一、急性脑梗死患者P选择素的周围血流式细胞分析（论文文献综述）
卓拉[1]（2021）在《影响脑梗死急性期外周血中性粒细胞数量和状态的相关因素分析》文中指出目的:探讨脑梗死急性期外周血中性粒细胞绝对值（NE#）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）以及中性粒细胞表面标志物（CD16、CD66b和Annexin V）随时间变化的规律,并分析讨论中性粒细胞数量和状态与促炎症消散因子（Annexin A1）以及各项临床参数间潜在联系。方法:收集2020年7月到12月间在吉林大学第一医院神经内科住院发病72h内,无明显感染或严重心、肺合并症的急性动脉硬化性脑梗死（AIS）患者31例。同期招募21例年龄、性别匹配,无明确炎症相关疾病的非脑梗死成人作为对照组。记录患者一般临床资料,收集入院后1d NIHSS评分,入组时距发病的时间,及脑血管病相关危险因素,包括:是否有高血压病、糖尿病、血脂异常等既往病史,是否存在既往卒中史和相关治疗史,是否存在吸烟史,入院后检测的血清低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、糖化血红蛋白、尿酸、同型半胱氨酸、C反应蛋白、叶酸和维生素B12等临床参数,入院后1d及8d血常规结果以及脑梗死相关影像学资料。采集患者入院后1d、2d和8d时清晨空腹外周血和对照组空腹外周血样本。利用流式细胞技术分析中性粒细胞表面标志物CD16、CD66b和Annexin V表达量（MFI）,酶联免疫吸附法检测血浆中促消散因子Annexin A1水平。观察AIS组外周血中性粒细胞绝对值（NE#）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）以及中性粒细胞表面标志物（CD16、CD66b和Annexin V）随时间变化规律,并分析上述指标与血浆Annexin A1水平以及患者各项临床参数之间的相关性。Flowjo V10软件用于流式细胞学检测结果分析,SPSS Statistics 22.0软件进行统计分析,Graphpad Prism 7和Inkscape 0.92.3软件用于图表制作。结果:（1）AIS组患者入院后1d时,外周血NE#较对照组略高（P>0.05）,NLR较对照组显着升高（P<0.05）。入院后8d时,NE#与NLR均已回落至基线水平,与对照组无显着差异（P>0.05）。NE#和NLR与患者性别、年龄、既往史、发病部位、入院时NHISS评分、入组时距发病的时间、血清低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、糖化血红蛋白、尿酸、同型半胱氨酸、C反应蛋白、叶酸和维生素B12等临床参数均不相关（P>0.05）。（2）AIS患者入院后1d和2d时,外周血中性粒细胞活化状态（CD16 MFI）较对照组显着升高（P<0.05）。入院后8d时,其活化状态已回落至基线水平,与对照组无显着差异（P>0.05）。此外,尽管患者各时间点时的中性粒细胞活化状态与各项临床参数间均无显着相关性（P>0.05）。但入院后1d时,既往患糖尿病的患者中性粒细胞活化状态略高于无糖尿病既往史患者（P=0.084）;2d时其活化状态与血清尿酸水平呈负相关性趋势（R=-0.324,P=0.086）,与血清糖化血红蛋白水平呈正相关性趋势（R=0.323,P=0.088）;8d时既往患高血压病的患者中性粒细胞活化状态略高于无高血压病既往史患者（P=0.084）,均暂无统计学意义。（3）AIS患者入院后1d、2d和8d时外周血中性粒细胞粘附作用（CD66b MFI）较对照组显着升高（P<0.05）,且不同时间之间无显着差异（P>0.05）。此外,尽管各时间点中性粒细胞粘附作用与各项临床资料间均无显着相关性（P>0.05）,但入院后2d时其粘附作用与血清尿酸水平呈负相关性趋势（R=-0.331,P=0.097）,暂无统计学意义。（4）AIS患者入院后1d、2d和8d时外周血中性粒细胞凋亡程度（Annexin V MFI）明显高于照组（P<0.05）。入院后1d和2d时凋亡程度较高,而8d时的凋亡程度较前显着下降（P<0.05）。除入院后2d时AIS患者中性粒细胞凋亡程度与血清尿酸水平呈显着负相关（R=-0.443,P=0.016）外,与其余临床参数间均无显着相关性（P>0.05）。但其中与血清糖化血红蛋白水平呈现正相关性趋势（R=0.325,P=0.086）,暂无统计学意义。（5）AIS患者入院后1d和2d时血浆内Annexin A1水平明显高于对照组（P<0.05）,其中1d时Annexin A1水平略高于2d（无统计学差异,P=0.732）。入院后8d时,Annexin A1水平已回落至基线水平,与对照组无显着差异（P>0.05）。此外,患者入院后1d时Annexin A1水平与2d时Annexin V MFI呈显着正相关（R=0.47,P=0.049）。各时间点的Annexin A1水平与其余各项临床参数间均无显着相关性（P>0.05）。但其中,入院后8d时Annexin A1分别与1d时CD16和Annexin V MFI呈负相关性趋势（无统计学意义,RCD16=-0.42,PCD16=0.09,RAnnexin V=-0.45,PAnnexin V=0.08）。结论:（1）AIS发病早期外周血中性粒细胞数量略升高,而活化状态迅速显着升高,随后逐渐下降。中性粒细胞粘附状态和凋亡程度同样在AIS发病早期显着升高后逐渐下降,但下降速度略慢。（2）AIS发病早期外周血Annexin A1有助于促进中性粒细胞凋亡的启动,从而促进炎症反应及时向消散方向转归。（3）高血压可能引起外周血中性粒细胞活化持续迁延,从而导致炎症反应无法及时向消散方向转归。（4）AIS发病时较高的血清尿酸水平可能引起外周血中性粒细胞凋亡程度减少。
庞鑫源[2]（2021）在《远隔缺血后处理对急性脑梗死患者血清炎症消散因子的影响》文中研究指明目的:研究急性脑梗死患者血清中炎症消散因子MaR1和AnxA1的表达水平以及动态变化规律,探究RIPost C是否通过上调炎症消散因子影响炎症反应从而发挥神经保护作用。方法:本研究根据入组和排除标准筛选2020年8月至2021年1月于吉林大学第一医院神经内科住院治疗且发病在72h内的急性脑梗死患者49例,记录患者的一般临床资料、入组时的NIHSS评分及实验室检查结果等。按照患者的意愿分别将其编入常规治疗组和RIPost C组,最终纳入常规治疗组26例,RIPost C组23例。常规治疗组予以脑梗死常规药物治疗方案,包括抗血小板聚集、改善循环、营养神经等;RIPost C组在常规药物治疗方案的基础上应用缺血适应仪对双上肢进行缺血后处理,即双上肢缺血5min/再灌注5min为1个循环,连续重复5个循环,每天早晚各1次,连续处理1周。此外,同期招募年龄和性别相匹配的、近期无炎症相关疾病的非脑梗死患者作为对照组共计10例,记录其基本信息。分别于治疗前、治疗后1d、治疗后7d的清晨采集常规治疗组与RIPost C组两组患者的外周血标本,对照组仅于入组当天采集外周血标本。