一、吸入性一氧化氮气体在危重患者中的应用(论文文献综述)
中国医药教育协会慢性气道疾病专业委员会,中国哮喘联盟[1](2021)在《呼出气一氧化氮检测及其在气道疾病诊治中应用的中国专家共识》文中研究指明呼出气中的一氧化氮(NO)水平与气道炎症及气道高反应性密切相关。近年来, 包括上下气道、大小气道NO检测技术的发展为支气管哮喘、慢性咳嗽、上气道疾病、慢性阻塞性肺疾病甚至少见气道疾病的诊断和治疗提供了重要参考。中国医药教育协会慢性气道疾病专业委员会和中国哮喘联盟在2015年发表的"无创气道炎症评估哮喘的临床应用中国专家共识"的基础上, 参照国际相关指南以及重要文献, 撰写本共识, 针对气道NO检测的方法学、质量控制、结果判读以及临床应用等方面提出指导意见, 以助更好应用该项技术指导临床诊疗。
张小玲[2](2020)在《以FVC定义的支气管舒张试验在COPD患者中的应用的相关研究》文中研究说明研究背景慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸内科的一种常见病、多发病,以反复发作的咳喘、憋气等为特征,目前尚无有效的治疗手段能遏制病情的进展,患者最终出现严重的呼吸困难而威胁生命。由于大气污染、人群吸烟率居高不下及人口年龄老化加重等问题的影响,近年来COPD的患病率明显上升。2012年王辰院士等人的调查结果显示,我国40岁以上人群中COPD的患病率为13.7%,较10年之前上升了 67%,COPD已经成为与高血压、糖尿病“等量齐观”的慢性病。各大COPD诊治指南中明确推荐吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)<70%作为诊断标准,即COPD的确诊必须通过支气管舒张试验。既往认为支气管舒张阳性是哮喘诊断与鉴别诊断的重要依据,但是随着认识的深入,人们发现符合支气管舒张阳性标准的COPD患者也不在少数,有研究指出,即使在严格排除了有哮喘病史的COPD患者中,其舒张阳性率也与哮喘相当,甚至在某些判断标准下还高于哮喘。尽管肺功能检查指南中明确指出“FEV 1和(或)用力肺活量(FVC)用药后较用药前增加≥12%,且绝对值增加≥200 ml,则为支气管舒张试验阳性”,但目前临床上仍主要以扩张支气管后FEV1的改变作为支气管舒张试验的阳性判断标准。然而我们在临床实际工作中发现,部分COPD患者支气管舒张试验后除FEV1得到改善外,FVC也可有明显的改变。在一些严重程度较高的COPD患者中,吸入支气管舒张剂后FVC的变化常常比FEV1更加明显。目前COPD患者支气管舒张试验后这种FEV1与FVC改变的特点及其差别还未引起足够的重视,人们在评价COPD患者的支气管舒张试验时,更多的是仅关注FEV1的变化,而忽视FVC的改变。COPD患者由于气道阻塞,气体陷闭,肺通气功能检查除常见的FEV1、FEV1/FVC下降外,FVC降低也是常见的表现之一。肺通气功能检查首先要回答的问题是受试者是否存在肺通气功能障碍?如果有肺通气功能障碍,是何种类型的障碍?限制性、阻塞性抑或混合性肺通气功能障碍?我们在临床实际工作中发现,部分COPD患者支气管舒张试验前FVC降低,吸入支气管扩张剂后FVC升至正常范围(我们称之为假性FVC受限)。说明这部分患者并不存在限制性肺病变,其肺活量降低可能是由于气体陷闭,残气容积增大所致,从而在肺功能学上可以诊断为阻塞性肺通气功能障碍,排除限制性肺通气功能障碍。肺功能检查过程中当遇到肺活量降低时,传统上是通过肺总量(TLC)测定来鉴别这种降低是由阻塞性肺病变抑或限制性肺病变引起。然而肺容量检查(如体积描记法、氮冲洗法等)通常需要单独的测试和设备,检查过程耗时耗力,且增加患者的经济负担。若能通过这种简单的支气管舒张试验帮助医师和患者做出正确的肺功能诊断,不仅可以节省时间、节约资源、减轻患者的经济负担,更重要的是可以在没有体描箱等大型肺功能检测设备的情况下,通过一个简单、经济、安全、方便的方法给患者做出正确的肺功能诊断,协助临床医师的诊治。目前,关于支气管舒张试验在COPD患者肺功能学上的这种鉴别诊断作用的研究尚少。我国肺功能检查指南中指出,FVC低于正常范围的下限(LLN)则为异常,但由于根据预计值方程计算LLN的方法较为繁琐,临床上为了方便,FVC直接以预计值的80%为LLN。与气流受限一样,肺的过度充气也是COPD患者重要的病理生理过程之一,两者互为因果,共同作用导致COPD患者出现呼吸困难和活动能力下降。此外,研究表明肺过度充气还可用于评价患者对各种治疗措施的反应,预测患者急性加重的概率和死亡的风险,评估患者的健康相关生命质量等,可见肺的过度充气对COPD患者有重要的意义。美国胸科协会/欧洲呼吸病学会(ATS/ERS)肺功能检查标准中指出,肺总量(TLC)、残气容积(RV)、残总比(RV/TLC)超过正常值上限提示患者存在肺过度充气,并可反映其严重程度。由于正常值上限计算繁琐,我国肺功能检查指南中以RV/TLC%预计值超过120%提示患者存在肺的过度充气。肺总量等于肺活量与残气容积之和,在肺总量保持不变的前提下,肺活量升高意味着残气容积的减少。COPD患者支气管舒张试验后出现FVC的明显提升,推测与吸入支气管扩张后肺过度充气得到改善,残气容积减少有关。那么是否意味着支气管舒张试验后FVC改善明显的COPD患者的肺过度充气更严重呢?COPD患者支气管舒张试验后FVC的改变与RV/TLC的关系如何呢?COPD是一种很复杂的疾病,FEV1值相近的患者,其症状、生活质量、对治疗的反应及预后等等均会不同。近年来,人们尝试通过表型研究来对COPD患者的这种复杂性进行分析。COPD表型反映了不同患者间的差异,能根据某些特征将患者分成不同的组别,可为临床大夫的治疗决策提供依据,最终实现个体化治疗来改善COPD患者的预后。传统上,COPD被认为是一种以中性粒细胞性炎症为主的疾病,然而,最近的研究发现以嗜酸粒细胞性气道炎症为主的COPD可能是一种重要的COPD表型,拥有该表型的患者气道反应性、嗜酸性粒细胞计数和呼出气一氧化氮(FeNO)水平增高,糖皮质激素治疗效果好。近年来,随着研究的不断深入及检测手段的不断成熟,FeNO已被广泛用于临床协助哮喘诊断和鉴别诊断,预测糖皮质激素的效果等。ATS指南推荐(成人):当FeNO水平<25ppb时,可以初步排除嗜酸性粒细胞性炎症;当FeNO水平>50 ppb时,提示嗜酸性粒细胞性炎症可能性大;当FeNO水平25-50 ppb时,应考虑嗜酸性粒细胞性炎症的可能性。有研究表明,支气管舒张试验阳性可能是哮喘的重要表型,舒张试验阳性的哮喘患者的FeNO水平显着高于舒张阴性患者。然而,对于COPD患者,支气管舒张试验是否与任何特定的表型特征相关尚不清楚,FVC舒张反应阳性的COPD患者的FeNO水平会不会像哮喘患者那样也高于舒张阴性患者也不清楚。本研究采用回顾性分析方法,旨在分析COPD患者支气管舒张试验后FEV1和FVC改变的特点,比较FVC舒张阳性和阴性COPD患者间的肺功能特点及FeNO水平,并进一步研究舒张后FVC的改变与RV/TLC及FeNO水平间的关系,同时分析了支气管舒张试验在COPD患者肺通气功能检查结果解析中的鉴别诊断作用,以期更好的了解支气管舒张试验在COPD患者管理中的作用。下面分别从以下四个方面进行阐述。第一部分COPD患者支气管舒张试验后FEV1和FVC改变的特点目的探讨COPD患者支气管舒张试验后用力肺活量(FVC)和第一秒用力呼气容积(FEV1)反应的特点及差别。方法回顾性收集了 2012年12月至2019年8月期间于我院肺功能室行肺功能检查的符合入组条件的稳定期COPD患者共1081例,其中男702例,女379例;年龄(43~86)岁,平均(62.5±9.3)岁。所有患者行支气管舒张试验后,分析比较FEV1和FVC改变值和改变率的差别。FEV1改变值(△FEV1)=舒张后的FEV1值-舒张前的FEV1值,FEV1改变率(△FEV1%baseline)=△FEV1/舒张前的FEV1值×100%,FVC的变化也以类似的方式表达。吸入支气管扩张剂后,FEV1和(或)FVC 比吸药前提升≥12%,且绝对值提升≥0.20L,为支气管舒张试验阳性。参照COPD全球防治创议(GOLD)的标准进行COPD的严重程度分组。支气管舒张试验前后FEV1和FVC改变差值的比较采用自身配对秩和检验,各组间肺功能参数比较采用非参数秩和检验(Kruskal-Wallis H检验),进一步两两比较采用Mann-Whitney U 检验。结果支气管舒张试验后,COPD患者的FEV1、FVC均明显增加,FEV1平均从(1.28±0.59)L 增至(1.46±0.64)L;FVC 平均从(2.42±0.79)L 增至(2.80±0.83)L,FVC改变的平均差值(370ml)显着高于FEV1(190ml)(P=0.000)。FEV1舒张阳性率为36.1%,FVC舒张阳性率为56.1%。在691例FEV1舒张阴性的患者中有284例(41.1%)FVC舒张阳性。随着COPD严重程度增加,△FEV1逐渐越少,FEV1舒张阳性率逐渐降低,而FVC阳性率逐渐增高。在同一 GOLD分级中,△FVC均显着高于 △FEV1(P=0.000)。