一、心肌肌钙蛋白I对慢性充血性心力衰竭患者心肌损伤的诊断价值（论文文献综述）
许静[1]（2021）在《心梗致心衰潜在预警标志物发现及生脉注射液作用解析研究》文中指出研究背景心力衰竭（Heart Failure,HF）是多种心血管疾病的终末阶段,心梗是引起心衰常见因素之一,虽然心梗的治疗已经取得了一定的进展,但其患者仍是发生心衰的危险人群。心梗到心衰演变过程是一个动态、复杂、连锁的反应包括心肌细胞丢失、神经体液系统的激活及心脏重塑等,静态的观察心梗与心衰制约了对其疾病演变过程的解析。本研究关注于心梗致心衰演变过程的动态变化,通过对心梗致心衰的疾病表型与分子变化进行分析,有助于对心梗到心衰演变过程进行解析,揭示不同时间、不同环节之间的相互作用规律,为阐释心梗致心衰的分子机制奠定基础。心衰一旦发生很难挽回,因此“早发现、早治疗”在心力衰竭的治疗中至关重要。生物标志物有助于心衰患者的临床诊断与预后等,虽然目前对于心衰标志物的研究取得了一定进展,但是由于检测受限、对药物的不明反应、易受到非心源性因素的影响,限制了新型标志物的临床应用;除此之外,目前标志物主要关注于心衰诊断与预后,缺少提供早期预警信息的标志物,因此寻找在心梗致心衰演变过程中发挥早期预警作用的生物标志物具有重大意义。中药复方因疗效好、毒副作用小等特点广泛应用于临床治疗中,但是其成分复杂、又作用于复杂生命体,增加了中药复方作用机制与主要干预环节解析的难度。生脉注射液（SMI）来源于“生脉散”,其组方简单、疗效好,是急性、慢性以及难治性心力衰竭的推荐用药。但是目前对于生脉注射液的研究多集中于临床观察,对于心力衰竭尤其是心梗致心衰的主要作用环节还鲜有报道,因此开展生脉注射液作用机制及主要作用环节的研究是至关重要的。综上所述,针对心梗到心衰动态演变过程病机不明、缺乏早期预警标志物、生脉注射液在心梗致心衰演变过程干预环节不清的问题,本课题首先对心梗致心衰演变过程进行研究,其次对心梗致心衰潜在早期预警标志物进行筛选与验证,最后根据心梗致心衰动态分子特征谱对生脉注射液的主要干预环节进行研究并加以验证,期以服务临床寻找潜在早期预警标志物,阐明生脉注射液主要干预环节,为生脉注射液的临床精准应用提供研究策略。研究内容1.第一部分对心梗致心衰演变过程进行研究,利用大鼠左冠状动脉前降支结扎模型,对心梗后早期（心梗后1周）、中期（心梗后2、3周）及后期（心梗后4周）的血生化指标、心功能与病理改变进行分析;其次利用蛋白质组学技术对心梗后早期、中期及后期的大鼠左心室蛋白进行分析,并利用生物信息学进行富集分析,结合疾病表型与分子特征揭示心梗致心衰演变过程。2.第二部分对心梗致心衰潜在早期预警标志物进行分析及验证。首先对心梗后早期、中期及后期的差异表达蛋白进行分析,筛选出具有早期预警作用的候选标志物;其次利用ELISA法对心梗致心衰不同时间大鼠血清中候选标志物表达水平进行检测;最后在细胞水平对筛选出的标志物进行验证,基于Ang Ⅱ诱导H9c2细胞模型,采用免疫荧光法对候选标志物表达进行分析,并利用免疫荧光法对生脉注射液干预后潜在标志物的变化进行分析。3.第三部分对生脉注射液的主要干预环节进行研究。利用网络药理学对生脉注射液主要干预环节进行预测分析,并从动物水平与细胞水平确证生脉注射液的主要干预作用。动物层面采用大鼠左冠状动脉前降支结扎模型,从心功能与病理染色对生脉注射液进行药效学评价。利用ELISA法对生脉注射液干预后VCAN、COL1A1与P Ⅰ CP表达水平进行检测。细胞层面基于Ang Ⅱ诱导H9c2细胞模型,评估生脉注射液干预后对LDH、ROS及胞内Ca2+浓度的影响;利用免疫荧光法对ANP与CTGF表达水平进行分析。研究结果第一部分心梗致心衰演变过程研究1.疾病表型变化心梗致心衰演变过程中,心功能最先发生异常。超声心动分析结果表明,与假手术组相比,模型组大鼠在心梗后第1周射血分数及短轴缩短率显着下降,并且在第2周、第3及第4周持续下降,表明心肌收缩能力受损;与假手术组相比,模型组大鼠左心重比与心重比在第2周出现显着升高的现象,并且在第3周、第4周持续升高,表明在第2周发生心肌肥大现象并逐步加重;病理染色结果表明,模型组大鼠心肌组织在第3周与第4周出现心肌组织结构异常、并发生心肌纤维化损伤;血生化指标分析结果表明,模型组大鼠血清中的BNP与NT-proBNP在第4周显着性升高,表明心室负荷超载。2.蛋白质组学结果（1）通过蛋白质组学分析共鉴定到6127个蛋白。与假手术组相比,模型组在第1周有838个差异表达蛋白,第2周有716个差异表达蛋白,第3周有416个差异表达蛋白,第4周有781个差异表达蛋白,在心梗后第2周、第3周及第4周上调蛋白逐渐增多,表明心梗到心衰演变过程中大量蛋白表达上调。（2）第1周到第4周差异表达蛋白参与钙离子转运、氧化应激以及心脏收缩、心率调节等生物学过程;在第2周差异表达蛋白还与炎症反应、凋亡等生物学过程有关,第3周差异表达蛋白还与与肌原纤维产生相关功能,在第4周差异表达蛋白还与细胞外基质生成有关。第二部分心梗致心衰早期预警标志物的发现与验证1.潜在早期预警标志物的筛选结果基于非监督模式分析共筛选出33个在心梗致心衰演变过程中与疾病分型相关,并且具有早期预警意义的蛋白;利用COX单因素与多因素回归分析最后筛选出候选标志物。2.动物水平验证结果利用ELISA法对大鼠血清中候选标志物的表达水平进行检测,结果表明COL1A1与VCAN表达水平分别在第2周、第3周显着升高（p<0.05）,在第4周仍显着性的升高（p<0.05）。3.细胞水平验证结果（1）利用免疫荧光法检测10-3 μM至10-6 μM AngⅡ处理H9c2细胞24 h后目标蛋白的表达水平,结果表明VCAN的表达水平在10-3 μM至10-4 μM Ang Ⅱ处理后显着升高（p<0.05）,COL1A1在10-4 μM与10-5μM Ang Ⅱ处理后显着升高（p<0.05）。（2）利用生脉注射液进行干预,结果表明1 μL/4 mL到1μL/2 mL SMI干预后COL1A1的表达水平显着降低（p<0.05）。第三部分生脉注射液主要干预环节研究1.SMI主要干预环节预测分析结果共收集到生脉注射液化学成分190个、靶标1612个,构建“成分-靶标”网络,发现生脉注射液主要与钙离子通道调节、炎症反应、心肌收缩、氧化应激、心肌纤维化等生物学过程有关。通过与差异表达蛋白进行分析,结果表明生脉注射液与心梗后第1周、第2周及第3周显着相关,其中与心梗后第二周差异表达蛋白建立相互关系的靶标数量最多,对这些靶标进行富集分析,结果表明缓心肌纤维化损伤可能为生脉注射液在心梗致心衰演变过程中的主要干预环节之一。2.SMI主要干预环节验证结果在动物水平,SMI能够改善心梗后导致的心功能降低的情况、降低心肌纤维化损伤及COL1A1、VCAN与P Ⅰ CP的表达水平;在细胞水平,生脉注射液能够减缓Ang Ⅱ处理后的细胞损伤程度,降低ROS过量积累的损伤及胞内钙离子的浓度,并能够降低AngⅡ处理H9c2细胞引起的ANP与CTGF的表达水平的升高。结论1、通过对心梗致心衰演变过程进行研究,结果表明心梗到心衰演变过程中,心功能逐渐下降,心肌肥大、心肌纤维化及心室机械应力逐步加重;蛋白质组学分析表明心梗致心衰差异表达蛋白主要与细胞外基质生成、炎症等生物学过程有关。2、实验证实VCAN与COL1A1的变化与心梗致心衰有关,可能为心力衰竭的发展、预后提供可供参考的信息。3、利用网络药理学技术对生脉注射液的靶标与心梗致心衰演变过程中动态分子特征谱进行分析,结果表明生脉注射液在心梗致心衰演变过程中的主要干预环节可能与减轻心肌纤维化损伤有关;动物实验证实生脉注射液能够减缓心梗导致的心肌纤维化损伤,细胞实验证实生脉注射液具有降低Ang Ⅱ引起的心肌细胞损伤的作用。本研究表明基于心梗致心衰的动态分子特征谱解析已上市中成药在心梗到心衰演变过程中主要干预环节分析策略具有可行性。创新点1、心梗致心衰的演变过程包括心肌细胞丢失、神经体液系统的激活等多个生物学过程,静态的观察心梗与心衰制约了对其疾病演变过程的解析。本研究关注于心梗致心衰演变过程的动态变化,通过对心梗致心衰的疾病表型与分子变化进行分析,揭示心梗致心衰的动态演变过程,并在此基础上更准确地筛选心梗致心衰早期预警标志物;2、对心梗致心衰演变过程进行研究,提出COL1A1与VCAN可能为心梗致心衰潜在早期预警标志物;3、本研究以生脉注射液为范例,采用“动态分子特征谱-主要干预环节-实验验证”的分析策略,对生脉注射液的主要干预环节进行预测分析并加以验证。本研究将为其他已上市中成药在心梗致心衰演变过程中的精准应用提供研究策略。