应用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent asssay,ELISA）测定血清中MaR1和AnxA1的含量,用流式微球技术（cytometric bead array,CBA）测定血清中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A、TNF-α及IFN-γ的水平。SPSS 25.0软件及Graph Pad Prism 8.0软件用于分析数据和制作图表。结果:（1）相比于对照组,常规治疗组患者在入组当天（发病3d内）、1d（发病4d内）及7d（发病7-10d）的MaR1水平均明显升高,差异显着（P<0.05）;但未见明显时间变化趋势（P>0.05）。常规治疗组在3个时间点AnxA1的表达水平均较对照组相比无明显差异（P>0.05）,且无明显时间变化趋势（P>0.05）。（2）急性期脑梗死患者血清MaR1水平与NIHSS评分呈负相关（r=-0.461,P=0.001）;AnxA1水平与NIHSS评分未见明显相关性（P>0.05）。（3）常规治疗组患者在3个时间点血清AnxA1水平与相应时间点IL-10水平呈正相关（r=0.415,P=0.003;r=0.314,P=0.028;r=0.376,P=0.008）,与TNF-α水平呈负相关（r=-0.483,P<0.01;r=-0.357,P=0.012;r=-0.445,P=0.001）,与IL-2、IL-4、IL-6、IL-17A及IFN-γ水平未见明显相关性（P>0.05）;血清MaR1水平与以上炎症因子水平均未见相关性（P>0.05）。（4）RIPost C组各时间点AnxA1水平与常规治疗组相比无显着差异（P>0.05）。MaR1水平在RIPost C处理前和处理后1d较常规治疗组无明显差异（P=0.737,0.315）,处理后7d MaR1的水平较同一时间点常规治疗组明显升高（P<0.05）。RIPost C组组内比较发现MaR1和AnxA1水平随时间变化的差异均无统计学意义（P>0.05）。（5）常规治疗组与RIPost C组比较,两组治疗前的NIHSS评分差异无统计学意义（P>0.05）,两组治疗后NIHSS评分均较治疗前降低（P<0.05）。治疗7d后RIPost C组的NIHSS评分较常规治疗组明显降低（P<0.05）。结论:（1）急性脑梗死患者发病早期即可启动炎症消散过程,诱导炎症消散因子MaR1表达上调,并在急性期（发病7-10d）内持续高表达。（2）急性脑梗死患者发病早期MaR1的表达水平可能是影响疾病严重程度的重要因素,高水平的MaR1可减轻患者的神经功能缺损,发挥神经保护作用。（3）脑梗死急性期血清AnxA1可能对炎性因子的表达产生免疫调节作用。其可能会通过上调抗炎因子IL-10的水平,下调促炎因子TNF-α的水平发挥保护作用。（4）发病72小时内行RIPost C对急性脑梗死患者有治疗作用,RIPost C联合常规药物治疗可更好的改善患者临床症状。（5）MaR1表达水平在RIPost C 1周后上升,这可能是其发挥神经保护作用的潜在机制。
郭娇娇[3]（2021）在《急性脑梗死患者CD62p的表达及吲哚布芬与阿司匹林对其影响的研究》文中研究说明目的:观察不同危险因素对急性脑梗死患者CD62p表达的影响,同时比较吲哚布芬与阿司匹林对其表达的影响,为急性脑梗死的治疗及二级预防提供新的抗血小板治疗方向。方法:将2019年10月2020年12月在吉林大学第一医院二部神经内科住院的急性脑梗死患者中,选取符合入组标准的113例患者,采用随机、双盲的原则分组阿司匹林组（53例）、吲哚布芬组（60例）,评价两组药物在急性脑梗死患者应用的安全性及有效性,同时选取同期门诊体检患者作为正常对照组（60例）,采用ELISA法测定,比较不同的危险因素（如高血压、糖尿病等）对CD62p表达的影响,同时比较ACI患者经过吲哚布芬、阿司匹林治疗前后其动态变化过程。结果:1.阿司匹林组与吲哚布芬组治疗前后NIHSS评分对比,差异具有统计学意义（P<0.05）。但吲哚布芬组与阿司匹林组之间（治疗前、后）NIHSS评分无统计学差异（P分别为0.862、0262）。2.阿司匹林组与吲哚布芬组90d m RS评分比较,吲哚布芬组为98.3%,阿司匹林组的预后良好率为96.2%,两者之间差异无统计学意义（P=0.913）。3.阿司匹林组与吲哚布芬组90d复发率对比,吲哚布芬组为6.7%,阿司匹林组为15.1%,两者之间无统计学差异（P=0.147）。4.阿司匹林组与吲哚布芬组安全性指标比较发现,阿司匹林不良反应发生率为7例（13.2%）,其中4例出现消化道症状,1例出现头痛,2例出现皮疹现象;吲哚布芬组不良反应发生率为1.7%,仅有1例出现头痛,二者不良反应发生率具有统计学差异（P<0.05）,说明吲哚布芬不良反应发生率明显少于阿司匹林组;90d病死率二者均未发生。5.对比正常对照组,急性脑梗死患者CD62p的表达升高明显,差异具有统计学意义（P<0.05）。6.对比不伴高血压病患者,同时合并高血压的急性脑梗死患者CD62p的表达升高明显,差异具有统计学意义（P<0.05）。7.对比不伴糖尿病患者,同时合并糖尿病的急性脑梗死患者CD62p的表达升高明显,差异具有统计学意义（P<0.05）。8.对比不伴高脂血症患者,同时合并高脂血症的急性脑梗死患者CD62p的表达升高明显,差异具有统计学意义（P<0.05）。9.阿司匹林组与吲哚布芬组治疗后CD62p的表达水平较治疗前均下降,但两组之间差异无统计学意义（P=0.088>0.05）。结论:1.阿司匹林与吲哚布芬两者作为脑梗死的二级预防药物,二者之间有效性无明显差别,但在安全性方面,吲哚布芬安全性较阿司匹林高,是未来对阿司匹林有不良反应的患者的推荐药物。2.作为血小板活化特异指标的CD62p,其在急性脑梗死患者中表达明显升高,证实了血小板活化在急性脑梗死发生发展起着重要的作用,且高血压、糖尿病、高脂血症一系列危险因素能够促进CD62p的表达。3.对于急性脑梗死患者,阿司匹林及吲哚布芬均能抑制CD62p的表达即均有抗血小板活化聚集的作用,但二者之间是否存在差异仍需要进一步研究。
王哲义[4]（2021）在《丹参酮ⅡA磺酸钠调控HIF1α/mTOR介导细胞自噬干预缺血性脑卒中的机制研究》文中研究表明目的:缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke,CIS）具有高患病率、高复发率、高致残率和致死率的特点。丹参酮ⅡA磺酸钠是丹参脂溶性成分丹参酮ⅡA经磺化后的水溶性物质,治疗缺血性脑卒中疗效确切,但作用机制尚未完全阐明。本研究运用网状Meta分析系统评价丹参类中药注射剂治疗急性缺血性脑卒中的有效性和安全性。通过网络药理、蛋白组学技术探究丹参酮ⅡA可能作用机制,并在大鼠缺血/再灌注模型和PC12神经细胞氧糖剥夺/复氧模型中对可能的靶点和机制进行验证。方法:（1）计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI）、维普数据库（VIP）、万方数据库、PubMed、Cochrane Library,检索起止时间为建库至2021年2月。由两位研究员独立筛选文献、提取资料并按照Jadad量表对文献进行质量评价,采用Stata 16.0进行统计分析。