一、低剂量辐射与香烟联合对仔鼠学习记忆的影响（论文文献综述）
何楚琦[1]（2021）在《miRNA在低剂量γ辐射影响斑马鱼胚胎神经发育中的作用及机制》文中认为目的探索低剂量辐射对斑马鱼神经发育的影响,并探讨mi RNA是否参与其中,为低剂量辐射所致的生物学效应和调控机制提供依据。方法以AB系蓝斑马鱼为模型,用137Cs辐射源对发育至2小时的斑马鱼胚胎进行持续辐照,在不同辐照剂量率和不同辐照时间下,观察γ射线对斑马鱼胚胎的神经发育毒性作用:（1）显微镜观察胚胎大体形态,并分析孵化率、畸形率、死亡率;（2）FM1-43染色观察侧线神经系统发育;（3）HE染色观察脑组织细胞形态学变化;（4）行为学试验分析斑马鱼的游泳速度和反应时间;（5）全转录组测序筛选辐射后斑马鱼脑部差异表达mi RNAs,并进行生物信息学分析;（6）RT-PCR技术检测γ辐射影响斑马鱼胚胎神经发育相关的mi RNAs及Dicer、Drosha基因的时序性表达情况;（7）胚胎整体原位杂交检测γ射线影响斑马鱼胚胎神经发育相关的mi RNAs及Dicer、Drosha基因的空间表达情况;（8）生物信息学分析验证人体中对应mi RNA的靶基因及其与神经发育和辐射效应相关的通路结果1.以0m Gy/h、0.1m Gy/h、0.2m Gy/h、0.4m Gy/h的γ辐射分别对发育至2小时的斑马鱼胚胎进行持续辐照,收集发育至24hpf、48hpf、72hpf、96hpf及120hpf的斑马鱼,在荧光显微镜下进行观察、拍照,并统计120hpf斑马鱼的孵化率、畸形率和死亡率。结果显示:0.4m Gy/h辐照下的斑马鱼胚胎发生较明显且典型的发育畸形,如卵黄囊畸形、心包水肿、尾部弯曲、脊柱扭曲等。相比与对照组,辐照组的孵化率均下降;死亡率在0.2m Gy/h和0.4m Gy/h辐照组上升;畸形率在0.1m Gy/h辐照后下降,0.4m Gy/h辐照后上升。与对照组相比差异均具有统计学意义（P<0.05）。2.以0m Gy/h、0.1m Gy/h、0.2m Gy/h、0.4m Gy/h的γ辐射分别对发育至2小时的斑马鱼胚胎进行持续辐照,收集发育至120hpf的斑马鱼,对各组斑马鱼侧线神经母细胞进行FM1-43染色后,于荧光显微镜下观察、拍照。可见对照组及0.1m Gy/h辐照组胚胎的侧线系统神经丘排列整齐、结构清晰;而0.2m Gy/h和0.4m Gy/h辐照组的侧线系统神经丘出现不同程度的发育异常,神经丘数量减少,且排列紊乱模糊。3.以0m Gy/h、0.1m Gy/h、0.2m Gy/h、0.4m Gy/h的γ辐射分别对发育至2小时的斑马鱼胚胎进行持续辐照,收集发育至72hpf、96hpf及120hpf的斑马鱼,对各组斑马鱼脑部组织进行HE染色后,于荧光显微镜下观察、拍照。切片可见对照组和0.1m Gy/h辐照组显示细胞结构正常,呈均匀致密分布,细胞核大而圆;而0.2m Gy/h和0.4m Gy/h辐照组显示细胞核固缩,细胞体积水肿增大,细胞间间隙增大出现空洞,神经元数量减少,胶质细胞增殖,形成胶质瘢痕。4.以0m Gy/h、0.1m Gy/h、0.2m Gy/h、0.4m Gy/h的γ辐射分别对发育至2小时的斑马鱼胚胎进行持续辐照,收集发育至120hpf的斑马鱼,检测其游泳速度和反应时间。发现0.1 m Gy/h组斑马鱼的平均游泳速度显着增加,0.2 m Gy/h组和0.4 m Gy/h组斑马鱼的平均游泳速度显着降低（P<0.05）。在光刺激实验中,对照组和0.1 m Gy/h组斑马鱼比0.2 m Gy/h组和0.4 m Gy/h组斑马鱼反应迅速。5.以累积剂量为7.5m Gy、15m Gy、30m Gy的γ辐射分别对发育至2小时的斑马鱼胚胎进行持续辐照,收集发育至72hpf、96hpf、120hpf的斑马鱼,通过全转录组测序及ce RNA网络构建,筛选辐射后斑马鱼脑部差异表达mi RNAs,并对目标mi RNA进行生物信息学分析。结果显示,dre-mi R-196a-5p、dre-mi R-210-3p和dre-mi R-338在斑马鱼胚胎每个发育时期均有显着性差异表达（P<0.05）。