结论COPD患者支气管舒张试验后FVC改变比FEV1更明显,FVC舒张阳性率更高。故在评估COPD患者的支气管舒张试验时除了关注FEV1外,要结合FVC的变化综合考虑,可识别出一组被认为对支气管扩张剂无反应的患者。第二部分 支气管舒张试验在COPD患者肺通气功能检查结果解析中的鉴别诊断作用目的我们在临床实际工作中发现,部分COPD患者支气管舒张试验前用力肺活量(FVC)降低,吸入支气管扩张剂后FVC升至正常范围,我们将之称为假性FVC受限。本部分研究旨在探讨支气管舒张试验在鉴别COPD患者假性FVC受限中的作用。方法回顾性收集了 2012年12月至2019年8月期间于我院肺功能室行肺功能检查的符合入组条件的稳定期COPD患者共1081例,其中男702例,女379例;年龄(43~86)岁,平均(62.5±9.3)岁。所有患者均行支气管舒张试验检查。参照COPD全球防治创议(GOLD)的标准进行COPD的严重程度分组。根据我国肺功检查指南,FVC占预计值百分比(FVC%pred.)≥80%则为正常。根据支气管舒张试验前后FVC%pred.的大小将所有患者分为三个亚组:(1)FVC不受限组:FVC%pred.舒张前、后均≥80%;(2)FVC假性受限组:FVC%pred.舒张前<80%,而舒张后≥80%;(3)FVC受限组:FVC%pred.舒张前、后均<80%。分析比较各组间的第一秒用力呼气容积(FEV1)、FVC、一秒率(FEV1/FVC)、75%、50%、25%肺活量时的最大呼气流速(MEF75、MEF50、MEF25)、最大呼气中期流速(MMEF)、FEV1和FVC舒张后的改变值和改变率,以及GOLD分级的分布等。组间肺功能参数比较采用非参数秩和检验(Kruskal-Wallis H检验),进一步两两比较采用Mann-Whitney U检验。结果在1081例GOLD1-4级COPD患者中,支气管舒张试验前FVC%pred.小于80%的百分比分别为6.8%、52.6%、92.0%、99.2%;支气管舒张试验后FVC%pred.小于80%的百分比分别为0%、16.5%、55.1%、92.2%。其中365例FVC不受限(33.8%),309例FVC假性受限(28.6%),407例FVC受限(37.6%)。这意味着在716例舒张前FVC降低的患者中有309例舒张后FVC达到正常水平,这43.2%的患者即为假性FVC受限,不用作肺总量测定即可排除限制性肺通气功能障碍,诊断为阻塞性肺通气功能障碍。从FVC不受限、假性受限到FVC受限亚组,FEV1、FVC、MEF75、MEF50及MMEF依次降低;FVC假性受限亚组支气管舒张试验后FVC及FEV1的改善最为显着;FVC不受限亚组90.7%为轻度和中度患者,FVC假性受限亚组93.5%为中度和重度患者,而FVC受限亚组84.5%为重度和极重度患者。结论支气管舒张试验可有效鉴别COPD患者的假性FVC受限,从而帮助医生做出正确的肺功能诊断,减少不必要的肺总量测定。COPD患者按FVC分组呈现出类似GOLD分级的逐渐加重的特点。第三部分COPD患者支气管舒张试验后FVC的改变与残总比的关系目的比较用力肺活量(FVC)舒张阳性和阴性COPD患者的肺功能特点,分析COPD患者支气管舒张试验后FVC的改变与残总比(RV/TLC)的关系。方法回顾性收集了 2012年12月至2019年8月期间于我院肺功能室行肺功能检查的符合入组条件的稳定期COPD患者共1081例,其中男702例,女379例;年龄(43~86)岁,平均(62.5±9.3)岁。所有患者均行支气管舒张试验检查,其中336例同时进行了一口气呼吸法肺一氧化碳弥散功测定。支气管舒张试验后第一秒用力呼气容积(FEV1)的改变值(△FEV1)=舒张后的FEV1值-舒张前的FEV1值,FEV1改变率(△FEV1%baseline)=△FEV1/舒张前的FEV1值×100%,FVC的变化也以类似的方式表达。吸入支气管扩张剂后,FEV1和(或)FVC 比吸药前提升≥12%,且绝对值提升≥0.20L,为支气管舒张试验阳性。根据我国肺功能检查指南,RV/TLC%预计值>120%提示肺过度充气。参照COPD全球防治创议(GOLD)的标准进行COPD的严重程度分组。根据支气管舒张试验后FVC的变化分别将上述1081例及336例患者分成FVC舒张阳性组和FVC舒张阴性组,分析比较组间的肺功能特点等,并进一步分析RV/TLC、肺一氧化碳弥散功能与FEV1、FVC改变值及改变率的关系。组间肺功能参数比较采用非参数秩和检验(Mann-Whitney U检验),相关关系采用Spearman相关性分析,并绘制△FVC%baseline的受试者工作特征(ROC)曲线,计算其曲线下面积(AUC),评价其对肺过度充气的临床预测价值。结果与支气管舒张试验后FVC反应阴性的COPD患者相比,FVC反应阳性患者舒张前的FEV1、FVC、一秒率(FEV1/FVC)、75%、50%、25%肺活量时的最大呼气流速(MEF75、FEF50、MEF25)、最大呼气中期流速(MMEF)、肺一氧化碳弥散量(DLCO),DLCO与肺泡通气量比值(DLCO/VA,比弥散量)更低(P=0.000),RV/TLC更大(P=0.000)。FVC反应阳性患者中GOLD3、4级患者的比例显着高于FVC反应阴性患者(P=0.000)。RV/TLC%预计值与△FVC%baseline、△FVC均显着正相关,相关系数 r 分别为 0.306(P=0.000),0.197(P=0.000);与 △FEV1%baseline 显着相关,相关系数r为0.237(P=0.000),而与△ FEV1不相关,相关系数r为0.051(P=0.356)。△ FVC%baseline 预测 RV/TLC%与预计值>120%的 ROC 曲线下面积AUC为0.639(P=0.004),根据ROC曲线上各坐标点特异性及敏感性计算约登指数,△FVC%baseline预测RV/TLC%预计值>120%的最佳切点为9.85%,敏感性65.8%,特异性 60.0%。结论与支气管舒张试验后FVC反应阴性的COPD患者相比,FVC反应阳性患者的气流受限和肺过度充气更严重,肺弥散功能更差,以△FVC%baseline大于9.85%为折点可预测COPD患者肺过度充气的发生。FVC的舒张反应性从一定程度上反映了 COPD患者的病情严重程度,COPD患者的支气管舒张试验一定要关注FVC的变化。第四部分COPD患者支气管舒张试验后FVC的改变与呼出气一氧化氮水平的关系目的分析COPD患者支气管舒张试验后用力肺活量(FVC)的改变与呼出气一氧化氮水平(FeNO)的关系,探讨其在COPD管理中的作用。方法回顾性收集了 2017年6月至2019年8月期间于我院呼吸内科就诊的符合入组条件的急性加重期COPD患者共346例,其中男232例,女114例;年龄(40~81)岁,平均(59.6±9.8)岁。参照COPD全球防治创议(GOLD)的标准进行COPD严重程度分级。所有患者均进行了支气管舒张试验检查、FeNO测定及血常规检查,且每个患者的上述三项检查均在同一天完成。支气管舒张试验后第一秒用力呼气容积(FEV1)的改变值(△FEV1)=舒张后的FEV1值-舒张前的FEV1值,FEV1改变率(△FEV1%baseline)=△FEV1/舒张前的FEV1值×100%,FVC的变化也以类似的方式表达。吸入支气管扩张剂后,FEV1和(或)FVC比吸药前提升≥12%,且绝对值提升≥0.20L,为支气管舒张试验阳性。根据ATS指南推荐(成人):当FeNO水平25-50 ppb时,考虑嗜酸性粒细胞性炎症的可能性;当FeNO水平>50 ppb时,提示嗜酸性粒细胞性炎症可能性大。根据支气管舒张试验后FVC的变化将患者分成FVC舒张阳性组和FVC舒张阴性组,分析比较组间的肺功能特点、FeNO水平及血嗜酸性粒细胞计数等,并进一步分析FeNO水平与FEV1、FVC改变值及改变率的关系。组间肺功能参数比较采用非参数秩和检验(Mann-Whitney U检验),相关关系采用Spearman相关性分析,绘制△ FVC的受试者工作特征(ROC)曲线,计算其曲线下面积(AUC),评价其对FeNO水平升高的临床预测价值。结果与稳定期COPD患者类似,急性加重期COPD患者支气管舒张试验后,FVC反应阳性患者舒张前的FEV1、FEV1/FVC、75%、50%肺活量时的最大呼气流速度(MEF75、FEF50)、最大呼气中期流速(MMEF)、肺一氧化碳弥散量(DLCO)更低(P=0.000~0.023),残总比更大(P=0.000),且FVC反应阳性患者的FeNO浓度显着高于 FVC 反应阴性患者[(60.79±38.88)ppb VS(49.64±29.20)ppb,P=0.022],但两组间的血嗜酸性粒细胞计数无明显差异[(0.30±0.48)109/LVS(0.27±0.45)109/L,P=0.160]。COPD 患者的 FeNO 浓度与 △FVC、△FVC%baseline均显着相关,相关系数r分别为0.251(P=0.001),0.190(P=0.011);而与△FEV1(r=-0.002,P=0.980)及 △FEV1%baseline(r=-0.047,P=0.535)不相关。