（2）使用TCMSP数据库检索丹参的活性成分及作用靶点,在GeneCards、NCBI和OMIM数据库中获取缺血性卒中的靶点,并将药物和疾病交集后的靶点输入STRING数据库,构建蛋白质相互作用网络,利用Cytoscape3.8.2软件构建药物-化合物-作用靶点-疾病网络。通过Bioconductor进行GO功能富集和KEGG通路分析。（3）采用改良的线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注损伤（MCAO/R）模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA磺酸钠组。根据神经功能评分（Z-Longa）、TTC染色及HE染色评价MCAO/R模型及药物疗效。（4）使用DIA定量蛋白组学分析各组大鼠脑缺血半影区蛋白表达的情况,根据|log2FC|≥0.58且p<0.05的标准筛选差异蛋白;利用R软件绘制火山图和差异蛋白聚类分析热图;运用STRING数据库,构建差异蛋白的互作（PPI）网络;利用DAVID、ClueGO等工具对差异蛋白进行GO富集分析和KEGG信号通路分析,并用平行反应监测技术（PRM）的方法验证蛋白表达。（5）利用嗜铬细胞瘤PC12细胞系构建氧糖剥夺复氧（OGD/R）模型,同时给予不同浓度（1μM、5μM、10μM、20μM、40μM）丹参酮ⅡA磺酸钠干预3h、6h、12h,使用CCK-8法检测细胞活力,确定给药剂量和时间,运用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）技术检测蛋白组学预测的可能靶点。结果:（1）共纳入160项研究,总样本量18079例,共纳入7种中药注射剂和8种治疗措施,包括丹红注射剂联合常规治疗（DH+CT）、丹参注射剂联合常规治疗（DS+CT）、丹参川芎嗪注射剂联合常规治疗（DSCXQ+CT）、注射用丹参多酚酸联合常规治疗（DSDFS+CT）、复方丹参注射剂联合常规治疗（FFDS+CT）、注射用丹参多酚酸盐联合常规治疗（SI+CT）、丹参酮ⅡA磺酸钠注射剂联合常规治疗（STS+CT）和常规治疗（CT）。网状Meta分析结果显示,在总有效率方面,累积概率排序为:DSDFS+CT（93.0%）>DH+CT（80.5%）>STS+CT（66.7%）>DSCXQ+CT（66.4%）>SI+CT（50.0%）>DS+CT（26.7%）>FFDS+CT（16.7%）>CT（0.1%）。在 NIHSS评分方面,累积概率排序为:STS+CT（95.5%）>DH+CT（80.9%）>DSCXQ+CT（70.1%）>SI+CT（64.7%）>DSDFS+CT（42.0%）>FFDS+CT（24.4%）>DS+CT（20.1%）>CT（2.4%）。在 Barthel 指数方面,DH+CT（76.2%）>DSCXQ+CT（74.3%）>STS+CT（64.1%）>DSDFS+CT（62.2%）>FFDS+CT（51.8%）>SI+CT（46.0%）>DS+CT（21.7%）>CT（3.8%）。（2）从丹参中共筛选出65个活性成分和108个对应靶点,以及缺血性卒中相关靶点2558个,取交集后获得靶点87个,其中度值大于50的靶点有6个,包括AKT1、IL6、FOS、VEGFA、MAPK1、EGFR,即本研究的核心靶点。GO功能富集分析得到GO条目124个（p<0.05）,KEGG通路富集分析筛出134条信号通路（p<0.05）,以PI3K/AKT、HIF-1信号通路所占靶点数目最多。构建的药物-化合物-作用靶点-疾病网络显示,丹参酮ⅡA等活性化合物在整个网络中发挥着关键作用。（3）与假手术组相比,MCAO/R模型大鼠神经功能评分显着升高,TTC染色显示梗死范围扩大,HE染色显示大脑皮层及纹状体区域组织变性明显。丹参酮ⅡA磺酸钠治疗可降低神经功能评分,缩小梗死面积,减轻空泡样改变及胞核皱缩等病变。（4）蛋白组学在大鼠脑组织中共鉴定出5880个蛋白,其中模型组与假手术组差异蛋白为423个。经丹参酮ⅡA磺酸钠干预后,与模型组相比,共有285个差异蛋白。将三个组别进行整合分析,共有127个有表达趋势的差异蛋白,这些差异蛋白GO富集主要参与缺氧反应、神经元凋亡过程、钙离子转运等生物学过程;KEGG通路主要富集在PI3K/AKT信号通路、HIF-1信号通路等通路。PPI网络获得Alb、mTOR、Dync1h1、Stxbp1、Cltc、Sptan1等核心差异蛋白。mTOR、PI3K/AKT信号通路、HIF-1信号通路是调控自噬的上游信号,将上述通路的关键靶点及自噬相关蛋白进行PRM验证,结果显示与正常组比较,模型组的mTOR和p62蛋白表达显着下降（p<0.05）,HIF-1α、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、PI3K和AKT1蛋白表达无统计学意义（p>0.05）。经过丹参酮ⅡA磺酸钠治疗后,HIF1α和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达量明显下降（p<0.05）,p62蛋白表达显着升高（p<0.05）,mTOR、PI3K和AKT1表达差异无统计学意义（p>0.05）。（5）体外研究中CCK-8结果显示,与OGD/R模型组相比,丹参酮ⅡA磺酸钠1μM、5μM的给药浓度在3h、6h、12h等不同给药时间对细胞活力均无显着影响;而10μM、20μM和40μM的丹参酮ⅡA磺酸钠在各个给药时间均表现出对PC12细胞的保护作用,且依赖给药时间和药物浓度呈梯度增强,差异具有统计学意义（p<0.05）。RT-qPCR显示,与对照组相比,OGD/R模型组HIF1α、Beclin1、LC3的mRNA相对表达量显着增多（p<0.01）,而mTOR的mRNA相对表达量显着减少（p<0.01）;与OGD/R组相比,丹参酮ⅡA磺酸钠干预后HIF1α、Beclin1、LC3的mRNA相对表达量显着减少（p<0.01）,而mTOR的mRNA相对表达量显着增加（p<0.01）。结论:根据网状Meta分析结果,丹参酮ⅡA磺酸钠注射液在改善患者NIHSS评分方面有优势;网络药理学筛选出丹参酮ⅡA可能是丹参主要活性化合物,并且经蛋白组学预测其磺化后可能作用于mTOR等核心靶点,参与调节PI3K/AKT、HIF-1等信号通路,发挥抑制细胞凋亡、抗炎、调节自噬等作用;体内研究发现丹参酮ⅡA磺酸钠可能通过HIF-1信号通路,作用于mTOR等靶点,抑制细胞自噬,改善MCAO/R模型大鼠神经功能缺损,减小脑梗死面积,减轻脑组织损伤;体外研究显示丹参酮ⅡA磺酸钠可能通过HIF-1途径上调mTOR表达,抑制细胞自噬,发挥神经细胞的保护作用。
