝爽冠状动脉内注射对PCI无再流现象疗效的临床评价（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、小剂量尿激酶联合合贝爽冠状动脉内注射对PCI无再流现象疗效的临床评价（论文提纲范文）
（1）重组人尿激酶原治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 病例收集方法 |
| 2.2 药物干预及介入操作 |
| 2.3 观察指标 |
| 3.统计分析 |
| 4.结果 |
| 4.1 两组基本情况比较 |
| 4.2 血管造影特征 |
| 4.3 梗死范围及心肌再灌注标志物 |
| 4.4 心功能指标 |
| 4.5 住院期间不良事件 |
| 4.6 随访 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录A 综述 冠状动脉无复流现象的研究进展 |
| 参考文献 |
（2）经抽吸导管冠脉内注射重组人尿激酶原的安全性和有效性（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 技术路线 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 三组患者的临床基线资料 |
| 2.2 三组患者的直接 PCI 结果 |
| 2.3 三组患者随访期间的失访情况 |
| 2.4 三组患者心脏彩超结果 |
| 2.5 三组患者的cMRI 结果 |
| 2.6三组患者 MACE 事件发生率及出血事件的结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 血栓抽吸导管在直接PCI中的使用 |
| 3.2 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在直接PCI中的使用 |
| 3.3 溶栓药物的使用 |
| 3.4 联合治疗模型的建立 |
| 4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 直接经皮冠脉介入治疗术中冠脉内血栓治疗进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）青海地区ACS患者急诊PCI术中慢血流-无复流现象的相关危险因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 病例收集 |
| 2.1.2 纳入标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 常规措施 |
| 2.2.2 分组方法 |
| 2.2.3 手术方案 |
| 2.2.4 临床指标检查 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 统计学处理 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 对比各组患者的一般资料 |
| 3.2 对比各组患者的实验室检查指标 |
| 3.3 对比各组患者的冠脉造影结果 |
| 3.4 对比各组患者的超声心动图结果 |
| 3.5 慢血流-无复流多因素回归分析 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 一、 冠脉内血栓和无复流现象的机制及防治进展 |
| 1. 无复流和冠脉血栓远端栓塞的形成 |
| 2. 无复流和冠脉血栓远端栓塞的机制 |
| 2.1 冠脉微血管栓塞 |
| 2.2 缺血相关性损伤 |
| 3. 无复流和冠脉血栓远端栓塞的防治 |
| 3.1 他汀类药物 |
| 3.2 血管扩张药物 |
| 3.3 抗血小板药物 |
| 3.3.1 氯吡格雷 |
| 3.3.2 替格瑞洛 |
| 3.3.3 血小板受体抑制剂 |
| 3.4 冠脉内溶栓药 |
| 4. 器械疗法 |
| 4.1 直接PCI手术 |
| 4.2 近端、远端保护装置 |
| 4.3 血栓过滤装置 |
| 4.4 血栓切除术 |
| 4.5 血栓抽吸 |
| 5. 正在进行的研究 |
| 二、 ACS患者指标水平与其短期预后相关性研究 |
| 1. 炎症与冠状动脉疾病 |
| 1.1 中性粒细胞 |
| 1.2 淋巴细胞 |
| 1.3 中性粒细胞/淋巴细胞比值 |
| 2. BNP |
| 3. CD4+T评分 |
| 三、 ACS评分系统 |
| 1.1 GRACE危险评分 |
| 1.2 TIMI危险评分 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 一、 基本情况 |
| 二、 学习工作经历 |
| 三、 发表文章 |
（4）超选择性冠状动脉内溶栓对补救性经皮冠状动脉介入治疗的疗效（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 病例资料 |
| 1.1.3 治疗方案 |
| 1.1.4 观察指标 |
| 1.1.5 统计学处理 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 尿激酶原组与对照组基线资料的比较 |
| 1.2.2 尿激酶原组与对照组心肌灌注指标的比较 |
| 1.2.3 尿激酶原组与对照组CK-MB酶峰及c TNI峰值比较 |
| 1.2.4 尿激酶原组与对照组血中纤维蛋白原比较 |
| 1.2.5 尿激酶原组与对照组LVEF与 LVEDD比较 |
| 1.2.6 尿激酶原组与对照组的MACE及出血事件 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 重组人尿激酶原在急性心肌梗死治疗中的进展 |
| 2.1 急性心肌梗死再灌注治疗的现状 |
| 2.1.1 溶栓治疗 |
| 2.1.2 经皮冠状动脉介入治疗 |
| 2.1.3 溶栓结合PCI治疗的探索 |
| 2.1.4 急性心肌梗死与无复流 |
| 2.1.5 选择性冠状动脉内溶栓的发展 |
| 2.2 重组人尿激酶原在急性心肌梗死中的应用 |
| 2.2.1 重组人尿激酶原的作用机制 |
| 2.2.2 重组人尿激酶原的给药剂量与给药方式 |
| 2.2.3 重组人尿激酶原的血管再通率 |
| 2.2.4 重组人尿激酶原的安全性 |