以△ FVC为检验变量,分别以FeNO≥25ppb、FeNO≥50ppb为状态变量,绘制ROC线并计算AUC。结果显示,△FVC预测FeNO≥25ppb、FeNO≥50ppb曲线下面积AUC分别为0.701(P=0.010),0.623(P=0.005)。根据ROC曲线上各坐标点特异性及敏感性计算约登指数,其中最大点对应值为相应指标的最佳切点,△FVC预测受试人群FeNO≥25ppb的最佳切点为0.165L,敏感性61.8%,特异性86.7%;△FVC预测受试人群FeNO≥50ppb的最佳切点为0.205L,敏感性61.1%,特异性63.9%。结论急性加重期COPD患者的FVC舒张反应性(△FVC、△ FVC%baseline)与FeNO水平正相关,以△ FVC大于0.165L为折点可预测COPD患者FeNO水平升高。FVC的舒张反应性可能从一定程度上反应了 COPD患者的气道炎症水平,有助于COPD的分型研究。创新及意义支气管舒张试验作为一种研究呼吸生理的无创性工具,在临床中广泛应用于哮喘、COPD等慢性气道疾病的管理中。尽管肺功能检查指南中明确指出“FEV 1和(或)用力肺活量(FVC)用药后较用药前增加≥12%,且绝对值增加≥200 ml,则为支气管舒张试验阳性”,然而在临床实际分析评价患者的支气管舒张试验结果时,往往容易忽视FVC的改变,更多的是习惯性的仅关注FEV1的变化,科学研究中更多的也是关注FEV1的改变。本研究以COPD患者支气管舒张试验后FVC的改变为关注点,主要研究其与COPD患者气流受限、肺过度充气及FeNO水平的关系。本研究证实COPD患者吸人支气管扩张剂后FVC反应较FEV1反应更为显着,具体表现为FVC改善值比FEV1更大,符合FVC舒张阳性标准的患者显着多于FEV1,且随着病程严重程度增加,FEV1的改变值逐渐减少,舒张阳性率逐渐降低,而FVC的改变则相反;并且经进一步分析发现,与支气管舒张试验后FVC反应阴性的COPD患者相比,FVC反应阳性患者的气流受限和肺过度充气更严重,肺弥散功能更差,FeNO水平更高,以△ FVC%baseline大于9.85%为折点可预测COPD患者肺过度充气的发生,以△ FVC大于0.165L为折点可预测COPD患者FeNO水平升高;且关注舒张后FVC值可有效鉴别COPD患者假性用力肺活量受限,帮助医师做出正确的肺通气功能结果诊断。FVC作为容量指标,其最大优点是测量简单方便,且重复性好,不像残气容积(RV)、肺总量(TLC)等需要单独的测试和设备(如体积描记法)。本研究根据舒张前后FVC%pred.的大小将COPD患者分为FVC不受限、假性受限及FVC受限三个亚组,发现FVC假性受限亚组舒张后FEV1和FVC的改善最明显,三组的气流受限逐渐加重,病情严重程度呈现出类似GOLD分级的逐渐加重的特点。综上,关注COPD患者支气管舒张试验后的FVC改变,不仅可以识别出一组被认为对支气管扩张剂无反应的患者,而且可以借此评估COPD患者肺过度充气的情况及FeNO水平。故在评价COPD患者的支气管舒张试验结果时一定要结合FVC的改变综合考虑,其重要性可能比FEV1更大,FVC的改变在一定程度上反应了患者气道炎症水平,并与患者的病情相关,其在COPD分型研究性中的作用值得进一步探讨。本文最重要的创新点在于发现了 COPD患者的FeNO水平与FVC舒张反应性间的线性关系,截至目前作者还未见到相关的文献报道。
安然[3](2020)在《AECOPD患者呼出气一氧化氮与外周血EOS百分数的相关性分析》文中进行了进一步梳理目的检测慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者呼出气一氧化氮(FeNO)与其外周血嗜酸性粒细胞百分数(EOS%),探究二者与COPD急性加重的关系。方法收集六安市人民医院呼吸科2018年10月至2019年6月期间收住入院被诊断为AECOPD的患者,依据入院时查血常规外周血嗜酸性粒细胞百分比(EOS%)分为EOS>2%组(阳性组)和EOS≤2%组(阴性组)。测定2组患者的一般资料、呼出气一氧化氮、外周血EOS%、住院天数及静脉使用糖皮质激素天数等指标比较并分析。结果阳性组患者的呼出气一氧化氮、外周血EOS%显着高于阴性组,阳性组患者住院天数及静脉使用糖皮质激素人数较阴性组减少,差异有统计学意义(P<0.05);阳性组患者的呼出气一氧化氮与外周血EOS%、住院天数及静脉使用糖皮质激素人数呈正相关(r=0.401,0.356,0.304,P<0.05)。阳性组患者的外周血EOS%与住院天数及静脉使用糖皮质激素人数呈正相关(r=0.362,0.376,P<0.05)。阴性组患者的呼出气一氧化氮与外周血EOS%、住院天数及静脉使用糖皮质激素人数等指标的相关性无统计学意义。结论AECOPD患者呼出气一氧化氮与外周血EOS%在评估AECOPD患者气道炎症方面相互关联,相互补充,两者正相关,对于判断慢性阻塞性肺疾病患者急性加重炎症情况、使用糖皮质激素治疗及预后评价等方面具有重要作用。
闫坤[4](2020)在《小气道一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病诊治中的临床意义》文中研究说明目的:分析慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的Ca NO值与白细胞等炎症标志物以及CAT与MMRC评分的相关性。比较慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者与健康对照组Ca NO值以及该值治疗前后的变化,讨论Ca NO值对慢性阻塞性肺疾病辅助诊断治疗的意义。方法:选取2017年9月1日至2019年3月1日就诊于吉林大学第一医院呼吸科门诊且根据GOLD(慢性阻塞性肺疾病全球创议防治指南)明确诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期的住院患者197例,其中男性116例,女性81例,年龄54.45±5.78岁。选取健康者41例,男性23例,女性18例,年龄46.73±6.27岁。我们根据住院诊治的时间顺序,将本次研究分为两个阶段进行:第一阶段即治疗前阶段,主要探究小气道一氧化氮与入院常规检查结果的相关性。第二阶段即治疗后阶段,主要探究治疗前后小气道一氧化氮值的变化。第一阶段:入组患者于入院当天立即完善血常规、C反应蛋白、降钙素原、红细胞沉降率等常规炎症指标检查,同时行呼出气一氧化氮检测,得到Fe NO值以及Ca NO值,并记载患者CAT评分及m MRC评分。根据GOLD分级标准将所有患者分为轻中度COPD和重度极重度COPD,记录所有入组患者的临床资料以及Ca NO值,并将Ca NO值与临床症状严重性及常规炎症指标进行相关性分析。对照组健康者行Fe NO及Ca NO检测。第二阶段:入院患者统一给予吸入性糖皮质激素及支气管扩张剂(β受体激动剂联合胆碱能受体阻断剂)雾化吸入治疗,同时给予抗生素抗感染、多索茶碱等化痰平喘药物,待患者症状好转后,共79例同意再次复查Fe NO值和Ca NO值。分别比较COPD患者与健康者、吸烟与不吸烟或戒烟一年以上者、COPD患者治疗前后的Ca NO值与Fe NO值差异,并分析产生这种差异可能的原因。结果:(1)COPD患者Ca NO值与血嗜酸性粒细胞绝对值、Fe NO值呈正相关,(r值分别为r=0.23,r=0.383,p值均<0.01)。Ca NO值与中性粒细胞百分比、C反应蛋白、降钙素原、红细胞沉降率不相关。(2)Ca NO值与CAT评分、m MRC评分不相关,且该值与GOLD分级无相关性。(3)COPD患者Ca NO值与健康对照组比较,Ca NO值为12.5(8.35-19.00)ppb,明显高于对照组5.50(2.25-7.90)ppb,其差异具有统计学意义(p<0.01)。(4)COPD且吸烟者的Ca NO值中位数(四分位间距)为11.65(8.28-20.45)ppb,COPD但不吸烟或戒烟超过1年者Ca NO中位数为13.8(8.25-18.7)ppb,二者之间差异无统计学意义(Z=-0.502,p=0.616)。(5)COPD患者治疗前Ca NO值与治疗后比较,治疗后该值为12.4(7.60-17.00)ppb,较治疗前17.6(10.70-24.10)ppb相比有所下降,其差异具有统计学意义(p<0.05)。相对于Fe NO值治疗前后的变化,Ca NO值变化相对较小,二者变化差异同样具有统计学意义(p<0.01)。结论:(1)AECOPD患者的Ca NO值与外周血嗜酸性粒细胞绝对值、Fe NO值呈正相关,可联合Fe NO值分别反映小气道及大气道嗜酸性炎症。Ca NO值水平不能反映慢阻肺的严重程度。(2)AECOPD患者Ca NO值高于健康者,吸烟对Ca NO值无影响。AECOPD患者Ca NO值治疗后下降,更能精确反映慢阻肺患者存在小气道炎症。治疗后Ca NO值下降程度低于Fe NO值,提示相较于大气道炎症,小气道炎症对常规ICS不敏感。