达尼亚尔·泰来提[5]（2021）在《急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p及FIB表达的研究》文中提出目的:通过研究急性缺血性脑卒中患者及颈动脉斑块患者血小板PAC-1、CD62p及FIB的表达,探讨PAC-1、CD62p及FIB在早期急性脑梗死中的预测作用及与血栓形成倾向的关系。方法:研究对象共150例,为2020年1月到2020年12月收住新疆医科大学附属第六临床医学院患者50例。实验组B为无心脑疾病但患有颈动脉斑块的患者共50例。对照组为同时间段健康体检者50例。对实验组及对照组均检测血小板PAC-1、CD62P及FIB的水平,通过统计学方法分析各组间PAC-1、CD62p及FIB的差异,以及与急性缺血性脑卒中患者血栓形成倾向的相关性。结果:各组血小板PAC-1、CD62p及FIB水平比较结果显示:实验组A患者PAC-1、CD62p及FIB水平高于对照组,且与对照组有统计学意义（P<0.05）;实验组B患者PAC-1、CD62p及FIB水平高于对照组,且与对照组有统计学意义（P<0.05）。通过Spearman等级相关分析得出PAC-1、CD62p与FIB分别呈正相关:FIB与PAC-1（ρ=0.491,P<0.001）;FIB与CD62p（ρ=0.4472,P<0.001）。logistic回归分析得出PAC-1和CD62p是脑梗死发生的独立危险因素。通过列线图显示PAC-1和CD62p的值越高发生血栓的风险越高。结论:1.急性缺血性脑卒中患者血小板PAC-1、CD62p及血浆FIB的水平明显升高,提示早期对PAC-1、CD62p及血浆FIB的水平进行检测有助于评估AIS患者的血栓形成倾向;2.颈动脉斑块的患者PAC-1、CD62p的增高而FIB水平正常可早期提示进一步发展为血栓的风险。3.PAC-1、CD62p及FIB可作为颈动脉斑块及急性缺血性脑卒中患者病情诊断及预测患者病情与血栓形成倾向的监测指标,具有一定临床应用价值。
崔焜焱[6]（2021）在《急性期脑梗死患者外周血清IMA、CD62p水平的临床分析》文中研究说明目的:通过临床资料进一步了解急性期脑梗死发生及复发的危险因素,分析血清IMA、CD62p水平与急性期脑梗死的相关性。方法:选取2019年09月至2020年11月在吉林大学第二医院神经内科住院的脑梗死患者98例为急性期脑梗死组,体检中心健康体检者30例为对照组,共计128例。急性期脑梗死组根据首复发分为:首发型52例:复发型46例;根据神经功能缺损程度（NIHSS评分）分为:轻型组（<7分）66例、中型组（7～14分）22例、重型组（>14分）10例。详细记录入组患者病史及查体资料。严格按照试剂盒操作说明书对受试者标本进行保存及检测,用双抗体一步夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定受试者外周血清中的缺血修饰蛋白（Ischemia modified albumin,IMA）、P-选择素（P-selectin,CD62p）浓度。神经功能缺损由美国国立卫生所研究院卒中量表（NIHSS评分）进行评估。对所收集的临床基线资料进行分析,进一步了解急性期脑梗死发生及复发的危险因素;对比急性期脑梗死组与对照组间血清IMA、CD62p水平高低,分析血清IMA、CD62p水平与急性期脑梗死发生的关系;对比急性期脑梗死首发与复发组间血清IMA、CD62p水平高低,分析血清IMA、CD62p水平与急性期脑梗死复发的关系;对比轻型组、中型组、重型组间血清IMA、CD62p水平高低,分析血清IMA、CD62p水平与神经功能缺损程度的关系。通过进一步了解急性期脑梗死发生及复发的危险因素,为脑梗死的二级预防提供指导,从分子生物学角度为急性期脑梗死的诊断、治疗及预后给予帮助。结果:（1）组间基线资料比较通过使用c2检验或Fisher确切概率法对组间临床背景资料进行差异比较,急性期脑梗死组与对照组之间、首发组与复发组之间在年龄、性别方面的差异无统计学意义（P>0.05）,首发组与复发组之间在高血压病、糖尿病、心脏病、高脂血症（高胆固醇、高甘油三酯、高低密度脂蛋白）、吸烟、饮酒、高同型半胱氨酸等方面的差异有统计学意义（P<0.05）。（2）急性期脑梗死发生与复发危险因素的相关性多因素Logistic分析示低密度脂蛋白升高（OR=4.416,95%CI=1.464-13.324,P<0.05）、高同型半胱氨酸血症（OR=2.923,95%CI=1.036-8.429,P<0.05）是急性期脑梗死复发的独立危险因素。（3）IMA、CD62p在急性期脑梗死组与对照组间比较急性期脑梗死组血清IMA、CD62p均高于对照组（P<0.05）,差异有统计学意义。（4）IMA、CD62p在急性期脑梗死首发组与复发组间比较急性期脑梗死复发组血清IMA、CD62p均高于首发组（P<0.05）,差异有统计学意义。（5）在急性期脑梗死组中,将血清IMA、CD62p水平经单因素Logistic回归分析处理,结果可见血清IMA、CD62p水平是影响急性期脑梗死发生和复发的因素（P<0.05）。（6）IMA、CD62p在轻型组、中型组、重型组及对照组间比较轻型组、中型组、重型组的血清IMA、CD62p水平均高于对照组（P<0.05）,且两组之间对比有差异（P<0.05）,神经功能缺损程度越重,IMA、CD62p水平越高。（7）在急性期脑梗死患者中,spearman相关分析发现,血清IMA（r=0.599,P<0.05）、CD62p（r=0.723,P<0.05）水平与神经功能缺损程度呈正相关。结论:（1）低密度脂蛋白升高、高同型半胱氨酸血症是急性期脑梗死复发的独立危险因素。（2）血清IMA、CD62p水平与神经功能缺损（NHISS评分）程度呈正相关,IMA、CD62p水平越高,病情越重,预后越差。
方明昊[7]（2021）在《MPVLR、MHR对急性脑梗死严重程度的预测价值》文中认为目的:讨论分析平均血小板体积/淋巴细胞比值（mean platelet volume to lymphocyte ratio,MPVLR）、单核细胞/高密度脂蛋白比值（Monocyte/high density lipoprotein ratio,MHR）对急性脑梗死严重程度的的预测价值。方法:回顾性分析2019年1月-2020年10月期间于蚌埠医学院第一附属医院神经内科住院的急性脑梗死患者265例,治疗前依据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分将其分为轻度组（NIHSS评分≤5分,n=164）和中重度组（NIHSS评分>5分,n=101）。（1）检测两组患者一般临床资料及实验室相关指标,分别计算MPVLR、MHR,组间进行统计学分析;（2）多因素Logistic回归分析急性脑梗死严重程度的独立危险因素,利用受试者工作特征曲线（Received operating characteristic curve,ROC）评价入院时MPVLR、MHR及其联合指标对发生急性脑梗死严重程度的预测价值。（3）分别以MPVLR、MHR水平为标准,使用四分位法各自将入组人员分为4组,采用Jonckheere-Terpstra检验进行多组之间的趋势性分析,判断中重度急性脑梗死发生率与MPVLR及MHR水平的趋势性关系。P<0.05为差异有统计学意义。