| 2.2.5 总结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（5）瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌再灌注保护作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 不同剂量瑞舒伐他汀对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注及心功能的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 不同给药途径应用地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注损伤的疗效研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 高剂量瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌保护作用研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 急性ST段抬高型心肌梗死再灌注治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）高龄老年（≥75岁）急性冠状动脉综合征患者规范化诊疗中国专家共识（论文提纲范文）
| 1 高龄老年定义 |
| 2 流行病学、临床表现和预后特点 |
| 3 早期诊断 |
| 4 病情评估和危险分层 |
| 5 急诊再灌注治疗 |
| 5.1 STEMI |
| 5.1.1 急诊PCI |
| 5.1.2 溶栓治疗 |
| 5.2 NSTE-ACS |
| 6 药物治疗 |
| 6.1 抗血小板药物 |
| 6.2 抗凝药物 |
| 6.2.1 肝素 |
| 6.2.2 比伐卢定 |
| 6.2.3 维生素K拮抗剂 (VKA) :华法林 |
| 6.2.4 新型口服抗凝剂 (NOAC) |
| 6.3 镇痛类药物 |
| 6.4 抗心肌缺血药物 |
| 6.4.1 硝酸酯类 |
| 6.4.2 β受体阻滞剂 |
| 6.4.3 钙拮抗剂 |
| 6.4.4 其他 |
| 6.5 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 拮抗剂 |
| 6.6 他汀类药物 |
| 6.7 中药 |
| 7 出血风险评估及规避策略 |
| 7.1 出血风险评估 |
| 7.2 出血规避策略 |
| 7.2.1 抗凝药的减量 |
| 7.2.2 选择安全抗凝药 |
| 7.2.3 优化抗栓药物剂量、种类和疗程 |
| 7.2.4 技术规避策略 |
| 7.3 出血急救和处理策略 |
| 8 并发症救治 |
| 8.1 心力衰竭 |
| 8.1.1 急性左心衰竭的救治 |
| 8.1.2 血运重建和辅助器械治疗 |
| 8.2 心原性休克 |
| 8.3 恶性心律失常和电交感风暴 |
| 8.4 心房扑动和颤动 |
| 9 合并症处理 |
| 9.1 高血压、高血糖和高血脂 |
| 9.2 肾功能不全 |
| 1 0 冠状动脉多支血管病变的处理策略 |
| 1 1 外科治疗策略 |
| 1 2 康复治疗 |
（7）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（8）尿激酶原联合血栓抽吸对高血栓负荷STEMI患者疗效研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 资料与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 研究方法 |
| 1.1.3 统计学处理 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 一般资料比较 |
| 1.2.2 术后心肌灌注评价 |
| 1.2.3 ST段回落率 |
| 1.2.4 肌酸激酶同工酶与肌钙蛋白I的峰值 |
| 1.2.5 纤维蛋白原与血浆D-二聚体的变化 |
| 1.2.6 对心功能的影响 |
| 1.2.7 MACE事件 |
| 1.2.8 出血事件 |
| 1.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 STEMI患者PCI后无复流的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（9）溶栓结合山莨菪碱对STEMI患者心肌微循环影响的系列研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 溶栓结合PCI与pPCI对STEMI患者心肌微循环再灌注效应的综合对比研究-量化CAG、SPECT和IMR系列影像功能学评价 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 经导管冠脉内靶向溶栓结合山莨菪碱注射对STEMI患者血栓溶解效应与微循环保护作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 经导管冠脉内靶向溶栓结合山莨菪碱注射与血栓抽吸法对STEMI患者的心肌微循环灌注影响的对比研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录 |
| 综述 冠状动脉微循环功能评估方法研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）急性心肌梗死介入治疗靶血管内给予尿激酶原对心肌微灌注的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性心肌梗死介入治疗无复流的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、小剂量尿激酶联合合贝爽冠状动脉内注射对PCI无再流现象疗效的临床评价（论文参考文献）
- [1]重组人尿激酶原治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床研究[D]. 夏丽. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [2]经抽吸导管冠脉内注射重组人尿激酶原的安全性和有效性[D]. 耿涛. 天津医科大学, 2020(06)
- [3]青海地区ACS患者急诊PCI术中慢血流-无复流现象的相关危险因素分析[D]. 安伟明. 青海大学, 2020(02)
- [4]超选择性冠状动脉内溶栓对补救性经皮冠状动脉介入治疗的疗效[D]. 安雪聪. 华北理工大学, 2019(01)
- [5]瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌再灌注保护作用研究[D]. 张兰芳. 河北医科大学, 2019(01)
- [6]高龄老年（≥75岁）急性冠状动脉综合征患者规范化诊疗中国专家共识[J]. 杨跃进,杨进刚,袁晋青,赵雪燕,冷文修. 中国循环杂志, 2018(08)
- [7]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [8]尿激酶原联合血栓抽吸对高血栓负荷STEMI患者疗效研究[D]. 张伯亨. 华北理工大学, 2018(01)
- [9]溶栓结合山莨菪碱对STEMI患者心肌微循环影响的系列研究[D]. 傅阳. 河北医科大学, 2018(12)
- [10]急性心肌梗死介入治疗靶血管内给予尿激酶原对心肌微灌注的影响[D]. 王丽杰. 河北北方学院, 2017(02)
标签：尿激酶论文; 地尔硫卓论文; pci论文; 经皮冠状动脉介入治疗论文; 冠状动脉痉挛论文;