dre-mi R-196a-5p、dre-mi R-210-3p和dre-mi R-338成熟序列均具有高度保守性。6.以0m Gy/h、0.1m Gy/h、0.2m Gy/h、0.4m Gy/h的γ辐射分别对发育至2小时的斑马鱼胚胎进行持续辐照,收集发育至6hpf、12hpf、24hpf、48hpf、72hpf、96hpf及120hpf的斑马鱼,通过RT-PCR技术检测γ辐射影响斑马鱼胚胎神经发育相关的mi RNAs及Dicer、Drosha基因的时序性表达情况。结果显示,dre-mi R-196a-5p、dre-mi R-210-3p、dre-mi R-338和Dicer、Drosha基因在斑马鱼胚胎每个发育时期均有不同程度的表达。经γ射线辐照后,mi RNAs表达量在6hpf时下降;12hpf、24hpf、48hpf时上升;72hpf、96hpf、120hpf时,0.1m Gy/h下降,0.2m Gy/h和0.4m Gy/h组上升。Dicer、Drosha基因表达量在6hpf、12hpf、24hpf、48hpf、72hpf、96hpf时上升,120hpf时下降。以上与对照组相比差异均具有统计学意义（P<0.05）。7.以0m Gy/h、0.4m Gy/h的γ辐射分别对发育至2小时的斑马鱼胚胎进行持续辐照,收集发育至12hpf、72hpf及120hpf的斑马鱼,胚胎整体原位杂交检测dre-mi R-210-3p及Dicer、Drosha基因的空间表达情况。与RT-PCR的检测结果一致,辐照后均在整个头部有明显的异位表达。8.对has-mi R-210-3p进行靶基因预测和GO分析,发现has-mi R-210-3p积极参与生物的生长发育过程和辐射反应过程。结论1.不同低剂量辐射对斑马鱼胚胎神经发育作用存在差别。2.低剂量辐射引起斑马鱼胚胎的mi RNAs(dre-mi R-196a-5p、（dre-mi R-210-3p、dre-mi R-338）和mi RNA加工酶基因（Dicer和Drosha）发生时空表达变化,结合对Hsa-mi R-210-3p的生物信息学分析结果,dre-mi R-210-3p可能参与低剂量辐射影响斑马鱼胚胎神经发育的生物学过程。
高蒙,彭怀禹,王向晖,齐红新,侯毅然,童嘉锴,张杰[2]（2021）在《长期1.8 GHz电磁辐射对大鼠学习认知能力的影响》文中认为研究低剂量下长期不间断电磁辐射暴露对发育期Sprague Dawley （SD）大鼠学习认知能力的影响,为电磁暴露安全限值标准的确定提供实验依据。利用1.8 GHz电磁波对大鼠进行全天不间断辐照,白天8 h工作时间的剂量为0.40 W/kg,其余时间为0.08 W/kg,持续4周。通过水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,采用化学比色法检测大鼠海马组织中胆碱能标志物水平、单胺类神经递质水平、抗氧化物酶活性和氧化应激产物含量,并对海马组织进行切片、染色和观察。结果表明,实验组大鼠大脑内海马组织较假辐照组无显着性差异,但实验组大鼠胆碱酯酶含量降低,乙酰胆碱含量和乙酰胆碱转移酶的活性上升,神经递质多巴胺、5-羟色胺含量较假辐照组也显着增加。水迷宫结果显示,实验组大鼠行为上无显着性变化。长期低剂量电磁辐射会导致SD大鼠胆碱能系统与神经递质水平紊乱,但这些指标的变化没有引起大鼠学习记忆能力的下降,而且胆碱能系统标志物与神经递质水平在14 d后基本恢复正常。
曲乐[3]（2020）在《针刺本神穴抑制宫内窘迫HIBD大鼠海马炎症反应研究》文中认为目的:探讨针刺对缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage,以下简称HIBD）模型大鼠行为学的影响;探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体介导的海马炎症反应和小胶质细胞在HIBD中的作用,评价针刺对HIBD大鼠海马炎症反应和小胶质细胞的影响,初步研究针刺对缺氧缺血损伤后脑组织神经保护作用和改善社交障碍的机制。方法:采用宫内窘迫造模法制作HIBD模型,于离乳后针刺双侧本神穴,每日一次,连续干预14天。