结果:（1）两组一般临床资料比较分析示:差异无统计学意义（P>0.05）;（2）两组实验室指标比较示:中重度组MPVLR、MHR、白细胞计数、MPV、单核细胞计数、D-二聚体、中性粒细胞计数均大于轻度组;中重度组淋巴细胞计数、高密度脂蛋白低于轻度组,差异有统计学意义（P<0.05）;（3）Logistic多因素回归分析示:急性脑梗死严重程度的独立危险因素为入院时MPVLR、MHR及中性粒细胞计数水平（P<0.001）;（4）ROC曲线显示:MPVLR预测急性脑梗死严重程度的曲线下面积（area under curve,AUC）为0.909（95%CI:0.872-0.945）,最佳截断值为6.619,灵敏度、特异度及约登指数分别为89.1%、82.3%、0.714;MHR预测急性脑梗死严重程度的AUC为0.866（95%CI:0.818-0.913）,最佳截断值为0.648,灵敏度、特异度及约登指数分别为:77.2%、90.9%、0.681;MPVLR联合MHR预测急性脑梗死严重程度的AUC为0.934,最佳截断值为0.319,灵敏度、特异度及约登指数分别为:94.1%、84.8%、0.788;（5）分别以MPVLR、MHR水平为标准,使用四分位法各自将入组人员分为4组,采用Jonckheere-Terpstra检验进行多组之间的趋势性分析。根据MPVLR分组,各亚组（Q1-Q4）分别包括66、66、67、66例患者,每一亚组中重度组患者所占比例分别为:3.03%、9.09%、56.72%、83.33%,结果示:中重度组脑梗发生率随MPVLR水平的升高而升高,亚组间具有显着差异性,有明显的统计学意义（P<0.001）;根据MHR分组,各亚组（Q5-Q8）分别包括66、67、66、66例患者,每一亚组中重度组患者所占比例分别为:3.03%、16.42%、50%、83.33%,结果示:中重度组脑梗发生率随MHR水平的升高而升高,亚组间具有显着差异性,有明显的统计学意义（P<0.001）。结论:1、MPVLR、MHR、中性粒细胞计数是判断急性脑梗死病情严重程度的独立危险因素;2、入院时MPVLR、MHR水平对急性脑梗死的严重程度具有一定的预测价值,对临床识别高危患者有一定的价值,进而为提供更为合理的治疗及康复计划提供根据。
史梅[8]（2021）在《银杏二萜内酯对急性脑梗死患者外周血CD4+T淋巴细胞亚群Th1、Th17细胞的影响》文中提出目的:探究GDLMI对ACI患者外周血CD4+T淋巴细胞亚群Th1、Th17细胞的影响及对患者神经功能恢复的影响。方法:选取兰州大学第一医院神经内科80例ACI患者,分为40例对照组和40例观察组。记录所有患者的基本临床资料,根据ACI治疗指南给予标准治疗,观察组在标准治疗的基础上给予GDLMI 1支（含银杏二萜内酯25mg）治疗。治疗14天为1个疗程。分别在治疗前、治疗7天及治疗14天通过NIHSS评分评估两组患者神经功能的变化,通过治疗后30天m RS评估预后。同时在治疗前、治疗7天时各组随机抽取30例患者采集外周静脉血,通过流式细胞技术及Flowjo10软件检测CD4+T淋巴细胞亚群Th1、Th17细胞水平。结果1.两组患者疗效的评估:治疗前,两组患者NIHSS评分差异无统计学意义（P>0.05）;治疗7天、14天后,两组NIHSS评分均降低,且观察组降低较对照组更明显,差异具有统计学意义（P<0.05）,两组总体有效率之间差异具有统计学意义（P<0.05）。2.两组患者预后比较:随访30天,对照组中预后良好的患者19例,观察组23例,两组之间差异无统计学意义（P>0.05）。3.两组患者血清hs-CRP水平变化:治疗前,两组hs-CRP水平差异无统计学意义（P>0.05）;治疗7天后,两组hs-CRP水平均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）,两组之间对比差异无统计学意义（P>0.05）。4.两组患者外周血CD4+T细胞、Th1、Th17细胞水平变化:治疗前,两组CD4+T细胞、Th1、Th17细胞水平对比差异无统计学意义。治疗7天后,两组CD4+T细胞水平变化较治疗前无统计学意义（P>0.05）;两组Th1细胞水平均较治疗前降低,差异具有统计学意义（P<0.05）,两组之间对比差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗7天后,Th17细胞水平仅在观察组下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。5.hs-CRP与Th17细胞的关系治疗前hs-CRP水平与Th17细胞百分比之间呈正相关性。结论1.银杏二萜内酯可以降低ACI患者外周血CD4+T淋巴细胞的亚群Th1、Th17细胞的水平。2.银杏二萜内酯可以改善患者神经功能缺损。
李丹丹[9]（2021）在《D-D、Hcy、cTnI联合检测在急性脑梗死早期诊断的应用分析》文中认为背景脑梗死是各种原因导致脑组织严重供血不足而软化或坏死的疾病,其临床诊断的金标准为“影像学检查”,而疾病急性发作的早期,影像学有一定局限性。急性脑梗死（Acute cerebral infarction,ACI）的发生多与动脉粥样硬化有一定关系,早期亦出现凝血功能、免疫系统等异常。D-二聚体（D-dimer,D-D）作为监测纤溶亢进和血栓发生的灵敏指标,可以及早反映凝血机制的变化。同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）与血管粥样硬化的发生关系密切。急性脑梗死时,神经调节异常,心肌细胞受损,肌钙蛋白I（Troponin I,cTnI）含量亦会增加。这三个指标都与急性脑梗死早期的发生有一定关系。目的通过对D-D、Hcy、cTnI在急性脑梗死患者的临床表达水平进行监测,探究D-D、Hcy、cTnI三者联合检测与急性脑梗死早期患者的临床诊断相关性。方法1、收集病例:收集河南省某医院自2019年1月1日至2020年12月31日的所有急性脑梗死病例,出院时均需经影像学确诊,入选者均为首发,年龄在30岁～80岁。同时排除资料不完整者,入院前服过抗凝药或合并全身性严重疾病的病例。健康对照组则是由随机入选的50例健康体检者组成。2、病例分组:针对入选病例按照中国脑卒中临床神经功能缺损评分量表（Chinese Stroke Clinical Neurological Deficit Scale,CSS）的评分准则评估并分组,即轻度型组、中度型组和重度型组。3、影像学检查:入院24小时以内对急性脑梗死组患者进行影像学扫描。4、实验室指标检测:入院时采集血液样本,分别采用乳胶免疫比浊法进行D-D的检测、采用酶循环法进行Hcy的检测、采用荧光免疫层析法进行cTnI的检测。5、统计学分析方法:分别将不同组别之间的性别、年龄指标进行单因素卡方检验分析;对急性脑梗死组中不同分组的患者D-D、Hcy、cTnI单个指标及联合检测数据进行统计分析。6、ROC曲线:针对单项检测指标以及联合检测的数据进行受试者工作特征曲线分析。结果1、健康对照组中D-D的结果为0.27（0.17,0.41）（mg/L）,Hcy的结果为14.1（7.0,40.4）（umol/L）,cTnI的的结果为0.02（0.01,0.05）（μg/L）。2、急性脑梗死组中D-D、Hcy、cTnI的结果相较于健康对照组,明显升高（p<0.05）。3、轻度型组中D-D、Hcy、cTnI的结果相较于健康对照组升高（p<0.05）。4、中度型组中D-D、Hcy、cTnI的水平与健康对照组及轻度型组比较,显着升高（p<0.05）。5、重度型组中D-D、Hcy、cTnI的水平升高,且高于健康对照组、轻度型组及中度型组（p<0.05）。6、急性脑梗死组中D-D、Hcy、cTnI的灵敏度分别为为59.4%、79.6%、49.5%,特异度分别为为73.5%、70.5%、91.1%,曲线下面积分别为0.606、0.729、0.521;联合检测时的灵敏度为81.2%,特异度为97.8%,其曲线下面积为为0.878,联合检测时的灵敏度、特异度及曲线下面积均高于单一检测。7、不同神经功能损伤的分组中,Hcy的灵敏度最高,cTnI的特异度最好,联合检测的灵敏度、特异度及曲线下面积均大于单项检测。结论对于急性脑梗死早期的临床诊断,D-D、Hcy、cTnI三者联合检测的方法优于单项检测。不同程度神经功能损伤的患者,D-D、Hcy、cTnI的水平变化有明显的差异性。