万滢[5](2020)在《气道高反应及其相关危险因素在亚急性咳嗽中的临床应用研究》文中进行了进一步梳理目的:1.探讨气道高反应(Airway Hyperresponsiveness,AHR)在亚急性咳嗽中的应用价值;2.探讨亚急性咳嗽AHR的相关危险因素。方法收集2019年5月至2020年2月在中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院(原兰州军区兰州总医院)呼吸与危重症医学科门诊就诊的亚急性咳嗽患者199例,记录患者的一般信息、临床病史等,肺功能、激发试验和呼出气一氧化氮(Fraction Exhaled Nitric Oxide,FeNO)水平,根据激发试验检测结果分为激发试验阳性组(A组,142例)和激发试验阴性组(B组,57例)。A组初始治疗给予布地奈德福莫特罗粉吸入剂160μg/4.5μg 1吸2/日联合孟鲁司特钠片10mg口服1/晚,2周后停用孟鲁司特钠,继续布地奈德福莫特罗粉吸入剂1吸吸入2/日治疗。B组初始给予对症治疗(定喘止咳胶囊1600mg 2/日或者复方甲氧那明胶囊2粒3/日),2周随访症状变化,如症状不缓解或者加重给予A组治疗方案。记录A组患者在治疗过程(2周、4周)的日间、夜间、总的咳嗽症状积分、肺功能和FeNO值变化,并将其结果进行统计分析;根据A、B两组患者一般资料、临床病史、肺功能和FeNO值进行AHR危险因素分析。结果1.最终共收集患者199例,A组142例,B组57例。2.A组患者在治疗过程中日间、夜间和总的咳嗽症状积分随着治疗时间延长逐渐下降;治疗后2周和4周的日间、夜间和总的咳嗽症状积分相比较初始治疗差异有统计学意义,P<0.001;治疗后第4周相比较治疗后第2周差异具有统计学意义,P<0.001。3.A组患者完成2周和4周的肺功能变化比较:FEV1 pred%、FEV1/FVC pred%、PEF pred%、FEF25%pred%、MVV pred%在治疗第2周和第4周相比较治疗初始差异具有统计学意义,P<0.05;MMF pred%、FEF50%pred%、FEF75%pred%在治疗第4周相比较初始治疗差异有统计学意义,P<0.05。A组患者完成4周肺功能变化比较:FVC pred%、FEV1 pred%、PEF pred%、FEF25%pred%、FEF75%pred%、MVV pred%在治疗第4周相比较初始治疗差异有统计学意义,P<0.05。4.A组初始FeNO<25ppb,25ppb≤FeNO<50ppb,FeNO≥50ppb相互比较差异有统计学意义,P<0.001。5.对A组FeNO≥25ppb的患者进行治疗第4周FeNO值复查,结果发现治疗第4周FeNO值相比较治疗初始的FeNO值差异有统计学意义,P<0.001;6.二元logistic回归单因素分析:过敏史、干咳、夜间咳嗽、咽部症状(咽痒、咽干、咽部异物感)、鼻部症状(鼻塞、打喷嚏、流鼻涕、鼻痒)、MMF pred%<80%、FEF25%pred%<80%、FEF50%pred%<80%、FEV1/FVC pred%<92%是气道高反应的相关因素(P<0.05)。7.二元logistic回归多因素分析:干咳、夜间咳嗽、咽部症状(咽痒、咽干、咽部异物感)、MMF pred%<80%、FEV1/FVC pred%<92%是AHR的危险因素(P<0.05)。结论1.亚急性咳嗽患者中AHR发生率较高,通过对亚急性咳嗽患者进行AHR的检查,有助于对伴AHR的亚急性咳嗽进行早期诊疗,防止其进展为慢性咳嗽。2.伴AHR的亚急性咳嗽患者通过ICS+LABA治疗后,咳嗽症状积分、肺功能和FeNO值改善明显,提示具有AHR的亚急性咳嗽患者应使用ICS+LABA治疗。3.干咳、夜间咳嗽、咽部症状(咽痒、咽干、咽部异物感)、MMF pred%<80%、FEV1/FVC pred%<92%是AHR的危险因素,在不能实现激发试验检查时,可根据危险因素分析是否存在气道高反应,从而决定是否给予ICS+LABA治疗。
王妞妞[6](2019)在《人体呼出气体多组分检测系统研究》文中认为随着现代医学的发展,人体呼出气体与疾病之间的对应关系已经成为研究热点,如何精确定量检测分析人体呼出气体的浓度迫在眉睫,其在医学诊断和疾病预防等领域有着广泛的应用前景。论文基于前人的研究成果,采用电化学传感器为核心传感单元设计了一套人体呼出气体多组分检测系统。人体呼出气体携带有独特的新陈代谢信息,如:人体呼气中一氧化氮、氨气、丙酮分别为哮喘疾病、肾病、糖尿病的标志气体。人体呼气检测因为无痛无创,操作简单等优点,已经广泛用于疾病的预防和诊断,能够实现疾病的早发现早诊断早治疗,减少治疗成本并降低死亡率。本文介绍了人体呼气与哮喘疾病、糖尿病、肾病之间的致病机理并分析了人体呼出气体的检测方法。设计了一套人体呼出气体多组分检测系统用来检测人体呼出的一氧化氮,氨气,丙酮,一氧化碳气体,实际中根据需求优先实现了人体呼出的一氧化氮气体检测系统。本文介绍了系统的设计思路,功能技术指标,硬件以及软件设计方案,并详细介绍了STM32F103ZET6最小系统单元、数据存储、通信等硬件系统模块的设计和数据滤波、系统标定、人机交互系统、上位机程序等的软件设计。系统硬件设计的环境使用的是Altium Designer14,通过对系统硬件设计中所涉及到的元器件从功能、功耗等多方面对比分析之后,遵循系统的设计方案和原则以及技术指标等,在Altium Designer14中模块化的画出系统的原理图,然后将每个元器件进行封装,根据硬件设计的电路原理图完成PCB板的布线和绘制。硬件的具体设计从核心控制器的选型,核心传感器选型,最小系统设计和模块电路的设计,到数据存储模块,IIC电路设计,通信模块和人机交互模块电路等都依据硬件设计原则,满足最初的设计需求。在硬件设计的同时预留出可以拓展的接口,方便进行功能的扩展和技术的更新。本文中软件设计包含下位机和上位机的设计,软件设计要尽可能满足简单化,分模块化,移植性强,操作简单以及易学习等特点。下位机的软件结构包括系统初始化、信号采集处理、数字滤波、数据存储与读取、LCD彩屏显示、触屏按键输入以及串口通信等功能,上位机软件设计是在LABVIEW(实验室虚拟仪器集成环境)进行设计,通过串口与下位机进行通信,将下位机检测处理过的结果上传至上位机,进行缓存、波形显示。同时在缓存区的数据可以进行下载和数据查询,检测的数据可进行保存。上位机形成一个友好的用户操作界面,方便用户进行检测观察,将检测结果下载成Excel、TXT及图片形式。本文对系统硬件电路和软件系统分别进行了调试,确保硬件不存在连接错误,搭锡焊等情况,各模块电路和电压均达到理想状况;上位机和下位机软件运行无异常无错误,能够按照设计方案执行相应的操作。系统调试完成后,进行一氧化氮气体检测实验,首先通入标准气体对系统进行校准,校准后分别通入多个浓度标准气体进行检测,检测结果误差在0.865%FS。然后分别通入浓度为50ppb和99ppb的一氧化氮气体,模拟患者人体呼出一氧化氮气体,多次检测平均值分别达到47.62ppb和92.27ppb,检测误差分别是-0.238%FS和-0.673%FS。最后通过志愿者呼气进行检测,正常健康人体呼出一氧化氮浓度在1025ppb,系统检测的一位健康志愿者检测结果为16ppb。实验结果表明,人体呼出气体检测系统能够满足系统的功能指标和技术指标。
王露[7](2019)在《miR-21在氢气保护创伤性脑损伤中作用机制研究》文中研究指明研究目的:创伤性脑损伤(TBI)是影响人类健康的重要疾病,具有高病死率和高致残率的特点。统计表明,TBI是45岁以下人群的主要死亡和致残原因。由于罹患人群以青壮年为主,给个人、家庭及社会造成了更大的经济负担。目前,TBI缺乏有效的治疗方法,改善预后十分困难。寻找有效的神经保护剂,是急需解决的医学难题之一。氢气作为一种新型医学气体分子,已应用于治疗多种疾病,并取得了良好的效果。氢用于医疗目的具有很多明显的优势:(1)氢气可以选择性清除氧自由基,不与具有重要信号作用的活性氧发生反应,不会破坏机体的内源性抗氧化防御系统。(2)氢气可以轻易穿过血脑屏障,透过亚细胞结构。(3)氢气与羟自由基结合生成水,代谢产物安全无毒,可通过呼吸将多余的氢气排出体外。miR-21在TBI的疾病过程中占有重要的地位。课题组的前期研究发现,miR-21是唯一一个在创伤后6h、24h、48h和72h均有两倍以上表达量变化的miRNA。前期研究还证实,TBI后miR-21在脑组织神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞和脑微血管内皮细胞的表达水平均升高,上调脑组织miR-21表达水平可以改善学习、记忆和运动功能。此外,miR-21还具有抑制细胞凋亡,减少血脑屏障渗漏,促进血管生成修复的作用。更重要的是,氢可以影响脑组织中miR-21的表达水平。本研究旨在证实氢对TBI后神经功能缺损、前庭功能障碍、创伤灶体积、血脑屏障渗漏和脑水肿的治疗作用,进一步研究氢对TBI后神经突起再生、神经元凋亡和氧化应激反应的影响,探讨miR-21是否参与并调控了上述氢对TBI的神经保护机制,为TBI的临床药物研究及治疗新策略提供理论依据。方法:第一部分探讨氢气对TBI动物模型的神经保护作用。应用CCI模型制备大鼠TBI模型,部分TBI大鼠给予氢气吸入治疗。