本实验主要包括:通过行为学实验如蔗糖偏好率、旷场实验、三箱社交实验、Morris水迷宫实验以评价针刺对HIBD大鼠行为学的影响,采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）法检测大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-1β（IL-18）含量,应用蛋白免疫印迹实验（Western Blot）技术检测大鼠海马组织NLRP3、凋亡相关斑点蛋白（ASC）、天冬氨酸蛋白水解酶-1（Caspase-1）蛋白相对表达量,采用免疫荧光法检测大鼠海马组织小胶质细胞阳性标记物离子钙结合蛋-1（IBA-1）表达,应用苏木精-伊红染色法（HE染色）观察各组大鼠脑组织海马区病理结构变化。结果:（1）与正常组相比,模型组大鼠探索陌生鼠时间（%）明显减少（P<0.01）,HIBD大鼠存在一定程度的社交障碍,与模型组大鼠相比,针刺组大鼠探索陌生鼠时间（%）明显增加（P<0.01）,与假针刺组相比,针刺组大鼠探索陌生鼠时间（%）显着增多（P<0.001）,提示针刺可以改善HIBD大鼠的社交障碍。（2）与正常组相比,模型组大鼠血清IL-1β、IL-18的含量显着增多（P<0.01,P<0.05）;与模型组相比,针刺组大鼠血清IL-1β、IL-18的含量降低（P<0.01,P<0.05）。与正常组相比,模型组大鼠海马组织的NLRP3、ASC、Caspase-1表达升高（P<0.05,P<0.05,P<0.01）;与模型组相比较,针刺组大鼠海马组织的NLRP3、ASC、Caspase-1表达降低（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。与正常组比较,模型组大鼠海马组织CA1、CA3区IBA-1免疫荧光染色积分光密度值升高（P<0.001,P<0.01）;与模型组比较,针刺组大鼠海马组织CA1、CA3区IBA-1免疫荧光染色积分光密度值降低（P<0.01,P<0.01）。（3）正常组大鼠海马CA1、CA3区脑组织神经元细胞排列整齐、层次清晰,细胞圆润饱满且轮廓清楚;模型组大鼠脑组织神经元受损,表现为神经元细胞排列松散、固化萎缩,胞质与核仁分界模糊,整个细胞着色深染;针刺组大鼠海马CA1、CA3区脑组织神经元细胞结构较模型组有所改善,虽然细胞排列不如正常组整齐致密,但细胞边界较光滑,核仁较清晰,出现细胞固化、萎缩、深染的情况较少。结论:1.本研究发现HIBD大鼠存在一定程度的社交障碍,针刺可改善HIBD大鼠的社交障碍;2.针刺能够减轻HIBD大鼠脑部海马组织炎症反应,降低血清中炎症细胞因子含量以及减少小胶质细胞激活,从而促进缺氧缺血损伤后脑组织神经保护作用。
杨凯[4]（2020）在《某电子厂工人健康状况及其影响因素调查分析》文中认为背景和目的近年来,电子行业发展迅速,从业人员需求量逐步增多且流动性较强。为深入了解电子厂作业工人健康现状及特点,掌握其主要影响因素,以进一步制定切实可行的预防保健措施,提高电子行业工人健康水平,对某电子厂在岗工和岗前工的身体状况及其接触职业性有害因素的情况进行了调查分析。调查对象与方法1调查对象联合具有职业健康体检资质的郑州市职业病防治院工作人员,对郑州市某电子厂1199名在岗工,进行定期职业健康检查,对其接触职业性有害因素进行检测;对应聘的401名工人进行了上岗前健康检查,对其既往接触职业性有害因素情况进行了问卷调查。2问卷调查内容问卷调查内容包括:姓名、性别、出生年月、身份证号、婚姻状况、吸烟史、饮酒史、药物过敏史、家族遗传史、职业史、工龄等。3健康检查项目按照GBZ188-2014《职业健康监护技术规范》的要求和职工所接触的职业有害因素种类确定健康检查的常规检查和职业接触必检项目。常规项目包括:内科常规检查、外科常规检查、血常规、尿常规、血压等。职业接触必检项目:粉尘接触者的后前位X射线高仟伏胸片、心电图和肺功能检查;噪声接触者的纯音气导听阈测试、心电图检查;铅接触者的心电图、血铅检查;酸雾接触者的胸部X射线摄片、肺功能检查等。