杨波[10]（2021）在《急性大动脉闭塞性脑梗死血管内治疗再通患者血清HO-1、SOD表达变化及其临床意义研究》文中研究指明目的:研究测定急性大动脉闭塞性脑梗死患者血管内介入治疗责任血管再通前后血清血红素加氧酶1（HO-1）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,分析血清HO-1、SOD表达水平变化特点及其与急性大动脉闭塞性脑梗死梗死严重程度、血管内介入治疗责任血管再通水平、血管内介入治疗术后脑组织出血转化之间的相关性,以期为急性大动脉闭塞性脑梗死血管内治疗探寻临床相关的生物学标记物。方法:本研究纳入四川省人民医院神经内科自2018年11月至2019年9月收治的29例进行血管内治疗[包括支架取栓（thrombectomy with stentrievers）和血栓抽吸（thromboaspiration）]且梗塞责任血管成功再通（梗塞责任血管再通标准为改良脑梗死溶栓（Modified Thrombolysis in Cerebral Ischemia,m TICI）分级≥2b级）的急性大动脉闭塞性脑梗死患者作为研究的观察组,此外选择同期收治的数字剪影血管造影（Digital Substraction Angiography,DSA）日间手术检查患者22例作为研究对照组（对照组DSA检查结果排除受检查者存在头颈动脉病变）,分别收集观察组患者术前及术后第1、3、7天以及对照组患者DSA检查前后空腹血并离心提取血清,采用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）法检测各组血清HO-1、SOD水平,比较两组患者血清指标水平及变化并分析观察组患者的血清HO-1、SOD水平与血管内介入治疗前脑梗死严重程度、血管内介入治疗后责任血管再通水平、血管内介入治疗术后出血转化之间的相关性。结果:（1）观察组及对照组患者年龄及性别构成,既往高血压病病史、糖尿病病史、高血脂病史等无明确统计学差异（P>0.05）。（2）与对照组相比较,观察组患者血清HO-1水平显着升高（P<0.05）,血管内介入治疗术后第7天其水平较术前和术后第1天进一步升高（P<0.05）;观察组患者血清SOD水平较对照组显着降低（P<0.05）,血管内介入治疗术后第7天其水平较术前和术后第1天升高（P<0.05）,趋近于对照组水平;对照组DSA检查术前及术后血清HO-1、SOD无统计学差异（P>0.05）。（3）Alberta卒中项目早期CT（Alberta Stroke Program Early Computed Tomography Scores,ASPECTS）评分≤7分脑梗死患者血清HO-1、SOD水平均较ASPECTS评分>7分患者高（P<0.05）,血管内介入治疗前ASPECTS评分与HO-1、SOD水平均呈负相关性（r=-0.560,p=0.002;r=-0.552,p=0.004）。（4）入院时美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）≤12分患者血管内介入治疗前血清HO-1、SOD水平均较NIHSS>12分患者低（P<0.05）,血管内介入治疗前血清HO-1、SOD水平与HINSS评分均具有正相关性（r=0.633,p=0.001;r=0.569,p=0.001）。（5）血管内介入治疗后梗塞责任血管再通水平m TICI 2b级组和m TICI 3级组患者血清HO-1、SOD水平无差异（P>0.05）,但对于再通水平m TICI3级组患者血管内介入治疗术后第7天血清HO-1、SOD水平较术后第1天明显升高（P<0.05）,m TICI 2b级组患者血管内治疗前后血清HO-1、SOD差异无统计学意义（P>0.05）。（6）血管内介入治疗术后第3天、7天脑出血转化组患者血清HO-1水平均较未出血组对应时间点增高（P<0.05）,血管内介入治疗术后第7天出血转化患者血清SOD水平较未出血转化患者对应时间点明显降低（P>0.05）。结论:急性大动脉闭塞性脑梗死发生后,患者血清HO-1水平明显升高而血清SOD水平明显降低,血管内介入治疗阻塞血管再通,脑组织血流成功再灌注后血清HO-1进一步升高,血清SOD水平则升高致正常对照组水平。血清HO-1、SOD水平与血管内介入治疗前早期梗死程度及神经功能缺损程度、血管内介入治疗后再通等级及术后出血转化等均有良好的相关性,二者有望成为急性大动闭塞性脑梗死患者血管内介入治疗决策制定、术后再通评估、术后出血转化监测等方面的有效临床生物学标记物。
二、急性脑梗死患者P选择素的周围血流式细胞分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性脑梗死患者P选择素的周围血流式细胞分析（论文提纲范文）
（1）影响脑梗死急性期外周血中性粒细胞数量和状态的相关因素分析（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 急性脑梗死治疗现状 |
| 1.2 脑梗死后的炎症反应 |
| 1.3 中性粒细胞在调控炎症反应中发挥十分重要的作用 |
| 1.4 经典的中性粒细胞功能调控靶点 |
| 1.4.1 中性粒细胞的迁移和激活 |
| 1.4.2 中性粒细胞的粘附 |
| 1.4.3 中性粒细胞的极化 |
| 1.5 可能影响中性粒细胞的脑梗死危险因素 |
| 1.6 展望 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 临床样本收集 |
| 2.1.1 病例选择 |
| 2.1.2 纳入标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.1.4 病例资料及样本采集 |
| 2.2 研究材料 |
| 2.2.1 主要实验试剂 |
| 2.2.2 主要实验仪器 |
| 2.3 研究方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 各组临床参数 |
| 3.2 各组间外周血中性粒细胞数量变化 |
| 3.3 AIS患者不同临床参数对外周血中性粒细胞数量的影响 |
| 3.4 各组外周血中性粒细胞Fcg RIII受体(CD16)表达情况 |
| 3.5 AIS患者临床参数不同时循环中性粒细胞FcgRIII受体(CD16)表达量情况 |
| 3.6 各组外周血中性粒细胞CD66b表达情况 |