巴立明[2]（2021）在《慢性心力衰竭中医辨证分型与NT-proBNP、cTnⅠ、血肌酐的相关性研究》文中研究指明目的:本研究通过检测慢性心力衰竭患者的B型氨基端利钠肽原（NT-proBNP）、肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、血肌酐（Scr）的表达水平,探讨实验室指标与中医辨证分型、心功能分级的关系,使辨证论治思路,能够更加的客观,为中医、中药在诊疗的过程中,提供客观的参考依据。方法:采用横断面研究,选择2019年12月至2020年12月,在长春中医药大学附属医院,住院的慢性心衰患者200例。收集患者临床资料,使用SPSS25.0统计软件进行分析。结果:1.心功能分级:1.1入院基本情况:心功能Ⅲ、Ⅳ级组的呼吸频率显着高于心功能Ⅱ级组,P<0.01;1.2心脏彩超检查:心功能Ⅳ级组的左室射血分数显着低于心功能Ⅱ级组,P<0.01;心功能Ⅳ级组的左室舒末径显着高于心功能Ⅱ级组,P<0.01;1.3实验室检查:NT-proBNP水平比较:心功能Ⅲ、Ⅳ级组显着高于心功能Ⅱ级组,P<0.01;心功能Ⅳ级组高于心功能Ⅲ级组,P<0.05;血肌酐水平比较:心功能Ⅳ级组显着高于心功能Ⅱ级组,P<0.01;心功能Ⅲ级组高于心功能Ⅱ级组,P<0.05;cTnI阳性率比较:心功能Ⅲ、Ⅳ级组显着高于心功能Ⅱ级组,P<0.01。2.中医辨证分型:2.1入院基本情况:各组在基本资料（性别、年龄、体温、脉搏、呼吸、收缩压、舒张压）进行比较无统计学差异,P>0.05;2.2心脏彩超检查:阳虚血瘀水饮证,阴阳两虚、血瘀水饮证左室射血分数显着低于其他证型组,P<0.01;2.3实验室检查:NT-proBNP水平比较:阴阳两虚、血瘀水饮证显着高于气虚血瘀证,P<0.01;气虚血瘀水饮证高于气虚血瘀证,P<0.05;血肌酐水平比较:阴阳两虚、血瘀水饮证显着高于气虚血瘀证,气虚血瘀水饮证,气阴两虚、血瘀水饮证,P<0.01;阳虚血瘀水饮证高于气虚血瘀证,P<0.05;cTnⅠ阳性率比较:阴阳两虚,血瘀水饮证、阳虚气虚血瘀水饮证显着高于其他证型组,P<0.01。3.相关性分析:NT-proBNP与血肌酐呈显着正相关,r=0.535 P<0.01;血肌酐与左室射血分数呈显着负相关,r=-0.258 P<0.01;左室射血分数与NT-proBNP呈显着负相关,r=-0.313 P<0.01。结论:1.慢性心衰患者的呼吸频率、左室舒末径、NT-proBNP、血肌酐随着心功能分级的升高,而逐步增高;左室射血分数而逐步降低;心功能Ⅳ级时cTnI阳性率更高。2.证型中兼有阳虚证候要素时,NT-proBNP、血肌酐水平、cTnⅠ阳性率会显着升高,左室射血分数会显着下降。3.NT-proBNP与血肌酐具有正相关性;左室射血分数与NT-proBNP、血肌酐具有负相关性。4.NT-proBNP、血肌酐、cTnⅠ等指标,可以为慢性心衰的中医辨证分型,疾病防治,提供一定的依据。
王文婷[3]（2021）在《血清H-FABP及OPG在慢性心力衰竭的诊断价值及相关性分析》文中认为目的分析NT-proBNP、H-FABP和OPG对慢性心力衰竭患者心功能严重程度及对不同类型心力衰竭患者临床诊断及预后评估价值。方法本研究选取2020年6月—2020年10月在山东大学附属山东省立医院东院心内科住院治疗的慢性心力衰竭患者98例。收集患者一般临床资料,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测外周血清中H-FABP及OPG水平,根据左心室射血分数（LVEF）分为 HFrEF（N=39）、HFmrEF（N=11）和 HFpEF（N=48）3 组,对比三组慢性心衰患者一般临床资料和H-FABP及OPG水平,分析H-FABP及OPG与慢性心力衰竭不同临床类型、不同心衰严重程度及超声心动图相关测量指标的相关性,评价NT-proBNP、H-FABP、OPG单独检测及联合检测对HFrEF及HFpEF的诊断价值。所有患者出院后随访3-6个月,根据随访半年后发生终点事件（心血管死亡或心力衰竭再次入院）结局,评估NT-proBNP、H-FABP、OPG对慢性心衰患者临床预后的预测价值。结果1.慢性心力衰竭患者外周血NT-proBNP、H-FABP、OPG水平在HFrEF、HFmrEF、HFpEF三组中分布不同,差异具有统计学意义（P<0.05）;2.H-FABP 与 NYHA 分级（r=0.61）、LA（r=0.46）、LV（r=0.51）、HS-TnT（r=0.31）、NT-proBNP（r=0.58）、SUA（r=0.38）等呈正相关,与 LVEF 呈负相关（r=-0.76）;OPG 与NYHA 心功能分级（r=0.60）、LA（r=0.36）、LV（r=0.32）、NT-proBNP（r=0.49）等呈正相关,与 LVEF（r=-0.60）呈负相关,（P<0.05）;3.对慢性心力衰竭患者不同心功能程度（NYHA分级）进行多因素回归分析显示,与NYHAⅡ级相比,H-FABP水平升高的患表现为NYHAⅢ级的风险增加2.13倍（OR=2.13（1.099,4.112）,P<0.05）,表现为 NYHA Ⅳ级的风险增加 2.95 倍（OR=2.95（1.429,6.072）,P<0.05）。然而 OPG 与 NT-proBNP 水平对慢性心衰患者表现为NYHA Ⅱ级、NYHA Ⅲ级、NYHA Ⅳ级的风险的影响均未见明显差异（P>0.05）;4.对不同类型心力衰竭患者进行多因素回归分析显示,以HFpEF组为对照,血清中H-FABP升高是HFrEF及HFmrEF的独立危险因素,慢性心力衰竭患者外周血中 H-FABP 水平越高,表现为 HFrEF（OR=2.37（1.596,3.529）,P<0.001）和HFmrEF（OR=1.47（1.055,2.040）,P<0.05）的风险越高;而 OPG 与 NT-proBNP 水平对HFrEF、HFmrEF、HFpEF等慢性心力衰竭患者之间无显着差异（P>0.05）;5.对NT-proBNP、H-FABP、OPG及终点事件进行二元Logistic回归分析显示,NT-proBNP在预测慢性心力衰竭患者死亡及再入院等终点事件具有较高的价值,慢性心力衰竭患者再入院率&死亡率随NT-proBNP浓度增高而增高（P<0.05）。而H-FABP和OPG对慢性心力衰竭患者预后的评估无明显作用（P>0.05）。6.血清NT-proBNP、H-FABP和OPG对HFrEF均有较高的诊断价值。与传统生物标志物NT-proBNP相比,H-FABP诊断HFrEF敏感度（94.9%）及特异度（83.1%）均较高,而OPG诊断HFrEF的敏感度（92.3%）较高,特异度（57.7%）较差。联合检测NT-proBNP、H-FABP和OPG可显着提高对HFrEF患者的诊断的敏感度（86.44%）及特异度（89.74%）。7.血清NT-proBNP、H-FABP和OPG对HFpEF均有较高的诊断价值。与传统生物标志物NT-proBNP相比,H-FABP诊断HFpEF敏感度（91.7%）及特异度（82.0）较高,而OPG诊断HFpEF的特异度（82.0%）较高,敏感度（58.3%）较差。联合检测NT-proBNP、H-FABP及OPG可提高对HFpEF诊断的敏感度（91.7%）及特异度（78%）,可作为早期评估慢性心力衰竭患者心功能下降的重要生物标记物。结论1.血清H-FABP和OPG与慢性心力衰竭患者LVEF呈负相关,与NYHA分级呈正相关,可反映心功能不全严重程度;2.H-FABP作为新型生物标志物对慢性心衰患者不同临床类型的诊断具有一定的价值,是慢性心衰患者出现HFpEF及HFrEF的独立预测因素;3.NT-proBNP是慢性心衰患者出现终点事件的独立危险因素,可作为慢性心力衰竭患者预后评估的重要生物标志物;而H-FABP及OPG则对慢性心衰患者预后无明显评估价值;4.检测慢性心衰患者外周血中H-FABP、OPG可提高对HFrEF及HFpEF诊断的敏感度及特异度,联合检测H-FABP、OPG及NT-proBNP可作为早期评估慢性心力衰竭患者心功能下降的重要策略。