4健康检查设备及方法采用OMRON HBP-9021血压计测量血压,360ECG-i18心电图仪检测心电图,采用BC-5380血液细胞分析仪检测血常规,采用AU5800全自动生化分析仪检测丙氨酸氨基转移酶,采用微量元素检测仪SR-P-100检测血铅,采用UF-1000i全自动尿沉渣分析仪检测尿常规,采用飞利浦飞天6000X线机进行胸部X线摄影,采用Master Screen PFT System肺功能仪检测肺功能,采用MIDIMATE 622诊断型听力计检测双耳听力。5质量控制措施所有体检项目均由具备相应资质的单位和人员完成,所需仪器设备均经过国家计量部门的定期检定。所有调查对象均在知情同意后做好准备,接受相关调查和检查。6统计方法采用SPSS21.0对调查数据进行分析。计量数据资料用均数±标准差（X±S）来表示;计数数据资料用率（%）来表示。单因素分析采用卡方检验,多因素分析采用logistics回归。检验水准α=0.05。结果1调查对象一般情况在岗工和岗前工相比,在性别、年龄、工龄、吸烟、饮酒、药物过敏史、家族史以及暴露情况方面差异均具有统计学意义（P<0.05）。调查对象所在车间共监测29种指标,其中仅粉尘和油雾存在超标,超标率分别为1.9%和2.2%,其他均控制在国家卫生标准的允许范围内。2健康检查结果体检项目异常检出率超过10%的项目分别为:血压、肺功能、听力、ALT、血常规、尿常规,检出率分别为 10.8%、14.9%、28.4%、23.5%、94.3%、51.0%。在岗组工人血压异常率、谷丙转氨酶平均浓度明显高于在岗组,差异具有统计学意义（P<0.05）。在岗组红细胞数目升高、血红蛋白含量升高、红细胞压积升高、红细胞分布宽度标准差降低、红细胞分布宽度变异系数降低,指标水平差异具有统计学意义（P<0.05）。在岗组酮体指标异常检出率明显增高,白细胞指标异常检出率明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。与岗前组比较,噪声、粉尘暴露的在岗组职工血压异常率明显增高,铅、酸雾和其他暴露的在岗组职工尿常规异常率明显增高,铅和其它暴露的在岗组职工ALT异常率降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。与岗前组比,铅暴露在岗组职工的单核细胞数目降低,嗜碱性粒细胞数目升高,淋巴细胞百分比升高,嗜碱性粒细胞百分比升高,红细胞分布宽度标准差降低,血小板数目升高,血小板压积升高,红细胞分布宽度变异系数降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。酸雾暴露在岗组职工的淋巴细胞百分比降低,红细胞数目升高,血红蛋白升高,红细胞压积升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。其他暴露在岗组职工的在岗组白细胞数目降低,中性粒细胞数目降低,红细胞数目升高,血红蛋白升高,红细胞压积升高,红细胞分布宽度标准差降低,平均血小板体积升高,血小板分布宽度升高,红细胞分布宽度变异系数降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。3健康影响因素分析性别、粉尘暴露对职工肺功能异常检出率有显着影响,差异具有统计学意义（P<0.05）,多因素分析显示,工龄、酸雾暴露是影响肺功能异常的保护因素。性别、年龄、婚姻状况以及粉尘、噪声、酸雾暴露对职工血压异常检出率有显着影响,差异具有统计学意义（P<0.05）,多因素分析显示,酸雾暴露是影响血压异常的危险因素,性别、年龄、粉尘和噪声暴露是影响血压异常的保护因素。性别对职工听力异常检出率有显着影响,差异具有统计学意义（P<0.05）,多因素分析显示,噪声暴露是影响听力异常的危险因素,年龄是影响听力异常的保护因素。性别对职工ALT异常检出率有显着影响,差异具有统计学意义（P<0.05）,多因素分析显示,性别、年龄、酸雾暴露是影响ALT异常的危险因素,婚姻状况是影响ALT异常的保护因素。性别、饮酒状况对职工血常规异常检出率有显着影响,差异具有统计学意义（P<0.05）,多因素分析显示,性别是影响血常规异常的危险因素,年龄是影响血常规异常的保护因素。性别、年龄、工龄和吸烟、饮酒状况以及酸雾、铅和其他职业有害因素暴露对职工尿常规异常检出率有显着影响,差异具有统计学意义（P<0.05）,多因素分析显示,性别、饮酒状况是影响尿常规异常的危险因素,工龄、酸雾、铅和其他有害因素暴露是影响尿常规异常的保护因素。结论该电子厂工人主要检出的健康异常指标为血压、肺功能、听力损失、ALT、检出血常规和尿常规等,可能与低强度噪声、粉尘、酸雾暴露具有关联,多因素分析显示工龄、年龄以及各种职业有害因素等是影响工人健康的主要因素。