应用改良神经功能缺损评分(mNSS),评价氢气治疗对TBI大鼠的神经功能缺损和行为学功能的改善作用;应用平衡木实验,评价氢气治疗对TBI大鼠平衡能力及前庭功能的改善作用;通过行甲酚紫染色结合图象分析技术测定脑损伤体积百分比,评价氢气治疗对TBI大鼠脑损伤灶的修复作用;通过对大鼠脑组织含水量的检测,评价氢气治疗对TBI大鼠脑水肿的改善作用;通过EB渗出量的测定,评价氢气治疗对TBI大鼠血脑屏障渗漏的改善作用;通过检测抗氧化物酶SOD和CAT的活性以及氧化产物MDA和8-iso-PGF2α的水平,评价氢气对TBI大鼠氧化应激的抑制作用。第二部分探讨miR-21是否参与了氢气对TBI动物模型神经保护作用的调节。通过CCI模型制备大鼠TBI模型,部分TBI大鼠接受氢气吸入治疗,部分TBI大鼠通过侧脑室注射给予脂质体携带的miRNA-21 antagomir干预。应用qRT-PCR技术检测TBI后0至3天miR-21的表达水平变化。再应用上述方法评价神经功能缺损、平衡能力及前庭功能、脑损伤体积、脑水肿程度、血脑屏障渗漏和氧化应激指标,以探讨miRNA-21是否影响氢气对TBI的保护作用。第三部分探讨富氢液对TBI细胞模型的神经保护作用。采用划痕损伤细胞方法制作原代神经元细胞TBI模型,部分神经元给予富氢液培养干预。应用MTT法,分析富氢液对原代神经元TBI模型细胞活力水平的改善作用;应用LDH法,分析富氢液对原代神经元TBI模型细胞受损水平的改善作用;通过神经元特异性标记物βⅢ-Tubulin的免疫荧光染色,对神经突起分支及突起长度进行定量分析,评价富氢液对原代神经元TBI模型细胞神经突起的修复作用;应用Western blot法测定各种凋亡相关蛋白,应用TUNEL法检测原代神经元的凋亡阳性细胞百分比,评价富氢液对原代神经元TBI模型细胞凋亡的抑制作用;通过检测抗氧化物酶SOD和CAT的活性以及氧化产物MDA的水平,评价富氢液对原代神经元TBI模型氧化应激的抑制作用。第四部分探讨miR-21是否参与了富氢液对TBI细胞模型神经保护作用的调节。采用划痕损伤细胞方法制作PC12神经元TBI模型,部分TBI细胞模型给予富氢液干预,部分TBI细胞模型给予miRNA-21 antagomir干预。应用qRT-PCR技术检测各组细胞模型miR-21的表达水平差异。评价富氢液对PC12神经元细胞活力、细胞受损水平、神经突起修复、细胞凋亡和氧化应激指标的影响,并探讨miRNA-21在富氢液对TBI的保护中的作用。结果:在动物实验中,(1)氢气可改善TBI后神经功能的缺损;(2)氢气可改善TBI大鼠平衡能力和前庭功能;(3)氢气可显着减少脑损伤体积百分比;(4)氢气可减少TBI后脑水肿和血脑屏障渗漏;(5)氢气可改善TBI后的氧化应激。在动物实验中,(1)氢气上调TBI大鼠miR-21的表达,miR-21 antagomir可以下调miR-21的表达。(2)miR-21 antagomir可以减弱氢气对神经功能缺损的保护作用。(3)miR-21 antagomir可以减弱氢气对平衡能力和前庭功能的保护作用。(4)miR-21 antagomir可以减弱氢气对脑损伤体积的保护作用。(5)miR-21 antagomir可以减弱氢气对脑水肿和血脑屏障渗漏的保护作用。(6)miR-21 antagomir可以减弱氢气对氧化应激的保护作用。在细胞实验中,(1)富氢液可以改善原代神经元细胞活力;(2)富氢液可以改善细胞受损水平;(3)富氢液可以促进神经突起数量增加和长度的延长;(4)富氢液可以抑制神经元的凋亡;(5)富氢液可以抑制氧化应激。在细胞实验中,(1)富氢液可以提高PC12细胞模型中miR-21的表达水平,此作用可被miR-21 antagomir拮抗。(2)miR-21 antagomir可以减弱富氢液对PC12神经元细胞活力的保护作用。(3)miR-21 antagomir可以减弱富氢液对PC12神经元细胞受损的保护作用。(4)miR-21 antagomir可以减弱富氢液对PC12神经元神经突起再生的保护作用。(5)miR-21 antagomir可以减弱富氢液对PC12神经元凋亡的保护作用。(6)miR-21 antagomir可以减弱富氢液对PC12神经元氧化应激的保护作用。结论1、氢气在细胞实验和动物实验这两个水平上对TBI模型均具有显着的神经保护作用,可以明显改善神经缺损和平衡功能,减少创伤灶体积,抑制脑水肿和血脑屏障渗漏,改善神经元细胞活力及受损水平,促进损伤神经突起再生,抑制氧化应激和细胞凋亡。2、miR-21参与了氢气对TBI保护作用的调节,氢气在细胞实验和动物实验中通过调节miR-21的表达水平实现对TBI的保护作用。3、氢气可以作为TBI后继发性脑损伤的潜在治疗手段,本研究为更加深入的氢分子治疗机制方面的研究奠定了一定的前期实验基础。
陈素婷[8](2019)在《哮喘-慢阻肺重叠患者FeNO与血嗜酸性粒细胞、血沉、CRP、肺功能的相关性研究》文中研究指明研究背景和目的:支气管哮喘(Bronchial Asthma,BA)和慢阻肺(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是两种临床特点和发病机制均不相同,且都是以气流受限为特点的慢性气道炎症性疾病。但是这两种疾病患者的临床表现及炎症反应较相似,有时候单纯依靠临床表现去鉴别这两种疾病较困难,更为复杂的是慢阻肺合并哮喘,即哮喘-慢阻肺重叠(asthma-COPD overlap,ACO)。哮喘-慢阻肺重叠(ACO)同时具有哮喘与COPD的特征,患者更容易受外界及自身条件的影响引起疾病急性发作,严重降低了患者的生活质量,病死率较高。因此,尽早将ACO从哮喘及慢阻肺中鉴别出来,给予重点关注,是我们临床工作中需要解决的一个问题。近年来,呼出气一氧化氮(Fractional exhaled nitric oxide,FeNO)作为一种气道炎症标记物在呼吸系统疾病中得以广泛应用。FeNO主要来自于呼吸道上皮细胞,由一氧化氮合成酶诱导产生。而一氧化氮合成酶主要由各种炎症细胞分泌,比如嗜酸性粒细胞、巨噬细胞等。故检测FeNO可以间接了解气道炎症情况。因此本研究主要研究哮喘-慢阻肺重叠患者中FeNO与血嗜酸性粒细胞、血沉、CRP、肺功能之间的相关性。方法:本研究在萍乡市人民医院呼吸内科开展。选取本院2016年5月至2018年5月符合入排标准68例ACO患者(ACO组),64例哮喘患者(哮喘组),80例慢性阻塞性肺疾病(COPD组)、80例同期体检不吸烟健康(对照组)为研究对象。对纳入四组患者均进行FeNO、血嗜酸性粒细胞、血沉、CRP、肺功能检测,分析各个组中FeNO、血嗜酸性粒细胞、血沉、CRP、肺功能水平有无差异,并进行统计学分析各指标之间的相关性及临床意义。统计学处理:试验数据结果以SPSS20.0软件进行统计学分析,计量资料以均数标准差()表示,各组之间结果比较采用方差分析。采用X2检验进行分析比较各组之间的差异性,以百分比(%)表示计数资料,数据间相关性采用Peason分析,以P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1、对入组80例对照组、80例COPD组、64例哮喘组、68例ACO组患者检测对比分析FeNO、外周血嗜酸性粒细胞、血沉值发现:对照组<COPD组<ACO组<哮喘组,且P<0.05,差异有统计学意义。这提示ACO组的FeNO、外周血嗜酸性粒细胞、血沉值高于慢阻肺及健康对照组,但是低于哮喘组。四组中CRP值则为对照组<COPD组<哮喘组<ACO组,ACO组的CRP均高于其他三组。对比分析四组FEV1%pred、FEV1/FVC%值,提示ACO与COPD组比较,ACO组肺功能无显着变化;而与哮喘组比较,肺功能更差,差异具有统计学意义(P<0.05)。2、采用受试者工作(ROC)曲线分析FeNO对ACO的诊断价值提示FeNO对ACO的诊断敏感性与特异性均较高,最佳界值为28.7×109,ROC线下面积为0.828,95%CI为0.790.90。3、采用pearson相关性分析FeNO与各检测指标之间的相关性,提示FeNO值与血嗜酸性粒细胞(相关系数r=0.734,P=0.013)、血沉(相关系数r=0.578,P=0.038)具有正相关性,与FEV1%pred(相关系数r=0.132,P=0.326)、FEV1/FVC%值(相关系数r=0.123,P=0.334)、CRP(相关系数r=0.168,P=0.109)无明显相关性。结论:FeNO与血嗜酸性粒细胞、血沉有正相关性,联合检测有利于早期鉴别出ACO,能够作为评估患者体内炎性水平的指标。