张倩玉[4]（2021）在《新辅助化疗胃癌根治术患者术后心肌损伤的发生情况：一项前瞻性观察性研究》文中进行了进一步梳理目的:观察新辅助化疗胃癌根治术患者术后心肌损伤及围术期心血管不良事件的发生情况,旨在优化该类患者围术期麻醉管理策略,以改善患者预后。方法:纳入择期在全身麻醉下行胃癌根治术的患者111例,术前接受3～4个周期新辅助化疗,化疗方案为卡培他滨联合奥沙利铂,化疗后3周进行手术治疗。患者年龄18～80岁,性别不限,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,BMI18～30kg/m2,无严重神经、精神、呼吸及心血管系统功能障碍,无药物、酒精依赖史及丙泊酚过敏史。患者进入手术室后,开放外周静脉通路,输注醋酸钠林格注射液10ml·kg-1·h-1,常规监测心电图（ECG）、心率（HR）、脉搏氧饱和度（SpO2）、无创血压（NIBP）和脑电双频指数（BIS）等生命体征。待患者一般情况较平稳后,在局部麻醉下行左侧桡动脉穿刺置管术并监测有创动脉压（IBP）,并连接mostcare监测仪监测每搏量（SV）和外周血管阻力（SVR）。依次静脉注射枸橼酸舒芬太尼0.3～0.4μg/kg、丙泊酚中/长链脂肪乳1.5～2.0mg/kg和顺式阿曲库铵0.2mg/kg进行麻醉诱导,达到满意的插管条件后经口明视下插入气管导管行机械通气,通气模式选择压力控制容量保证模式（PCV-VG）,设定潮气量（VT）8 ml/kg,吸呼比（I:E）1:1.5,调节呼吸频率（RR）使呼气末二氧化碳分压(PETCO2)维持在35～45mm Hg（1 mm Hg=0.133 Kpa）。在超声引导下行双侧腹直肌鞘阻滞及右侧颈内中心静脉穿刺置管术,监测中心静脉压（CVP）,诱导后以4ml·kg-1·h-1输注醋酸钠林格注射液,若SV降低幅度>10%,则在15min内输注羟乙基淀粉200ml,继续观察1min,如果SV下降幅度仍>10%,观察外周血管阻力（SVR）,若SVR<800,则静脉注射去甲肾上腺素4μg以维持血流动力学稳定。麻醉维持采用静吸复合麻醉,吸入2%～3%七氟醚维持BIS值40～60,持续静脉泵注瑞芬太尼0.1～0.3μg·kg-1·min-1镇痛,术中根据手术情况间断静脉注射顺阿曲库铵维持肌松。术毕缝合腹膜时,逐渐递减七氟醚浓度,缝皮时停止吸入七氟醚,待患者达到拔管指征后拔除气管插管,生命体征平稳后送返病房。术中若收缩压（SBP）<90mm Hg,静脉注射麻黄碱6mg;SBP>160mm Hg时,首先适当提高七氟醚吸入浓度,如无效则静脉注射乌拉地尔12.5mg;HR<45次/分时,静脉注射阿托品0.3mg;HR>120次/分时,静脉注射艾司洛尔10mg,并记录以上心血管不良事件的发生情况。分别于术前（T0）、术后第1天（T1）、术后第2天（T2）、术后第3天（T3）抽取患者静脉血监测血清心肌肌钙蛋白I,并记录患者术后主要心血管不良事件的发生情况。结果:1.本研究共纳入111例新辅助化疗后行胃癌根治术的患者,术后心肌损伤发生率为24.3%,主要心血管不良事件发生率为2.7%;术后心肌损伤的患者中主要心血管不良事件的发生率为11.1%;2.所有患者中术后第1天肌钙蛋白I达峰的有21例,占所有患者的18.9%;术后第2天肌钙蛋白I达峰的患者有4例,占所有患者的3.6%;术后第3天肌钙蛋白I达峰的患者有2例,占所有患者的1.8%;肌钙蛋白I持续升高的患者有2例,占所有患者的1.8%;3.本研究的111例患者中发生急性冠脉综合征的患者有3例,发生率为2.7%;发生急性脑梗塞的患者有1例,发生率为0.9%;发生肺栓塞的患者有1例,发生率为0.9%;在术后心肌损伤的患者中有3例发生主要心血管不良事件,发生率为11.1%;在术后心肌损伤的患者中有1例死亡,发生率为3.7%。4.新辅助化疗后胃癌根治术患者术后心肌损伤与ASA分级、高血压病史及手术时间的危险系数分别为0.207、0.261、0.248。结论:1.新辅助化疗后胃癌根治术患者术后心肌损伤发生率为24.3%,术后心肌损伤的患者中主要心血管不良事件的发生率为11.1%。2.新辅助化疗后胃癌根治术患者术后心肌损伤与ASA分级、高血压病史及手术时间有相关性。
田春娥[5]（2020）在《血清肌钙蛋白Ⅰ水平与脑出血预后的关系》文中提出目的:探讨血清血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ）是否可作为脑出血（intracranial hemorrhage,ICH）功能预后的预测指标,以及血清cTnⅠ对ICH病情评估及预后判断的价值,为ICH患者的临床治疗及预后的早期干预提供一定的依据。方法:选择2018年12月至2020年2月在陕西省人民医院神经内科、急诊科和神经外科收治的140例急性ICH患者（观察组）,并且符合2019年中华医学会神经病学分会制定的《中国脑出血诊疗指南》中ICH的诊断标准。除外因肿瘤或缺血性卒中导致的出血转化、动脉瘤破裂和动静脉畸形出血引起的继发性ICH患者。同期收集陕西省人民医院140例健康体检者（对照组）进行回顾性分析。入院后,收集所有入组患者的一般临床数据和血肿情况,并在入院后即刻及72小时内至少收集一次血清cTnⅠ水平。测血清cTnⅠ水平初始值和最高值评估心肌损伤情况。根据3个月时患者是否死亡,将观察组分为死亡组（n=27）和存活组（n=113）。再根据患者3个月时的改良Rankin量表（modified Rankin Scale,m RS）评分,将存活组的113例患者分为预后良好（m RS=0-2）组（n=47）和预后不良（m RS=3-5）组（n=66）。比较两组患者的基线特征、血清cTnⅠ水平初始值和最高值,并分析血清cTnⅠ与ICH患者3个月预后的相关性。所有数据均使用SPSS 24.0软件进行统计分析。结果:1.预后良好组和预后不良组的一般临床资料比较,在性别,既往病史（高血压、糖尿病、冠心病、脑梗死、ICH、心肌梗死（Myocardial infarction,MI）、肾功能异常、抗血小板药物及口服抗凝药）,入院时INR（International Normalized Ratio,INR）、血红蛋白（Hemoglobin,HB）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoproten-cholesterol,LDL-C）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、肾小球滤过率（Glomerular Filtration Rate,GFR）估算值、肌酐值（creatinine,Cre）、脑出血评分（intracerebral hemorrhage,ICH score）及血肿扩大,两组之间没有统计学差异（P>0.05）。在年龄、充血性心力衰竭、入院前m RS评分、ICH体积、美国国立卫生院卒中量表（National Institute of Health stroke scale,NIHSS）评分、格拉斯哥昏迷量表（Glasgow Coma Scale,GCS）评分、脑室内出血（Intraventricular hemorrhage,IVH）及白细胞计数（White blood cell count,WBC）方面存在统计学差异（P<0.05）。2.观察组血清cTnⅠ显着高于健康对照组,两组间差异有统计学意义（P<0.05）;死亡组与存活组血清cTnⅠ差异无统计学意义（P>0.05）;提示血清cTnⅠ与死亡率无相关性。3.预后不良组血清cTnⅠ初始值及最高值均高于预后良好组,两组差异有统计学意义（P<0.05）。4.血清cTnⅠ最高值与m RS评分呈正相关（r=0.760,P<0.001）。多重线性回归分析显示,血清cTnⅠ最高值与3个月时的不良预后独立相关。5.采用受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线分析血清cTnⅠ对ICH的预测价值,反映预后的ROC曲线下面积进行比较,结果显示血清cTnⅠ初始值ROC曲线下面积为0.688（P=0.001）,当血清cTnⅠ为0.055ng/ml时,其灵敏度和特异度为68.2%和70.2%,阳性预测率和阴性预测率为76.3%和61.1%;血清cTnⅠ最高值ROC曲线下面积为0.878（P<0.001）,当血清cTnⅠ为0.084ng/ml时,其灵敏度和特异度为97.0%和70.2%,阳性预测率和阴性预测率为78.2%和94.3%。结论:1.在ICH患者住院期间可观察到血清cTnⅠ升高,血清cTnⅠ可以作为ICH预后的有效预测指标。2.血清cTnⅠ与死亡率的无明显相关性,血清cTnⅠ是否可以预测ICH患者3个月的死亡,目前不能确定。3.血清cTnⅠ最高值是ICH患者3个月预后不良的独立预测因子,提示血清cTnⅠ能够反映ICH的短期预后情况。早期重视ICH患者血清cTnⅠ的变化,可以预测估计患者病情变化,为疾病的临床治疗及预后的早期干预提供依据。