安洁然[5]（2019）在《甲醛的Hormesis效应及其分子机制的探究》文中提出甲醛（Formaldehyde,FA）是最主要的室内空气污染物,可以引发神经、生殖、造血、遗传等多种毒性,被定义为“A1类致癌物”。当某一化学物以高剂量形式作用于机体时,表现出毒害作用,但低剂量时却表现为有益作用的现象,就称为Hormesis效应。多项研究表明,高浓度甲醛引发了细胞死亡或凋亡,而低浓度甲醛促进了细胞增殖,但其中的分子机制鲜有报道。本研究以不同类型的离体培养细胞为研究对象,通过分析被不同浓度甲醛处理后的细胞活力情况,探讨了低浓度甲醛促进细胞增殖的剂量范围,通过检测与细胞增殖有关的生物分子表达量的变化,探究了甲醛Hormesis效应的分子机制。首先,以人慢性髓系白血病细胞（K562细胞）和人正常支气管上皮细胞（16HBE细胞）为研究对象,通过CCK-8法、四甲基偶氮唑蓝（methylthiazolylterazolium,MTT）法分析细胞活力,确定甲醛促进细胞增殖安全剂量范围。结果表明,对K562细胞和16HBE细胞而言,甲醛对细胞增殖的安全剂量范围分别在0-125 μmol/L和0-60 μmol/L,超出该范围后,细胞活力逐渐下降,表明甲醛有着Hormesis效应。其中,75μmol/L和40 μmol/L的甲醛处理使两种细胞的活力明显上升。实验分为四组:对照组,甲醛处理组,甲醛与抑制剂联合作用组,抑制剂组;甲醛的处理浓度分别为75μmol/L和40μmol/L,处理时间为2h。一方面,结合抗氧化剂维生素E（VitaminE,VE）,我们发现低浓度甲醛在提高细胞活力的同时也诱发了氧化应激现象的出现:活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）含量显着性上升、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平显着性下降。同时,虽然低浓度甲醛暴露提高了细胞分裂中细胞周期蛋白复合物CyclinD-cdk4、转录因子E2F1的表达,以及糖代谢（Warburg效应）中丙酮酸激酶M2型同工酶（Pyruvate kinase M2 isoenzyme,PKM2）、葡糖转运体1（Glucose Transporter 1,GLUT1）、葡萄糖、乳 脱氢酶A（Lactate Dehydrogenase A,LDHA）、乳酸水平,但与甲醛处理组相比,VE的加入使上述分子的含量均出现下降。另一方面,结合EGFR的特异性抑制剂C-4-（3-溴苯氨基）-6,7-双甲氧喹唑啉（PD153035）,我们发现低浓度甲醛的处理使表皮生长因子受体（Epithelial growth factor receptor,EGFR）、增殖细胞核抗原（Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA）含量在蛋白和基因表达水平上的上升均具有统计学意义,但甲醛与PD153035联合作用组与甲醛处理组相比,这些生物指标的含量都有所降低。实验数据表明,甲醛对细胞增殖的影响是随剂量的不同而不同的:低浓度甲醛促进细胞增殖,高浓度甲醛抑制细胞增殖,体现了甲醛的Hormesis效应。甲醛Hormesis效应的分子机制是:低浓度甲醛通过促进氧化应激介导的细胞分裂或糖代谢（Warburg效应）的关键因子,或作为一种信号分子直接影响生长信号转导分子,促进细胞的增殖。细胞增殖一旦失去控制,癌症便顺势而发。本研究为客观评价甲醛、全面揭示甲醛促进的细胞增殖与其引发的癌症和其他疾病之间的关系奠定了基础。