郭燕[9](2019)在《鼻-鼻窦炎与NO浓度分布相关性的数值模型研究与临床应用》文中进行了进一步梳理一氧化氮(Nitric Oxide,NO)在鼻腔鼻窦功能中具有抗细菌、抗真菌、抗病毒作用、促进鼻粘膜腺体分泌、维持黏膜粘液纤毛运输、调节鼻黏膜血管张力等重要生理作用,鼻腔鼻窦内NO浓度改变及异常分布与鼻腔鼻窦疾病的发生发展关系密切。目前NO在国内外已被较广泛用于监测鼻-鼻窦的免疫和炎症情况,但人鼻腔鼻窦NO浓度分布和流动情况并不十分清楚,鼻-鼻窦炎症与鼻腔鼻窦中NO浓度分布及水平的关系尚不明确,现主要通过鼻呼出气NO浓度检测来间接了解正常和炎症状态下鼻腔鼻窦NO浓度分布情况,并通过这个检测值来研究推断NO浓度分布变化与鼻-鼻窦炎之间的相互影响和关联,但是这个检测值目前国内外的研究结果存在较大差异,未能形成统一并大家认可的参考标准值,而且鼻腔鼻窦结构复杂,鼻呼出气NO浓度并不能真正代替鼻腔鼻窦具体各处的NO浓度分布,所以本研究从生物力学角度建立鼻腔鼻窦NO浓度分布数值模型研究平台,利用计算流体动力学的方法,模拟分析研究人正常情况下和鼻窦炎手术前后鼻腔鼻窦NO浓度分布和流动情况。本研究主要有以下内容:第一节:目的:为研究鼻腔鼻窦内NO浓度分布,了解与之密切相关的鼻腔气流情况。方法:获取一志愿者鼻腔鼻窦CT高分辨图像,建立数值模型,行数值模拟计算,对气流场特征进行分析。结果:总鼻道和中鼻道气流最大,下鼻道次之,嗅裂区最小。结论:总鼻道气流起通气作用,中鼻道气流很可能起将上颌窦内排出的NO带到鼻腔和上下呼吸道的作用,嗅裂区气流为嗅觉服务。第二节:目的:研究健康人鼻腔鼻窦NO浓度分布、流动情况和NO分布在鼻腔鼻窦功能中所起的生理作用,并对数值模型模拟计算结果进行可信性验证;通过数值模拟,找到无创、直接求得鼻腔各处和上颌窦内NO浓度的方法。方法:在第一节的数值模型基础上,增加上颌窦内NO和空气混合,进行数值模拟计算,对NO在鼻腔鼻窦鼻咽部的气流场特征进行分析;通过计算鼻呼出气NO浓度与上颌窦NO浓度比值与网查文献的二者比值进行比较,验证模型计算结果的可信性。通过设定不同大小的上颌窦NO浓度值,数值模拟计算得到相应鼻呼出气NO浓度,检验二者是否呈正比例直线关系,并计算比值k。结果:呼气期进入对侧的NO量非常少,越近鼻窦口NO浓度越高,自上颌窦口向远处形成浓度梯度,越靠近鼻腔和鼻咽外侧壁浓度越高。NO在鼻腔随呼吸气流流动,吸气和呼气时气流大多局限于中鼻道,向后下进入鼻咽部,向前下出前鼻孔。呼气初期NO才能几乎布满鼻腔。吸气期鼻咽部的NO浓度相对较高;通过本研究的数值模拟计算鼻呼出气NO浓度和上颌窦NO浓度比值与网查文献二者比值相比较,前者在后者的范围内;前鼻孔呼出气NO浓度与上颌窦NO浓度为正比例直线相关,并计算出比值k。结论:NO对对侧鼻腔NO浓度影响很小,NO在健康人鼻腔鼻咽部的浓度分布有梯度,各处并不相同,并随呼吸时间而变化,不同浓度在不同的部位发挥其生理作用,鼻腔鼻窦数值模拟可以进行鼻腔鼻窦NO浓度分布个性化的定性定量分析。经本研究数值模拟计算鼻呼出气NO浓度和上颌窦NO浓度比值与网查文献二者比值相比较,认为本研究的数值模拟计算结果可信。通过数值模拟的方法由可测知的鼻呼出气NO浓度计算得到鼻窦NO浓度,这是一种无创、直接、方便的测量方法,因实际临床中的二者比值与计算出的比值k是相一致的,我们可以通过对比值k的研究,来研究鼻腔鼻窦NO的分布。第三节:目的:研究鼻腔不同体积流速对呼气期鼻腔NO浓度分布和鼻呼出气NO浓度值的影响,对不同流速引起鼻NO浓度分布改变与鼻-鼻窦炎的发生和治疗的相关性进行基础研究。方法:在第二部分的数值模型基础上,改变数值模型的鼻咽入口体积流速条件,计算鼻腔和鼻呼出气NO浓度分布变化。结果:如果NO的上颌窦源固定数值输出,呼气体积流速或流量越大,鼻腔内NO浓度梯度越小,分布范围越小,鼻呼出气NO浓度越低,前鼻孔处NO也有浓度梯度。结论:鼻腔内NO浓度分布、鼻呼出气NO浓度与鼻气体体积流速和流量密切相关,呈负相关。鼻呼出气测定应统一测量时的呼出气体积流速或流量和测量头的朝向和深度,并且测量时间越短越好,有利于鼻呼出气NO浓度测量值的标准形成和统一。第四节:目的:通过对上颌窦口大小变化后对鼻腔鼻窦NO浓度分布的研究,了解窦口大小变化对鼻窦炎的发生发展的影响和行窦口开放手术后迁延不愈及反复的原因。方法:在第二部分数值模型的基础上,改变一侧上颌窦口大小,分别建立五个不同大小窦口的模型,并再建立两个包括上颌窦的不同窦口大小的模型,计算不同模型鼻腔、前鼻孔的NO浓度分布和窦腔内NO浓度分布。结果:窦口越小,NO在鼻腔侧窦口周围浓度梯度越小,鼻腔内NO浓度越低,分布范围越小,鼻呼出气NO浓度越小。窦口越大,窦腔侧窦口周围越近窦口浓度越低,浓度梯度越明显。结论:黏膜肿胀、息肉形成等病因使窦口缩小是引起鼻窦炎的重要原因。鼻呼出气NO浓度检测可作为检测上颌窦口通畅与否或大小的指标。窦口开放过大是引起上颌窦内炎症迁延不愈或反复的重要原因之一。第五节:目的:通过模拟上颌窦积脓、外伤、手术等导致上颌窦腔容积的改变,研究其对鼻腔NO浓度分布的影响。方法:在第二部分数值模型的基础上,改变上颌窦体积,建立四个不同体积的数值模型,其余条件不变,计算鼻腔NO浓度分布。结果:上颌窦体积变化但鼻腔内NO浓度分布基本无差异。上颌窦体积缩小时,产生NO的黏膜表面积相对体积缩小较慢,可能对NO在鼻腔和鼻呼出气中的浓度影响不大。结论:在手术或外伤导致的上颌窦体积变小,可能不影响鼻腔内的NO浓度分布及其生理功能,但炎症引起的上颌窦体积变小需进一步研究。第六节:目的:通过对中鼻道横径大小变化对鼻腔和鼻呼出气NO浓度的影响,来了解鼻窦炎时中鼻甲手术和中鼻道病变是否会对鼻腔NO浓度分布和鼻呼出气NO浓度产生影响。方法:在第二部分数值模型的基础上,将中鼻道容积横向扩大,计算鼻腔NO浓度分布和鼻呼出气NO浓度与第二部分的健康人结果相比较。结果:数值模拟中鼻道横径变宽,除中鼻道外其他部位的NO浓度均升高。结论:中鼻道扩大导致鼻腔鼻咽部NO浓度升高,会影响上下呼吸道的生理功能。建议在鼻窦炎术前术后测量鼻呼出气NO浓度时结合中鼻道横径是否有变化,有利于鼻呼出气NO浓度值的统一和差异减小,能够更准确的反映鼻窦炎术后恢复情况和窦口的开放情况。第七节:鼻窦炎上颌窦黏膜内NO与一氧化氮合酶含量研究目的:通过检测鼻窦黏膜内NO及一氧化氮合成酶的量,间接了解鼻窦炎状态下鼻窦内NO浓度是否升高,分析鼻窦炎时鼻呼出气NO浓度降低原因,并且分析NO参与鼻窦炎致病机理。方法:检测鼻窦炎和对照组窦腔黏膜标本中的NO和一氧化氮合成酶的量,进行比较和统计学分析。结果:真菌性鼻窦炎组NO和一氧化氮合成酶的量最高,慢性鼻窦炎组次之,对照组最低。结论:NO浓度变化是鼻窦炎致病重要因素之一;鼻窦炎时鼻窦内NO浓度很可能也升高,结合之前的窦口大小对鼻腔NO浓度影响的数值研究,鼻窦炎的鼻呼出气NO浓度降低,很大可能是由于是由于窦口变小所致。
刘莹[10](2019)在《慢性鼻窦炎术前肺功能及呼出气一氧化氮检测的临床意义》文中研究表明目的:探讨否认支气管哮喘的慢性鼻窦炎(伴或不伴息肉)患者,鼻内镜术前行肺功能及呼出气一氧化氮(FeNO)检测的临床价值。方法:对171例拟行鼻内镜手术且否认支气管哮喘的慢性鼻窦炎(伴或不伴息肉)患者,术前均行肺功能及FeNO检测:筛查出是否伴有哮喘;如伴有哮喘或FeNO异常者,术前经呼吸科会诊,依肺功能结果进行个体化、规范化的药物治疗至肺功能接近正常;所有病人经呼吸和麻醉医师评估满意后入院行鼻内镜手术;所有患者均采用气管插管静脉复合麻醉,哮喘和FeNO异常的非哮喘患者在麻醉前预防性应用长托宁或阿托品,术中麻醉呼吸机监测并记录血氧饱和度(SpO2)、气道峰压(Ppeak)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2);术后观察并记录患者是否出现喘息、气急、胸闷及咳嗽症状。结果:1.171例患者中,慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)患者105例,慢性鼻窦炎不伴鼻息肉(CRSsNP)患者66例。10例诊断为支气管哮喘,阳性率为5.85%。其中9例支气管舒张试验阳性,1例阴性者呼气流量峰值(PEF)改善率40.4%,其中有1例为轻度哮喘,6例为中度哮喘,3例为重度哮喘;10例患者FeNO平均值为47.7ppb,其中9例FeNO>25ppb;非哮喘患者中有38例肺功能检查正常,但FeNO>25ppb,其中12例FeNO>50ppb;2.CRSwNP与CRSsNP的肺功能结果比较,CRSwNP的FEV1%和FEF25-75%较CRSsNP低,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者FEV1/FVC和PEF差异无统计学意义(P>0.05)。3.171例患者均顺利完成手术,术中麻醉监测:SPO2>95%、Ppeak<35cmH2O、PETCO2>35mmHg,术中平稳,无哮喘发作;4.术后10例诊断哮喘的患者中仅有1例第2天晨起时出现轻度的呼吸困难,听诊散在哮鸣音,给予支气管扩张剂吸入10min后症状缓解。171例患者均顺利出院。结论:1.慢性鼻窦炎与支气管哮喘常同时存在,应该提倡慢性鼻窦炎患者术前常规筛查哮喘。2.慢性鼻窦炎(伴或不伴息肉)患者鼻内镜手术术前常规行肺功能和FeNO检测及规范的围手术期治疗对支气管哮喘的急性发作有防治作用。
二、吸入性一氧化氮气体在危重患者中的应用(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、吸入性一氧化氮气体在危重患者中的应用(论文提纲范文)
(2)以FVC定义的支气管舒张试验在COPD患者中的应用的相关研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