王月平[6]（2020）在《沙库巴曲缬沙坦钠对急性心肌梗死合并心衰患者脑钠肽和肌钙蛋白等影响及短期疗效观察》文中研究说明目的:探讨沙库巴曲缬沙坦钠对急性心肌梗死后合并心力衰竭患者脑钠肽和肌钙蛋白的影响及短期疗效。方法:收集我院心内科收治的急性心梗合并心衰患者60例,随机分为盐酸贝那普利组和沙库巴曲缬沙坦钠组,每组各30名。各组患者分别给予扩冠、抗栓、利尿等常规药物治疗,在此基础上,一组患者给予盐酸贝那普利口服,一组患者给予沙库巴曲缬沙坦钠口服,比较两组患者的1周后BNP、c Tn I下降水平,比较1周及12周后患者的LVDS、LVDD、LVEF等心脏彩超指标。结果:两组患者在治疗前血浆BNP水平不存在统计学差异,经过系统治疗1周后各组均有不同程度降低。沙库巴曲缬沙坦钠组血清BNP降低水平（0.26±0.18）g/l明显高于对照组降低水平（0.35±0.14）g/l。两组患者入院后血清肌钙蛋白水平,治疗前无统计学差异,经过系统治疗1周后均有降低。沙库巴曲缬沙坦钠组的血浆肌钙蛋白降低水平（0.183±0.146）ng/ml,显着高于盐酸贝那普利片对照组的降低水平（0.203±0.147）ng/ml。两组患者治疗前心脏彩超结果无统计学差异,治疗1周及12周后均有不同程度改善,但治疗1周后沙库巴曲缬沙坦钠组患者的左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径（50.36±9.54）mm、（42.26±7.31）mm均显着低于盐酸贝那普利对照组患者的左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径（53.51±11.32）mm、（48.18±6.34）mm,左室射血分数沙库巴曲缬沙坦钠组（50.71±4.46）%明显高于盐酸贝那普利对照组（37.28±10.34）%。治疗12周后沙库巴曲缬沙坦钠组患者的超声心动检查左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径（47.33±8.56）mm、（38.36±6.42）mm均显着低于盐酸贝那普利对照组患者的左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径（51.37±11.41）mm、（40.72±10.18）mm,沙库巴曲缬沙坦钠组的左室射血分数（58.31±7.54）%明显高于盐酸贝那普利对照组的左室射血分数（47.59±5.48）%。综合上述数据对比,可以看到沙库巴曲缬沙坦钠在急性心梗合并心衰患者的治疗中能够显着降低患者超声心动检查的LVDS、LVDD值并能够升高LVEF值,其临床治疗效果优于盐酸贝那普利传统的ACEI类药物,能够显着改善患者的临床中远期预后,值得在临床中推广使用。结论:与常规抗心衰药物贝那普利相比,急性心肌梗死合并心衰患者常规药物治疗基础之上口服沙库巴曲缬沙坦钠可显着改善患者的预后。
侍煜景[7]（2020）在《慢性心力衰竭急性失代偿期中医证候特点及组合规律研究》文中提出目的:研究慢性心力衰竭急性失代偿期中医证候特点及组合规律,探讨中医病因病机,为慢性心力衰竭急性失代偿期的临床辨证治疗提供理论依据。方法:本研究按照慢性心力衰竭急性失代偿期诊断标准及纳入标准,随机观察2018年12月-2019年12月在常州市武进中医医院住院及门诊患者120人,选用慢性心力衰竭急性失代偿期中医证候采集量表,采用临床病例直接观察法,由两位资深中医专家采集心力衰竭急性失代偿期四诊信息,进行证候辨识,构建慢性心力衰竭急性失代偿期患者中医证候类型及信息数据库,提取各证候要素,进行多元统计分析,统计方法包括描述性分析、频数分析、效度检验分析、因子分析、主成分分析、归一化分析,并据此分析的结果,进行慢性心力衰竭急性失代偿期中医证候特点及组合规律的研究。结果:1.慢性心力衰竭急性失代偿期患者120例（男性60例,女性60例）,其中年龄最大为92岁,最小为42岁,平均为（70.66±11.81）岁。男性平均年龄为（68.92±11.99）岁,女性平均年龄为（72.40±11.49）岁。70-79岁的患者所占比例最大,占总例数的38.30%。其次是>80岁的患者,占总例数的21.70%。2.慢性心力衰竭急性失代偿期患者临床类型中,射血分数降低的心衰患者最多,占91%;射血分数保留与射血分数中间值的心衰患者分布较少,分别占5.0%与3.3%。3.慢性心力衰竭急性失代偿期患者病因中以冠心病、高血压、房颤、心脏瓣膜病居多,分别42.3%、20.0%、14.6%、10.0%。其余病组分布较平均,先天性心脏病比例最少,仅占 2.3%。4.慢性心力衰竭急性失代偿期患者常见诱因中心律失常所占比例最高,为37.5%,其次是上呼吸道感染,为16.7%。合并电解质紊乱的患者占5.0%。下肢深静脉血栓形成与肺栓塞所占比例极少,两者加起来不足3.0%。5.慢性心力衰竭急性失代偿期主要症状出现频率大于40%排序依次为倦怠乏力、气喘、纳差、胸闷、舌质暗、气短息弱、舌苔白、失眠、舌质淡、舌苔腻、小便少、水肿、咳嗽有痰、心悸、脉细、唇色暗、口干。6.慢性心力衰竭急性失代偿期证素组合规律:单一证素（10.0%）、二证素相兼（15.0%）、三证素相兼（45.8%）、四证素相兼（26.7%）、五证素相兼（1.7%）。单证素:气虚（33.3%）、阴虚（25.0%）、阳虚（16.7%）,血瘀、痰浊、水饮各占8.3%;二证素:气虚+阴虚（27.8%）、气虚+血瘀（22.2%）、气虚+痰浊（16.7%）、气虚+阳虚（11.1%）,气虚+水饮、阳虚+血瘀、阳虚+痰浊、阳虚+水饮各占5.6%,其余二证素相兼较少;三证素:气虚+血瘀+水饮（34.5%）、气虚+阴虚+血瘀（20.0%）、气虚+阴虚+水饮（3.6%）、阳虚+血瘀+水饮（3.6%）;四证素:气虚+阳虚+血瘀+水饮（18.8%）、气虚+阴虚+血瘀+水饮（15.6%）、气虚+阴虚+阳虚+水饮（12.5%）、气虚+阳虚+血瘀+痰浊（12.5%）、阳虚+阴虚+血瘀+痰浊（9.4%）、气虚+阴虚+血瘀+痰浊（9.4%）、气虚+血瘀+水饮+痰浊（6.3%）;五证素组合较少。7.在心功能Ⅱ-Ⅳ级中,气喘、倦怠乏力、纳差权重系数差不多一致。三者病性分别为阳虚/气虚,气虚,阳气虚。在心功能Ⅱ级中头晕、失眠、舌质红、舌苔少或无的权重系数较大,多属于阴虚。在心功能Ⅲ级中咳嗽有痰、唇色暗、舌苔腻的权重系数较大,多属于阳虚、血瘀。在心功能Ⅳ级中水肿、小便少、脉促权重系数较大,多属于阳虚、水饮、阴虚。结论:1.慢性心力衰竭急性失代偿期的病位要素主要为心、肺、脾、肝、肾,虚证证素主要为气虚、阳虚、阴虚,实证证素主要为血瘀、痰浊、水饮。2.对120例慢性心力衰竭急性失代偿期患者的证候要素组合规律研究后显示:（1）出现单一证素、二证素相兼、三证素相兼、四证素相兼、五证素相兼等五种组合方式,其中三证素相兼最为常见,四证素相兼、二证素相兼次之。（2）单证素中最常见是气虚;二证素相兼以气虚+阴虚最多,其次是气虚+血瘀,再次是气虚+痰浊;三证素相兼以气虚+血瘀+水饮最为多见,其次是气虚+阴虚+血瘀,再次是气虚+阴虚+水饮、阳虚+血瘀+水饮;四证素相兼以气虚+阳虚+血瘀+水饮最多见,气虚+阴虚+血瘀+水饮次之;五证素相兼相对较少。3.慢性心力衰竭急性失代偿期证候演变规律一般是心功能Ⅱ级主要为气虚证,少部分为阴虚证,其次心功能Ⅱ-Ⅲ级是气阴两虚证,可伴有血瘀,随着病情的加重,到心功能Ⅲ-Ⅳ级,可发展为心肾阳虚,阴阳两虚,心阳气虚,水饮内停,痰饮阻肺等证候。4.多元统计方法是慢性心力衰竭急性失代偿期证候学研究的重要方法之一。
汪慧[8]（2020）在《血清心型脂肪酸结合蛋白及超敏C反应蛋白对缺血性心肌病的诊断价值分析》文中指出目的:对于心脏扩大合并左室收缩功能降低的患者,其基础疾病是缺血性心肌病还是扩张型心肌病,临床上有时很难鉴别。近年来,冠状动脉造影（CAG）检查技术的逐渐成熟,为鉴别两种疾病提供了比较准确的依据。但冠脉造影检查为有创性检查,且费用相对较高,患者往往不能接受。因此本研究探讨血清心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）和血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）在扩张型心肌病（DCM）与缺血性心肌病（ICM）中的鉴别价值及其与心衰严重程度之间的关系。方法:选取了2018年3月至2019年2月在安徽医科大学第二附属医院老年心内科住院的60例心衰患者,其中扩张型心肌病患者30例（男性18例,女性12例,年龄45-64岁）,缺血性心肌病患者30例（男性20例,女性10例,年龄55-70岁）,并选取健康对照组15例（男8例,女7例,年龄44-56岁）。排除标准:所有患者均行冠状动脉造影检查明确冠脉情况（扩张型心肌病患者未见明显冠状动脉狭窄,缺血性心肌病患者冠脉造影显示1支或多支冠脉狭窄>70%）,完善心脏彩超提示心脏扩大,射血分数≤50%,排除心脏瓣膜病、高血压性心脏病、肺源性心脏病、先天性心脏病、肥厚性心肌病、酒精性心肌病、伴有急慢性感染性疾病、全身免疫性疾病、恶性肿瘤、甲状腺疾病、脑血管疾病、严重的肝、肾功能不全患者。扩张型心肌病及缺血性心肌病患者按美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级标准分成3个亚组,采用ELISA法测定测定各组血清H-FABP、hs-CRP水平。