| 3.7 AIS患者不同临床参数对外周血中性粒细胞CD66b表达的影响 |
| 3.8 各组循环中性粒细胞Annexin V表达情况 |
| 3.9AIS患者不同临床参数对外周血中性粒细胞凋亡的影响 |
| 3.10 各组血浆Annexin A1水平 |
| 3.11 AIS患者临床不同参数对血浆Annexin A1水平的影响 |
| 3.12 AIS患者血浆Annexin A1水平与中性粒细胞标志物之间的关系 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 AIS患者外周血中性粒细胞数量和表面标志物的变化及意义 |
| 4.2 AIS危险因素对梗死后循环中性粒细胞的影响 |
| 4.3 AIS患者循环中性粒细胞与炎症消散因子的关系 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（2）远隔缺血后处理对急性脑梗死患者血清炎症消散因子的影响（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 脑缺血再灌注损伤的炎症机制 |
| 1.1.1 炎症反应与炎症细胞 |
| 1.1.2 炎症反应与炎症因子 |
| 1.2 脑缺血再灌注损伤的炎症消散机制 |
| 1.2.1 炎症消散与炎症细胞 |
| 1.2.2 炎症消散与炎症因子 |
| 1.2.3 以炎症为靶点的脑梗死治疗 |
| 1.3 RIPostC的保护机制 |
| 1.3.1 RIPostC与血流量 |
| 1.3.2 RIPostC与神经通路 |
| 1.3.3 RIPostC与体液循环 |
| 1.3.4 RIPostC与免疫调节 |
| 1.4 展望 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.1.3 患者分组 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 样本采集 |
| 2.3.2 分离血清 |
| 2.3.3 血清中MaR1含量的测定 |
| 2.3.4 血清中AnxA1含量的测定 |
| 2.3.5 血清中炎性因子的测定 |
| 2.4 临床资料收集 |
| 2.5 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 三组患者的一般临床资料 |
| 3.2 常规治疗组血清MaR1、AnxA1水平的变化 |
| 3.3 脑梗死急性期血清MaR1、AnxA1水平与NIHSS评分的相关性分析 |
| 3.4 常规治疗组血清MaR1、AnxA1水平与炎症因子水平的相关性分析 |
| 3.5 RIPostC对急性脑梗死患者血清MaR1、AnxA1水平的影响 |
| 3.6 RIPostC对急性期脑梗死患者的治疗作用 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 急性脑梗死患者血清MaR1、AnxA1水平的变化及意义 |
| 4.2 RIPostC对急性期脑梗死患者血清中MaR1、AnxA1的影响及机制探讨 |
| 4.3 总结与展望 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在读期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（3）急性脑梗死患者CD62p的表达及吲哚布芬与阿司匹林对其影响的研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 血小板活化标志物 |
| 2.2.1 CD62P |
| 2.2.2 CD63 |
| 2.2.3 PMPS |
| 2.2.4 STLT-1 |
| 2.3 抗血小板药物 |
| 2.3.1 环氧酶抑制剂 |
| 2.3.1.1 阿司匹林 |
| 2.3.1.2 吲哚布芬 |
| 2.3.2 ADP受体拮抗剂 |
| 2.3.2.1 氯吡格雷 |
| 2.3.2.2 替格瑞洛 |
| 2.3.2.3 普拉格雷 |
| 2.3.3 血小板糖蛋白受体拮抗剂 |
| 2.3.3.1 替罗非班 |
| 2.3.3.2 阿昔单抗 |
| 2.3.4 其他抗血小板药物 |
| 2.4 总结 |
| 第3章 临床资料与方法 |
| 3.1 病例资料收集 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 入组标准 |
| 3.1.3 排除标准 |
| 3.1.4 研究流程 |
| 3.1.5 实验观察指标 |
| 3.1.6 收集一般临床资料 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 治疗方法及药物管理 |
| 3.2.2 标本采集与处理 |
| 3.2.3 CD62P水平测定 |
| 3.3 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 一般资料描述 |
| 4.1.1 ACI组与健康对照组临床资料比较 |
| 4.1.2 阿司匹林组与吲哚布芬组临床资料比较 |
| 4.2 阿司匹林组与吲哚布芬组治疗有效性比较 |
| 4.3 阿司匹林组与吲哚布芬组治疗安全性比较 |
| 4.4 对比正常对照组 |
| 4.5 对比不伴高血压组对照组 |
| 4.6 对比不伴糖尿病组 |
| 4.7 对比不伴高脂血症组 |
| 4.8 阿司匹林组对比吲哚布芬组治疗后 CD62p 的表达水平 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
（4）丹参酮ⅡA磺酸钠调控HIF1α/mTOR介导细胞自噬干预缺血性脑卒中的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 缺血性脑卒中和自噬的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 丹参脂溶性成分及其干预缺血性脑卒中的机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床文献研究 |
| 研究一 丹参类中药注射液治疗急性缺血性脑卒中的网状Meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 研究二 基于网络药理学探讨丹参治疗缺血性脑卒中的作用机制 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 研究三 丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗脑缺血再灌注的药效研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 研究四 基于DIA和PRM技术丹参酮ⅡA磺酸钠干预MCAO/R模型大鼠缺血半影区蛋白组学分析 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 研究五 丹参酮ⅡA磺酸钠对PC12细胞氧糖剥夺/复氧模型的效应及机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（5）急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p及FIB表达的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 入选标准及分组 |