符号说明 |
第一部分 COPD患者支气管舒张试验后FEV1和FVC改变的特点 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附图表 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第二部分 支气管舒张试验在COPD患者肺通气功能检查结果解析中的鉴别诊断作用 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附表 |
讨论 |
结论 |
附录 |
参考文献 |
第三部分 COPD患者支气管舒张试验后FVC的改变与残总比的关系 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附图表 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第四部分 COPD患者支气管舒张试验后FVC的改变与呼出气一氧化氮水平的关系 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附图表 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
总结 |
综述 以FVC定义的支气管舒张试验在GOPD管理中的意义 |
综述参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表论文目录 |
学位论文评阅及答辩情况表 |
相关外文论文 |
(3)AECOPD患者呼出气一氧化氮与外周血EOS百分数的相关性分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
资料与方法 |
2.1 研究资料 |
2.2 研究方法 |
2.3 统计学处理 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
附录 |
英文缩略词表(Abbreviation) |
综述 |
参考文献 |
(4)小气道一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病诊治中的临床意义(论文提纲范文)
前言 |
中文摘要 |
Abstract |
中英文缩略词对照表 |
第1章 绪论 |
第2章 综述 |
2.1 COPD与小气道炎症评估 |
2.2 CaNO的来源与作用 |
2.3 CaNO值与疾病相关 |
2.4 CaNO值与COPD治疗 |
2.5 总结 |
第3章 研究对象和方法 |
3.1 研究对象 |
3.1.1 入选标准 |
3.1.2 排除标准 |
3.2 研究方法 |
3.2.1 入组患者及对照组资料收集方法 |
3.2.2 呼出气一氧化氮检测方法 |
3.3 统计学处理 |
第4章 实验结果 |
4.1 研究对象的一般资料 |
4.2 研究对象CaNO值与慢阻肺相关临床检测资料相关性分析 |
4.3 研究对象CaNO值与GOLD分级和症状评分相关性分析 |
4.4 AECOPD患者与健康对照者CaNO值比较 |
4.5 AECOPD吸烟/不吸烟患者的CaNO值关系比较 |
4.6 AECOPD患者治疗前后CaNO值与Fe NO值变化比较 |
第5章 讨论 |
第6章 结论 |
参考文献 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
致谢 |
(5)气道高反应及其相关危险因素在亚急性咳嗽中的临床应用研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
缩略词简表 |
前言 |
1.研究对象和材料 |
1.1 研究对象 |
1.2 研究设备和药品 |
2.研究方法 |
2.1 呼出气一氧化氮检查 |
2.2 肺功能检查 |
2.3 激发试验检查 |
2.4 治疗方案 |
2.5 疗效评价 |
2.6 总疗程和复发 |
2.7 观察指标 |
2.8 患者气道高反应可能因素及其因素转化表 |
2.9 质量控制 |
2.10 伦理审核 |
3.统计学方法 |
4.结果 |
4.1 试验完成及随访情况 |
4.2 A组患者一般资料统计描述(表3) |
4.3 A、B两组患者疗效评估(表4) |
4.4 A组患者治疗过程中咳嗽症状积分变化和统计分析 |
4.4.1 A组患者初始、治疗第2 周和第4 周咳嗽症状积分统计描述(表5 及图1) |
4.4.2 A组患者治疗过程初始、治疗第2 周和第4 周日间、夜间和总的咳嗽症状积分变化相互比较(表6) |
4.5 A组患者治疗过程中肺功能变化 |
4.5.1 A组患者治疗过程中初始、2 周、4 周的肺功能(21 例)变化比较(表7、表8 及图2) |
4.5.2 A组患者治疗第4 周与治疗初始肺功能(60 例)变化比较(表9 及图3) |
4.6 A组患者初始FeNO值和治疗后FeNO分析 |
4.6.1 A组患者初始治疗FeNO值的分析(表10 及表11) |
4.6.2 A组患者治疗后Fe NO水平变化分析(表12 及图4) |
4.7 亚急性咳嗽气道高反应危险因素分析 |
4.7.1 二元logistic回归单因素分析(表13) |
4.7.2 二元logistic回归多因素分析(表14 及图5) |
5.讨论 |
5.1 患者的一般信息讨论 |
5.2 A组咳嗽症状变化分析 |
5.4 A组患者FeNO基线水平变化分析 |
5.5 治疗后FeNO水平变化分析 |
5.6 亚急性咳嗽气道高反应危险因素分析 |
5.6.1 干咳、咽部症状 |
5.6.2 夜间咳嗽 |
6.结论 |
7.不足与展望 |
参考文献 |
附录 |
文献综述 亚急性咳嗽气道高反应的危险因素研究 |
综述参考文献 |
致谢 |
攻读学术期间发表的学术论文目录 |
(6)人体呼出气体多组分检测系统研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 绪论 |
1.1 课题背景 |
1.2 人体呼出气体与临床疾病的致病机理 |
1.2.1 呼气中一氧化氮气体与哮喘疾病的致病机理 |
1.2.2 呼气体中氨气与肾病的致病机理 |
1.2.3 呼气中丙酮与糖尿病的致病机理 |
1.2.4 呼气中一氧化碳与慢性阻塞性肺病的致病机理 |
1.2.5 呼气中可挥发性有机物与癌症的致病机理 |
1.3 人体呼出气体的检测技术的发展历程 |
1.3.1 气体色谱检测法 |
1.3.2 气体质谱检测法 |
1.3.3 气体光谱分析检测法 |
1.3.4 气体传感器技术检测法 |
1.4 人体呼出一氧化氮高灵敏度检测方法 |
1.5 人体呼气检测仪发展现状 |
1.6 本文研究的主要内容 |
第二章 人体呼出气体浓度多组分检测系统的硬件设计 |
2.1 系统设计思想 |
2.1.1 系统设计思路 |
2.1.2 人体呼出气体多组分检测系统的总体框图 |
2.1.3 硬件设计原则 |
2.1.4 低功耗设计原则 |
2.1.5 人体呼出气体多组分检测能的功能指标 |
2.1.6 人体呼出气体多组分检测系统的技术指标 |
2.2 系统核心元器件的选型 |
2.2.1 核心控制器分类 |
2.2.2 核心传感单元选型 |
2.3 STM32F103ZET6 最小系统设计 |
2.3.1 系统电源电路 |
2.3.2 系统复位电路 |
2.3.3 启动模式设置接口电路 |
2.3.4 JTAG程序下载调试电路 |
2.4 数据存储模块 |
2.4.1 I2C简介 |
2.4.2 EEPROM数据存储模块 |
2.5 通信模块 |
2.6 人机交互模块及液晶显示模块 |
2.7 氨气传感器放大电路 |
2.8 本章小结 |
第三章 人体呼出气体多组分检测系统的软件系统设计 |
3.1 软件开发工具及开发环境的介绍 |
3.2 系统软件总体设计 |
3.2.1 软件设计原则 |
3.2.2 系统软件结构 |
3.3 系统初始化模块 |
3.3.1 串口初始化 |
3.3.2 ADC初始化 |
3.3.3 LCD初始化 |
3.3.4 DMA初始化 |
3.3.5 IIC初始化 |
3.4 数据滤波算法 |
3.5 检测系统标定 |
3.6 人机交互模块 |
3.6.1 触屏按键输入子程序 |
3.6.2 液晶显示子程序 |
3.6.3 通信模块 |
3.7 上位机LABVIEW的程序设计 |
3.7.1 上位机编程软件Lab VIEW简介 |
3.7.2 上位机程序设计函数 |
3.8 本章小结 |
第四章 系统性能测试与结果分析 |
4.1 硬件系统调试 |
4.1.1 系统硬件电路调试 |
4.1.2 STMF103ZET6 核心处理器最小系统电路调试 |
4.2 软件系统调试 |
4.2.1 下位机-人体呼出气体多组分检测系统的软件调试 |
4.2.2 上位机调试用户操作界面及上位机程序调试 |
4.3 实验结果与分析 |
4.3.1 标准气体检测与系统校准 |
4.3.2 模拟呼吸道疾病患者人体呼出一氧化氮气体检测与分析 |