采用SPSS22.0统计软件进行数据分析。结果:1.扩张型心肌病组及缺血性心肌病组患者平均血清H-FABP水平均高于对照组,分别为（5.05±1.21）ug/L、（5.11±1.13）ug/L、（1.13±0.69）ug/L,扩张型心肌病组患者平均血清H-FABP水平与缺血性心肌病组患者相似;扩张型心肌病组及缺血性心肌病组患者平均血清hs-CRP水平均高于对照组,分别为（3.95±1.29）mg/L、（5.68±1.97）mg/L、（1.03±0.33）mg/L,且缺血性心肌病组患者血清hs-CRP水平高于扩张型心肌病组患者,差异有统计学意义（P<0.05）,提示血清hs-CRP水平在扩张型心肌病及缺血性心肌病的鉴别诊断中有重要意义。2.扩张型心肌病组及缺血性心肌病组患者血清H-FABP水平在相同NYHA时比较无显着性差异（P>0.05）;扩张型心肌病组及缺血性心肌病组患者血清H-FABP和hs-CRP水平均随心衰程度加重而增高,NYHA III和IV级患者血清H-FABP和hs-CRP水平明显高于NYHA II级患者（P<0.05）。3.将扩张型心肌病组及缺血性心肌病组患者的hs-CRP水平作为诊断截断点,再以不同诊断截断点下的真阳性率（敏感度）为纵坐标,假阳性率（1-特异度）为横坐标,将各点连接起来,绘制成ROC曲线。根据ROC曲线显示,采用hs-CRP水平为5.24mg/L作为界值诊断缺血性心肌病的灵敏度为66.7%,特异度为86.7%。结论:1.hs-CRP是鉴别扩张型心肌病组及缺血性心肌病的一个重要指标;2.H-FABP可用于评估心力衰竭患者的严重程度,血清H-FABP水平随心力衰竭程度加重而增高。
羡微微[9]（2020）在《沙库巴曲缬沙坦对射血分数降低性心衰患者血浆NE和血清cTnⅠ水平的影响研究》文中研究表明目的探讨应用沙库巴曲缬沙坦治疗心衰患者后,分析患者血浆去甲肾上腺素（norepinephrine NE）、血清心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I c Tn I）和血浆N末端前体B型钠尿肽（N-terminal pro-brain natriuretic peptide NTpro BNP）水平的变化、心功能改变情况及预后的影响,以为临床采用沙库巴曲缬沙坦治疗心衰的提供依据。方法选取2018年09月至2019年02月在齐齐哈尔医学院附属第一医院心内科病房住院治疗的96例心衰患者作为本次研究对象,根据数字随机表法将其分为实验组和对照组,每组各48例患者,其中两组患者在常规抗心力衰竭基础上,对照组给予盐酸贝那普利,实验组给予沙库巴曲缬沙坦,比较治疗前、治疗后血浆NE、血清c Tn I水平、血浆NT-pro BNP水平、心功能状况,半年内再次住院次数和累计住院时间及随访期内不良症状情况和心脏不良事件发生情况。结果两组患者治疗后相较于治疗前血浆NE、血清c Tn I以及NT-pro BNP均出现明显改善,差异具有统计学意义（P<0.05）;实验组治疗后血浆NE、血清c Tn I以及NT-pro BNP均低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。在心脏超声指数上,实验组治疗后左心室射血分数（left ventricular ejection fraction LVEF）高于对照组,左心房内径（Left atrium LA）、左心室舒张末期内径（Left ventricular end-diastolic diameter LVEDD）均低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗后6min步行距离相较于治疗前明显提升,差异具有统计学意义（P<0.05）;实验组治疗后6min步行距离高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。实验组再次住院次数和累计住院时间均低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗后收缩压、心率、体重以及日均入量相较于治疗前明显改善,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗后实验组收缩压、日均入量相较于对照组改善明显,差异具有统计学意义（P<0.05）,而心率、体重差异较小无统计学意义（P>0.05）。对比两组患者治疗总有效率,实验组明显更高,差异具有统计学意义（P<0.05）。在治疗不良反应发生率上,两组患者差异无统计学意义（P>0.05）。实验组心血管疾病死亡率和再住院率均低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论沙库巴曲缬沙坦应用于心衰患者的治疗中,能够有效调节血浆NE、血清c Tn I以及NT-pro BNP水平,改善心功能状况,促进活动耐力的提高,同时对于患者血压水平稳定维持、心率、体重等指标正常标准有着重要的干预效果,减少心脏不良事件的发生,具有良好的安全保障,治疗效果显着,应用价值较高。
于彦[10]（2019）在《益气泻肺汤抑制慢性心力衰竭保护心肌作用机制的研究》文中提出目的:利用阿霉素诱导心力衰竭模型,探讨益气泻肺汤治疗慢性心力衰竭保护心肌组织的作用机制。通过利尿试验验证益气泻肺汤临床功效。方法:1.应用阿霉素（ADR）诱导Wistar大鼠慢性心力衰竭模型,动物随机分为空白组、心力衰竭模型组、阳性药芪苈强心胶囊0.33g/kg组、益气泻肺汤17.5g生药/kg组、益气泻肺汤8.75g生药/kg组、益气泻肺汤4.38g生药/kg组。益气泻肺汤连续给药8周,观察动物心功能、心重指数等生理指标,并采用ELISA、HE染色、Masson染色和TUNEL染色及透射电镜、Western Blot等检测技术方法,观察心脏功能、心肌细胞损伤、凋亡、氧化应激反应、炎性因子释放、超微结构改变等生理、生化、病理指标的情况。明确益气泻肺汤对慢性心力衰竭的防治作用,探讨其作用机制。2.雄性Wistar大鼠,随机分为空白组,阳性药芪苈强心胶囊0.33g/kg组、益气泻肺汤17.5g生药/kg三个组,分别观察末次给药后0-2小时、2-4小时动物的尿量,计算4小时内总排尿量,并进行组间比较。结果:1.对阿霉素诱导大鼠慢性心衰模型的影响1.1益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心功能影响与空白组比较,模型组舒张压增加（p<0.01）,左室内压最大值降低（p<0.05）,左室内压最大上升速率（+dp/dt max）和下降速率（-dp/dt max）显着降低（p<0.05,p<0.01）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组心率显着增加（p<0.05）;益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组左室收缩压（LVSP）、+dp/dt max和-dp/dt max均增加（p<0.01、p<0.05）。1.2益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心重指数影响与空白组比较,模型组心衰大鼠体重,去腹水体重,心脏重量均极显着降低（p<0.001）,腹水重量极显着增加（p<0.001）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组能够增加心衰大鼠去腹水体重和心脏重量（p<0.01,p<0.05）,并减轻腹水重量（p<0.05）;益气泻肺汤8.75g生药/kg组能增加心脏重量（p<0.01）,并增加带腹水心重指数和去腹水心重指数（p<0.05）。益气泻肺汤4.38g生药/kg组能够增加心脏重量（p<0.05）。1.3益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠细胞形态学影响HE染色,与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组左心室肌壁厚度不同程度增加（p<0.05）。Masson染色,与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组心肌胶原分布面积比值明显减少（p<0.05）。TUNEL染色,与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组凋亡阳性染色细胞数量显着减少（p<0.05）。