| 1.2 排除标准 |
| 2 主要实验材料和试剂 |
| 2.1 实验材料: |
| 2.2 试剂 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 标本采集 |
| 3.2 标本的保存 |
| 3.3 血小板PAC-1、CD62P的测定 |
| 4 酶联免疫吸附技术分析CD62p、PAC-1标准品曲线与测量值 |
| 5 统计学方法 |
| 6 技术路线图 |
| 结果 |
| 1 对照组、实验组A、实验组B间比较 |
| 讨论 |
| 1 急性缺血性脑卒中的概念 |
| 2 血小板膜糖蛋白PAC-1 |
| 3 血小板膜糖蛋白CD62p |
| 4 纤维蛋白原与急性缺血性脑卒中 |
| 5 急性缺血性脑卒中与血小板膜糖蛋白的活化 |
| 6 急性缺血性脑卒中与颈动脉粥样斑块 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 血小板膜糖蛋白PAC-1及CD62p在急性脑卒中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（6）急性期脑梗死患者外周血清IMA、CD62p水平的临床分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 急性期脑梗死首发复发的危险因素 |
| 2.2 缺血修饰蛋白(IMA) |
| 2.3 P-选择素(CD62p) |
| 2.4 展望 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 临床资料 |
| 3.2 具体方法 |
| 3.3 统计学处理 |
| 第4章 实验结果 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介及在学期间科研成果 |
| 致谢 |
（7）MPVLR、MHR对急性脑梗死严重程度的预测价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录A 英中文术语和缩略语对照表 |
| 附录B 美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS) |
| 附录C 攻读学位期间文章发表情况 |
| 附录D 综述外周血平均血小板体积/淋巴细胞比值与急性缺血性脑卒中的相关性临床研究进展 |
| 参考文献 |
（8）银杏二萜内酯对急性脑梗死患者外周血CD4+T淋巴细胞亚群Th1、Th17细胞的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 脑梗死后免疫炎症反应 |
| 1.2 脑梗死与CD4~+T 细胞 |
| 1.3 脑梗死后炎症治疗 |
| 1.4 银杏二萜内酯的应用 |
| 1.5 银杏二萜内酯治疗 ACI |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 病例入组及排除标准 |
| 2.3 病例分组与治疗方法 |
| 2.4 数据收集 |
| 2.5 评估标准 |
| 2.6 检测试剂、仪器及步骤 |
| 2.7 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 两组患者临床基线资料比较 |
| 3.2 两组患者疗效的评估 |
| 3.3 两组患者预后比较 |
| 3.4 两组患者外周血中指标比较 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 局限与展望 |
| 综述 免疫炎症细胞与脑梗死 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
| 英文缩略语表 |
（9）D-D、Hcy、cTnI联合检测在急性脑梗死早期诊断的应用分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果与分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 D-D、Hcy、cTnI联合检测在急性脑梗死早期诊断的应用分析 |
| 参考文献 |
| 附录 主要英文缩略词索引 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）急性大动脉闭塞性脑梗死血管内治疗再通患者血清HO-1、SOD表达变化及其临床意义研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 脂氧素A4 在脑缺血中的抗炎作用及其与血红素加氧酶 1、超氧化物歧化酶相关的抗氧化损伤作用 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
四、急性脑梗死患者P选择素的周围血流式细胞分析（论文参考文献）
- [1]影响脑梗死急性期外周血中性粒细胞数量和状态的相关因素分析[D]. 卓拉. 吉林大学, 2021(01)
- [2]远隔缺血后处理对急性脑梗死患者血清炎症消散因子的影响[D]. 庞鑫源. 吉林大学, 2021(01)
- [3]急性脑梗死患者CD62p的表达及吲哚布芬与阿司匹林对其影响的研究[D]. 郭娇娇. 吉林大学, 2021(01)
- [4]丹参酮ⅡA磺酸钠调控HIF1α/mTOR介导细胞自噬干预缺血性脑卒中的机制研究[D]. 王哲义. 北京中医药大学, 2021(01)
- [5]急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p及FIB表达的研究[D]. 达尼亚尔·泰来提. 新疆医科大学, 2021(09)
- [6]急性期脑梗死患者外周血清IMA、CD62p水平的临床分析[D]. 崔焜焱. 吉林大学, 2021(01)
- [7]MPVLR、MHR对急性脑梗死严重程度的预测价值[D]. 方明昊. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [8]银杏二萜内酯对急性脑梗死患者外周血CD4+T淋巴细胞亚群Th1、Th17细胞的影响[D]. 史梅. 兰州大学, 2021(12)
- [9]D-D、Hcy、cTnI联合检测在急性脑梗死早期诊断的应用分析[D]. 李丹丹. 新乡医学院, 2021(01)
- [10]急性大动脉闭塞性脑梗死血管内治疗再通患者血清HO-1、SOD表达变化及其临床意义研究[D]. 杨波. 西南医科大学, 2021(01)
标签：脑梗死论文; 对照组论文; 阿司匹林的作用论文; 血清蛋白论文; 脑梗死的治疗方法论文;