4.3.3 志愿者呼出气体检测结果及分析 |
4.4 本章小结 |
第五章 总结与展望 |
5.1 总结 |
5.2 展望 |
致谢 |
参考文献 |
作者简介 |
(7)miR-21在氢气保护创伤性脑损伤中作用机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语/符号说明Ⅻ |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
一、氢气对TBI动物模型的神经保护作用 |
1.1 对象和方法 |
1.1.1 实验动物 |
1.1.2 实验仪器及试剂 |
1.1.3 实验方法 |
1.2 结果 |
1.2.1 氢气对TBI后神经功能缺损的改善作用 |
1.2.2 氢气对TBI后平衡能力的改善作用 |
1.2.3 氢气对TBI后脑损伤灶的修复作用 |
1.2.4 氢气对TBI后脑水肿和血脑屏障渗漏的改善作用 |
1.2.5 氢气对TBI后氧化应激的抑制作用 |
1.3 讨论 |
1.4 小结 |
二、氢气通过上调miR-21表达发挥对TBI动物模型的神经保护作用 |
2.1 对象和方法 |
2.1.1 实验动物 |
2.1.2 实验仪器及试剂 |
2.1.3 实验方法 |
2.2 结果 |
2.2.1 氢气上调TBI大鼠的miR-21表达 |
2.2.2 miR-21 antagomir减弱氢气改善TBI大鼠神经功能缺损的作用… |
2.2.3 miR-21 antagomir减弱氢气改善TBI大鼠平衡能力的作用 |
2.2.4 miR-21 antagomir减弱氢气修复TBI脑损伤灶的作用 |
2.2.5 miR-21 antagomir减弱氢气改善TBI大鼠血脑屏障渗漏及脑水肿的作用 |
2.2.6 miR-21 antagomir减弱氢气抑制TBI大鼠氧化应激的作用 |
2.3 讨论 |
2.4 小结 |
三、富氢液在TBI细胞模型的保护作用 |
3.1 对象和方法 |
3.1.1 实验动物 |
3.1.2 实验仪器及试剂 |
3.1.3 实验方法 |
3.2 结果 |
3.2.1 原代神经元的培养 |
3.2.2 原代神经元的富氢液干预 |
3.2.3 各组原代神经元的细胞活力和细胞受损水平的比较 |
3.2.4 βⅢ-Tubulin免疫荧光染色分析各组神经损伤再生情况 |
3.2.5 富氢液对原代神经元凋亡的影响 |
3.2.6 富氢液对氧化应激的影响 |
3.3 讨论 |
3.4 小结 |
四、富氢液通过上调miR-21表达发挥对TBI细胞模型的保护作用 |
4.1 对象和方法 |
4.1.1 实验细胞 |
4.1.2 实验仪器及试剂 |
4.1.3 实验方法 |
4.2 结果 |
4.2.1 PCR法检测各组miR-21的表达量变化 |
4.2.2 miR-21介导富氢液对细胞活力和细胞受损的保护作用 |
4.2.3 miR-21介导富氢液对神经损伤再生的促进作用 |
4.2.4 miR-21介导富氢液对神经元凋亡的改善作用 |
4.2.5 miR-21介导富氢液的抗氧化应激作用 |
4.3 讨论 |
4.4 小结 |
全文结论 |
论文创新点 |
参考文献 |
发表论文和参加科研情况说明 |
综述 氢气在老年神经系统常见疾病中的应用研究进展 |
综述参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(8)哮喘-慢阻肺重叠患者FeNO与血嗜酸性粒细胞、血沉、CRP、肺功能的相关性研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
中英文缩略词表 |
第1章 哮喘-慢阻肺重叠的研究背景及进展 |
1.1 哮喘-慢阻肺重叠 |
1.1.1 ACO简介 |
1.1.2 流行病学及病因 |
1.1.3 病理生理体征 |
1.1.4 诊断标准 |
1.2 呼出气一氧化氮 |
1.2.1 FeNO在慢阻肺、哮喘、ACO中的测定水平 |
1.2.2 FeNO与 ACO的治疗 |
1.3 血嗜酸性粒细胞、血沉、CRP、肺功能在ACO中的测定 |
第2章 研究对象与方法 |
2.1 研究对象和内容 |
2.1.1 研究对象 |
2.1.2 入选标准 |
2.1.3 排除标准 |
2.1.4 基本情况 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 外周血嗜酸性粒细胞计数测定 |
2.2.2 血沉、CRP测定 |
2.2.3 FeNO测定 |
2.2.4 肺功能测定 |
2.3 统计方法 |
第3章 结果 |
3.1 人口学资料 |
3.2 结果 |
3.2.1 对比四组检查组 |
3.2.2 曲线分析 |
3.2.3 数据相关性分析 |
第4章 讨论 |
4.1 ACO患者的一般特点分析 |
4.2 ACO患者气道炎症反应特点 |
4.3 肺功能对ACO患者的判断价值 |
4.4 FeNO值对ACO患者的判断价值 |
4.5 FeNO值联合血嗜酸性、血沉、CRP、肺功能对ACO患者的判断价值 |
4.6 展望与不足 |
第5章 结论 |
致谢 |
参考文献 |
攻读学位期间的研究成果 |
综述 |
参考文献 |
(9)鼻-鼻窦炎与NO浓度分布相关性的数值模型研究与临床应用(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一节 鼻腔鼻窦解剖及生理 |
第二节 健康人鼻腔气道气流生物力学模型研究 |
一、研究材料及方法 |
二、研究结果 |
三、讨论 |
四、结论 |
第三节 人鼻腔气道及单侧上颌窦NO流动及浓度分布数值分析 |
一、研究材料及方法 |
二、研究结果 |
三、讨论 |
四、结论 |
第四节 健康人不同体积流速对鼻腔NO浓度分布影响的数值分析 |
一、研究方法 |
二、研究结果 |
三、讨论 |
四、结论 |
第五节 上颌窦口大小变化对鼻腔鼻窦NO浓度分布影响的数值分析 |
一、研究材料及方法 |
二、研究结果 |
三、讨论 |
四、结论 |
第六节 上颌窦腔体积改变对鼻腔鼻窦NO浓度分布影响的数值分析 |
一、研究方法 |
二、研究结果 |
三、讨论 |
四、结论 |
第七节 中鼻道宽度变化对鼻腔NO浓度分布影响的数值分析.. |
一、研究方法 |
二、研究结果 |
三、讨论 |
四、结论 |
第八节 鼻窦炎时上颌窦粘膜内NO与一氧化氮合霉含量研究 |
一、实验对象和方法 |
二、实验结果及统计学方法 |
三、讨论 |
四、结论 |
总结及展望 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
(10)慢性鼻窦炎术前肺功能及呼出气一氧化氮检测的临床意义(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
1 前言 |
2 资料与方法 |
2.1 临床资料 |
2.2 方法 |
2.2.1 术前检查 |
2.2.2 患者分组 |
2.2.3 术前用药 |
2.2.4 术中观察 |
2.2.5 术后观察 |
2.3 统计学分析 |
3 结果 |
3.1 术前哮喘筛查结果 |
3.2 CRSwNP和 CRSsNP的肺功能结果 |
3.3 术中监测结果 |
3.4 术后观察结果 |
4 讨论 |
4.1 术前筛查肺功能的必要性 |
4.2 FeNO检测的临床意义 |
4.3 治疗导致哮喘难治的慢性鼻窦炎的必要性 |
5 结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
个人简历 |
四、吸入性一氧化氮气体在危重患者中的应用(论文参考文献)
- [1]呼出气一氧化氮检测及其在气道疾病诊治中应用的中国专家共识[J]. 中国医药教育协会慢性气道疾病专业委员会,中国哮喘联盟. 中华医学杂志, 2021(38)
- [2]以FVC定义的支气管舒张试验在COPD患者中的应用的相关研究[D]. 张小玲. 山东大学, 2020(12)
- [3]AECOPD患者呼出气一氧化氮与外周血EOS百分数的相关性分析[D]. 安然. 蚌埠医学院, 2020(01)
- [4]小气道一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病诊治中的临床意义[D]. 闫坤. 吉林大学, 2020(08)
- [5]气道高反应及其相关危险因素在亚急性咳嗽中的临床应用研究[D]. 万滢. 甘肃中医药大学, 2020(12)
- [6]人体呼出气体多组分检测系统研究[D]. 王妞妞. 东南大学, 2019(01)
- [7]miR-21在氢气保护创伤性脑损伤中作用机制研究[D]. 王露. 天津医科大学, 2019(02)
- [8]哮喘-慢阻肺重叠患者FeNO与血嗜酸性粒细胞、血沉、CRP、肺功能的相关性研究[D]. 陈素婷. 南昌大学, 2019(01)
- [9]鼻-鼻窦炎与NO浓度分布相关性的数值模型研究与临床应用[D]. 郭燕. 大连医科大学, 2019(04)
- [10]慢性鼻窦炎术前肺功能及呼出气一氧化氮检测的临床意义[D]. 刘莹. 中国医科大学, 2019(02)