透射电镜观察超微结构,益气泻肺汤17.5g生药/kg组细胞核结构正常;闰盘结构接近正常;肌丝束上肌节结构清晰可辨,明暗带清晰;局部线粒体增多,略致密,保持了心肌细胞完整结构。1.4益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠血清相关因子水平影响与空白组比较,模型组动物血清中BNP含量极显着增加（p<0.001）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组均降低血清中BNp的含量（p<0.001,p<0.01）。结果显示,与空白组比较,模型组动物血清中SOD活性极显着降低（p<0.001）,MDA含量显着增高（p<0.01）,GSH-PX活力明显降低（p<0.01）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组能够增加血清中SOD活力（p<0.05）,益气泻肺汤4.38g生药/kg组能够显着增加血清中SOD的活力（p<0.001）。1.5益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心肌组织中相关因子影响与空白组比较,模型组动物心肌组织中RyR2和Serca含量显着降低（p<0.05）,Na+-K+-ATpase含量有减少的趋势。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组能够增加心肌组织中Na+-K+-ATpase含量（p<0.01）、RyR2含量（p<0.01）、Serca含量（p<0.05）;益气泻肺汤8.75g生药/kg组能够增加心肌组织中RyR2的含量（p<0.05）。与空白组比较,模型组动物心肌组织中IL-6含量显着增高（p<0.05）,TNF-α含量显着增加（p<0.01）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组能够降低心肌组织中IL-6的含量（p<0.05）。1.6益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠相关蛋白影响与空白组比较,模型组心肌组织中CaM蛋白表达有增加的趋势,而CaMKII蛋白表达则显着增加（p<0.05）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组、4.38g生药/kg组均能减少心肌组织中CaMKII蛋白表达（p<0.05、p<0.01、p<0.01）。与空白组比较,模型组心肌组织中NF-κB蛋白表达有增加的趋势,TLR4蛋白表达则显着增加（p<0.05）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组能降低心肌组织中TLR4蛋白表达（p<0.05）,NF-κB蛋白表达也有降低的趋势。与空白组比较,模型组动物心肌组织中Bcl-2蛋白表达降低（p<0.05）,Bax、caspase-3、caspase-8蛋白的表达增加（p<0.05）,此外caspase-9表达也有增加的趋势。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组能够增加Bcl-2蛋白表达（p<0.05）,并且降低Bax和caspase-3的表达（p<0.05）;益气泻肺汤8.75g生药/kg组能够降低Bax蛋白表达（p<0.05）,增加Bcl-2蛋白表达（p<0.05）;益气泻肺汤4.38g生药/kg组能够降低心肌组织中Bax表达（p<0.05）。2.对大鼠尿量的影响结果显示,与空白组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组2-4小时及0-4小时期间的尿量明显增加（p<0.05,p<0.01）。与阳性对照组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组0-2小时、2-4小时及4个小时总尿量明显增加（p<0.05,p<0.01,p<0.001）。结论:1.从组织形态学观察益气泻肺汤能有效保护心肌组织,减少心肌细胞损伤,减少心肌纤维化,降低室壁肌张力,防止心室重构;益气泻肺汤能增加Na+-K+-ATp的含量,增加心肌组织中RyR2和Serca的含量,减少心肌组织中CaMkⅡ蛋白表达,增强心肌正性肌力,改善心衰患者心肌舒缩功能;益气泻肺汤高剂量组能降低心肌组织中IL6含量,显着抑制心衰大鼠心肌组织TLR4及NF-κB蛋白表达水平,从而抑制炎症反应;益气泻肺汤能够使促凋亡Caspase-8、Caspase-3及Bax蛋白表达显着降低,抗凋亡Bcl-2蛋白表达显着增加,发挥抗细胞凋亡作用,进而保护心肌组织,缓解心力衰竭的发展。这些可能是益气泻肺汤防治心衰的作用机制,为临床治疗心衰提供了新的治疗靶点。2.通过尿量试验体现益气泻肺汤具有泻肺利水功效,大鼠益气泻肺汤17.5g生药/kg利尿作用显着,其利尿作用优于阳性药组。
二、心肌肌钙蛋白I对慢性充血性心力衰竭患者心肌损伤的诊断价值（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心肌肌钙蛋白I对慢性充血性心力衰竭患者心肌损伤的诊断价值（论文提纲范文）
（1）心梗致心衰潜在预警标志物发现及生脉注射液作用解析研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 综述一 心衰标志物研究进展 |
| 1 心肌细胞损伤与应激 |
| 1.1 心肌损伤 |
| 1.1.1 心肌肌钙蛋白(Cardiac troponin, cTn) |
| 1.1.2 心型脂肪酸结合蛋白(Heart fatty-acid binding protein, H-FABP) |
| 1.1.3 肌球蛋白轻链激酶(Myosin light chain 1,MLCK-Ⅰ) |
| 1.2 心肌压力 |
| 1.2.1 脑钠肽(Brain Natriuretic Peptides, BNPs) |
| 1.2.2 肾上腺髓质素(Adrenomedullin, ADM) |
| 1.2.3 神经调节蛋白(Neuregulin 1,NRG-1) |
| 2 神经激素类 |
| 2.1 内皮素-1(Endothelin-1,ET-1) |
| 2.2 精氨酸加压素(Arginine vasopressin, AVP) |
| 3 炎症与心室重塑 |
| 3.1 半乳糖凝集素-3(Galectin 3,Gal-3) |
| 3.2 生长分化因子15(Growth-differentiation factor 15, GDF-15) |
| 3.3 ST2 (Interleukin-1 receptor-like 1, ST2) |
| 3.4 基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases 9,MMP-9) |
| 3.5 C反应蛋白(C reactive protein, CRP) |
| 4 小结 |
| 综述二 生脉注射液在心血管疾病中的研究进展 |
| 1 生脉注射液在心血管疾病中的临床应用 |
| 1.1 心肌梗死 |
| 1.2 心力衰竭 |
| 1.3 心肌病 |
| 1.4 冠心病及其他 |
| 2 生脉注射液作用机制研究进展 |
| 2.1 调节能量代谢 |
| 2.2 减缓氧化应激损伤 |
| 2.3 抗炎作用 |
| 2.4 保护心肌细胞 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 心梗致心衰演变过程研究 |
| 第一章 心梗致心衰演变过程疾病表型变化研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂与耗材 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及心肌梗死模型的建立 |
| 2.2 取材及样本的处理与保存 |
| 2.3 ELISA法检测cTnT、BNP与NT-proBNP的表达水平 |
| 2.4 LDH与CK-MB检测 |
| 2.5 超声心动法检测心功能 |
| 2.6 HE染色与Masson染色 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 心肌酶与cTnT表达水平的变化 |
| 3.2 BNP与NT-proBNP表达水平的变化 |
| 3.3 心功能变化 |
| 3.4 HE与Masson染色结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 心梗致心衰演变过程心脏蛋白质组学研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验试剂 |
| 1.2 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大鼠心肌组织蛋白样本的收集与制备 |
| 2.2 蛋白质组学分析 |
| 2.3 生物信息学和统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 心梗致心衰演变过程分子变化 |
| 3.2 心梗致心衰演变过程GO及通路富集结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二部分 心梗致心衰潜在早期预警标志物的发现与验证 |
| 第一章 心梗致心衰潜在预警标志物的发现 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 非监督模式分析 |
| 2.2 早期预警标志物筛选 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 非监督模式分析结果 |
| 3.2 早期预警标志物筛选结果 |
| 第二章 心梗致心衰潜在预警标志物验证 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 实验药品与试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 ELISA法检测候选标志物表达水平 |
| 2.2 H9c2细胞复苏、培养与冻存 |
| 2.3 实验分组与处理 |
| 2.4 免疫荧光法检测BNP、ANP、VCAN与COL1A1表达水平 |
| 2.5 生脉注射液对COL1A1表达水平的影响 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠血清候选标志物验证结果 |
| 3.2 细胞水平BNP与ANP表达水平变化 |
| 3.3 细胞水平VCAN与COL1A1表达水平变化 |
| 3.4 生脉注射液干预后对COL1A1表达水平的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三部分 生脉注射液在心梗致心衰演变过程中主要干预环节研究 |
| 第一章 基于网络药理学对生脉注射液主要干预环节预测分析 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 “成分-靶标”网络构建 |
| 2.2 生脉注射液高关联性靶标谱分析 |
| 2.3 功能与通路富集分析 |
| 2.4 生脉注射液干预环节预测结果 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 “成分-靶标”网络的构建 |
| 3.2 生脉注射液调控机制初步探究 |
| 3.3 主要干预环节分析结果 |
| 第二章 生脉注射液主要干预环节体内验证 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品及试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物与分组 |
| 2.2 取材及样本的处理与保存 |
| 2.3 心功能评价 |
| 2.4 HE染色与Masson染色 |
| 2.5 ELISA法检测PⅠCP、COL1A1、VCAN表达水平 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 生脉注射液能够改善心梗致心衰演变过程中心功能下降 |
| 3.2 生脉注射液能够降低心梗导致的心肌纤维化损伤 |
| 3.3 生脉注射液能够降低PⅠCP、VCAN与COL1A1的表达 |
| 第三章 生脉注射液主要干预环节体外验证 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 实验药品及试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组及给药处理 |
| 2.2 化学荧光法检测ROS含量 |
| 2.3 微板法检测LDH浓度 |
| 2.4 微板法检测胞内Ca~(2+)浓度 |
| 2.5 免疫荧光法检测ANP与CTGF表达水平 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 生脉注射液能够减缓细胞损伤 |
| 3.2 生脉注射液能够降低ROS的积累 |
| 3.3 生脉注射液能够降低胞内Ca~(2+)浓度 |
| 3.4 生脉注射液能够降低ANP、CTGF的表达水平 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（2）慢性心力衰竭中医辨证分型与NT-proBNP、cTnⅠ、血肌酐的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 慢性心力衰竭中医辨证分型与实验室指标相关性病例调查表 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（3）血清H-FABP及OPG在慢性心力衰竭的诊断价值及相关性分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1. 研究对象及分组 |
| 2. 数据收集及测定 |
| 3. 统计学方法 |
| 结果 |
| 1. 不同心衰类型各组间病人一般资料比较 |
| 2. H-FABP和OPG与生化指标、心脏超声及NYHA分级的相关性分析 |
| 3. CHF患者NYHA分级和LVEF及相关因素的多元回归分析 |
| 4. NT-proBNP、H-FABP及OPG对终点事件影响的二元回归分析 |
| 5. NT-proBNP、H-FABP及OPG对慢性心力衰竭诊断价值 |
| 讨论 |
| 1. NT-proBNP与心功能不全患者心衰严重程度的关系 |
| 2. H-FABP和OPG与慢性心力衰竭的关系 |
| 3. H-FABP和OPG对HFrEF和HFpEF的诊断和预测价值 |
| 4. NT-proBNP、H-FABP和OPG与慢性心衰患者预后的关系 |
| 结论 |
| 本研究的局限性、创新性及展望 |
| 1. 局限性 |
| 2. 创新性 |
| 3. 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表及录用学术论文 |
| 综述: 慢性心力衰竭的生物标志物研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（4）新辅助化疗胃癌根治术患者术后心肌损伤的发生情况：一项前瞻性观察性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 麻醉药物对化疗相关心脏毒性的影响 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）血清肌钙蛋白Ⅰ水平与脑出血预后的关系（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1 ICH 预测指标研究进展 |
| 2 肌钙蛋白与脑卒中的研究进展 |
| 1 材料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 纳入及排除标准 |
| 1.3 病例分组 |
| 2 方法 |
| 2.1 一般临床资料收集 |
| 2.2 记录血液生化检查的结果 |
| 2.3 神经功能缺损程度测评 |
| 2.4 影像学资料检查方法 |
| 2.5 随访及终点事件 |
| 2.6 统计学方法 |
| 2.7 伦理学要求 |
| 3 结果 |
| 3.1 健康对照组与观察组血清cTnⅠ水平比较 |
| 3.2 死亡组和存活组的一般临床资料比较 |
| 3.3 死亡组和存活组的血清cTnⅠ水平比较 |
| 3.4 预后良好组跟预后不良组一般临床资料比较 |
| 3.5 预后良好组与预后不良组血清cTnⅠ水平比较 |
| 3.6 血清cTnⅠ最高值与NIHSS评分、ICH体积、ICH score、GCS评分、mRS评分及充血性心力衰竭的相关性分析 |
| 3.7 影响患者预后变量的多因素分析 |
| 3.8 血清cTnⅠ水平预测ICH预后准确性的ROC曲线分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 血清cTnⅠ水平在ICH患者中的变化 |
| 4.2 血清cTnⅠ水平与 ICH 患者死亡的相关性 |
| 4.3 血清cTnⅠ水平与ICH患者功能预后的相关性 |
| 4.4 血清cTnⅠ水平预测ICH预后准确性的探讨 |
| 4.5 血清cTnⅠ水平影响ICH预后及死亡率的机制 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 个人简历 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（6）沙库巴曲缬沙坦钠对急性心肌梗死合并心衰患者脑钠肽和肌钙蛋白等影响及短期疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 研究内容及方案 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 沙库巴曲缬沙坦钠治疗心力衰竭的研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（7）慢性心力衰竭急性失代偿期中医证候特点及组合规律研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 中医学对心力衰竭的研究 |
| 1.1 病名研究 |
| 1.2 病因病机研究 |
| 1.3 辨证分型研究 |
| 1.4 证素辨证学研究 |
| 1.5 中医治疗研究 |
| 1.6 中医证的规范化研究 |
| 2. 西医学对心力衰竭的研究 |
| 2.1 定义、分期分级及流行病学研究 |
| 2.2 病因和病理生理研究 |
| 2.3 常规检查研究 |
| 2.4 西医治疗研究 |
| 3. 西医学对急性心力衰竭的研究 |
| 3.1 定义、流行病学研究 |
| 3.2 分类、分型及分级研究 |
| 3.3 病因研究 |
| 3.4 急性心力衰竭的西医治疗研究 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 临床资料与研究方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断及辨证标准 |
| 1.3 病例入选及排除标准 |
| 1.4 研究方法 |
| 2. 研究结果 |
| 2.1 年龄和性别分布 |
| 2.2 临床类型的分布 |
| 2.3 病因的分类 |
| 2.4 诱因的分类 |
| 2.5 主要症状描述分析 |
| 2.6 四诊信息的因子分析及公因子证素的判定 |
| 2.7 心功能不同级别的证素分布 |
| 2.8 证素分布及组合规律 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 基本特点分析 |
| 1.1 年龄及性别特点 |
| 1.2 病因的特点 |
| 1.3 诱因的特点 |
| 2. 证素分析 |
| 2.1 病性要素分析 |
| 2.2 病位要素分析 |
| 2.3 中医证候演变规律 |
| 2.4 因子分析及频数分析 |
| 3. 展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（8）血清心型脂肪酸结合蛋白及超敏C反应蛋白对缺血性心肌病的诊断价值分析（论文提纲范文）
| 英文缩略词表(Abbreviation) |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1、前言 |
| 2、材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 统计学处理及分析 |
| 3、结果 |
| 3.1 三组患者一般资料的比较 |
| 3.2 三组患者血清 H-FABP 及 hs-CRP 水平比较 |
| 3.3 不同心功能分级患者血清 H-FABP 及 hs-CRP 水平比较 |
| 3.4 ROC 曲线 |
| 4、讨论 |
| 4.1 三组患者一般资料分析 |
| 4.2 H-FABP 在扩张型心肌病与缺血性心肌病中的变化 |
| 4.3 H-FABP 与慢性心力衰竭的相关性 |
| 4.4 超敏 C 反应蛋白在扩张型心肌病与缺血性心肌病中的变化 |
| 4.5 hs-CRP 与慢性心力衰竭的相关性 |
| 4.6 本研究的意义和不足 |
| 5、结论 |
| 6、参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 血清心型脂肪酸结合蛋白及超敏C反应蛋白与心力衰竭相关性研究进展 |
| 参考文献 |
（9）沙库巴曲缬沙坦对射血分数降低性心衰患者血浆NE和血清cTnⅠ水平的影响研究（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新型的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 沙库巴曲缬沙坦在心力衰竭治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）益气泻肺汤抑制慢性心力衰竭保护心肌作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 文献综述一 心力衰竭中医药研究进展 |
| 1 古代中医对心力衰竭的认识和治疗 |
| 2 现代中医对心力衰竭的认识和治疗 |
| 3 现代中医药对阿霉素诱导心力衰竭动物模型作用机制的研究 |
| 4 展望 |
| 文献综述二 心力衰竭现代医学研究进展 |
| 1 心力衰竭病理生理机制研究 |
| 2 现代医学心力衰竭治疗进展 |
| 3 构建在体心衰动物模型 |
| 4 展望 |
| 实验研究 |
| 第一章 益气泻肺汤对阿霉素诱导心力衰竭心肌损伤的保护作用机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心功能的影响 |
| 3.2 益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心重指数的影响 |
| 3.3 益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心肌组织形态学的影响 |
| 3.4 益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠血清及心肌组织中细胞因子的影响 |
| 3.5 益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心肌相关蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 益气泻肺汤对大鼠利尿的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
四、心肌肌钙蛋白I对慢性充血性心力衰竭患者心肌损伤的诊断价值（论文参考文献）
- [1]心梗致心衰潜在预警标志物发现及生脉注射液作用解析研究[D]. 许静. 中国中医科学院, 2021(02)
- [2]慢性心力衰竭中医辨证分型与NT-proBNP、cTnⅠ、血肌酐的相关性研究[D]. 巴立明. 长春中医药大学, 2021(01)
- [3]血清H-FABP及OPG在慢性心力衰竭的诊断价值及相关性分析[D]. 王文婷. 山东大学, 2021(09)
- [4]新辅助化疗胃癌根治术患者术后心肌损伤的发生情况：一项前瞻性观察性研究[D]. 张倩玉. 河北医科大学, 2021(02)
- [5]血清肌钙蛋白Ⅰ水平与脑出血预后的关系[D]. 田春娥. 西安医学院, 2020(08)
- [6]沙库巴曲缬沙坦钠对急性心肌梗死合并心衰患者脑钠肽和肌钙蛋白等影响及短期疗效观察[D]. 王月平. 内蒙古医科大学, 2020(04)
- [7]慢性心力衰竭急性失代偿期中医证候特点及组合规律研究[D]. 侍煜景. 南京中医药大学, 2020(07)
- [8]血清心型脂肪酸结合蛋白及超敏C反应蛋白对缺血性心肌病的诊断价值分析[D]. 汪慧. 安徽医科大学, 2020(02)
- [9]沙库巴曲缬沙坦对射血分数降低性心衰患者血浆NE和血清cTnⅠ水平的影响研究[D]. 羡微微. 锦州医科大学, 2020(05)
- [10]益气泻肺汤抑制慢性心力衰竭保护心肌作用机制的研究[D]. 于彦. 长春中医药大学, 2019(01)
标签：生脉注射液论文; nt-probnp论文; 心肌肌钙蛋白论文; 充血性心力衰竭论文; 心肌损伤论文;