马剑波[6]（2017）在《手机辐射对小鼠大脑中p53、PTEN和VEGF蛋白表达的影响》文中指出手机辐射已经被普遍认为是能对人类健康造成危害的因子之一。癌症是导致全世界人类高死亡率的疾病之一。研究表明,人们使用手机时经常接触头部会对大脑造成不同程度的危害,进而可能诱发癌症。由于人体组织内含有与各种癌症发生的相关因子,这些因子的表达异常与癌症的发生、发展密切相关。目的:通过建立小鼠手机辐射模型,对小鼠大脑皮质中神经元的形态结构进行分析,并对抑癌基因p53、PTEN以及血管内皮生长因子VEGF在小鼠大脑内的表达水平进行分析,进一步为探究手机辐射与人类脑肿瘤的发生、发展之间的关系提供理论依据。方法:1.对小鼠体重及脑重进行测量,并计算脑指数。2.对小鼠血液中的S OD活力及MDA含量进行检测。3.利用常规石蜡切片、苏木精-伊红染色法对小鼠大脑皮质的组织学结构及神经元形态结构进行观察;4.利用免疫组织化学方法对小鼠大脑中p53、PTEN以及VEGF蛋白进行定位分析。5.利用实时荧光定量PCR方法对小鼠大脑中p53、PTEN以及VEGF m RNA表达水平进行定量分析;6.利用Western blotting方法对小鼠大脑中p53、PTEN和VEGF蛋白表达水平进行定量分析。结果:1.脑指数结果显示:与对照组相比,小鼠手机辐射低剂量组、中剂量组和高剂量组中均没有表现出显着性差异（P>0.05）。2.生理生化指标结果显示:a.SOD活力与对照组相比,小鼠手机辐射低剂量组、中剂量组无显着性差异（P>0.05）,高剂量组有显着性差异（P<0.05）。b.MDA含量与对照组相比,小鼠手机辐射低剂量组、中剂量组无显着性差异（P>0.05）,高剂量组有显着性差异（P<0.05）。3.苏木精-伊红染色结果显示:与对照组相比,小鼠手机辐射低剂量组、中剂量组和高剂量组中大脑皮质的组织结构无明显变化,无炎症现象,也未发现明显的凋亡神经元。4.免疫组织化学结果显示:p53、PTEN和VEGF在小鼠大脑皮质各层中均有分布,其中p53免疫阳性反应产物主要分布在外颗粒层和内颗粒层,PTEN免疫阳性反应产物主要分布在分子层和外颗粒层,VEGF免疫阳性反应产物主要分布在外颗粒层和外锥体层。5.实时荧光定量PCR结果显示:小鼠手机辐射低剂量组和中剂量组的p53m RNA水平均低于对照组,而且中剂量组显着低于对照组（P<0.05）,高剂量组显着高于中剂量组（P<0.05）;小鼠手机辐射低剂量组、中剂量组和高剂量组的PTEN m RNA和VEGF m RNA水平均低于对照组,其中高剂量组显着低于对照组（P<0.05）,高剂量组的显着低于中剂量组（P<0.05）。6.Western blotting结果显示:小鼠手机辐射高剂量组p53蛋白表达水平显着高于中剂量组（P<0.05）;小鼠手机辐射高剂量组PTEN、VEGF蛋白表达水平显着低于对照组（P<0.05）。结论:本论文所采用的辐射剂量对大脑皮质神经元形态结构没有显着性影响,并且高剂量的手机辐射能够使机体内与脑肿瘤形成相关蛋白p53、PTEN以及VEGF的表达出现异常,进而对机体脑部的保护机制产生不良影响,这可能与脑肿瘤的形成及发展具有潜在的相关性。
曹力凡[7]（2014）在《X射线对小鼠胰腺组织结构及相关活性物质的影响》文中研究说明目的：探讨不同剂量X射线辐射对小鼠死亡率、体重以及胰腺组织的损伤效应以及对血清胰岛素含量、胰淀粉酶活性、血液总抗氧化能力和胰腺组织NF-KB表达的影响。分析X射线对小鼠胰腺内、外分泌部功能的综合影响。为X射线的生物效应提供理论基础，为电离辐射疾病的防护和治疗提供实验证据。方法:将成年小鼠随机分为1Gy、3Gy、5Gy实验组和0Gy对照组（每组20只），各组小鼠给予对应剂量X射线辐射（连续3d，每天辐射一次，每次3min）。观测记录死亡小鼠死亡数目以及体重变化，取胰腺组织制作组织切片，用生物显微技术观察胰腺组织结构的变化，取小鼠血液，制备血清用双抗体夹心法测定胰岛素含量，用比色法检测胰淀粉酶活性和血液总抗氧化能力的变化，用免疫组化方法检测小鼠胰腺NF-KB的表达。结果:1. X射线辐射引起小鼠死亡，影响小鼠体重。并且造成小鼠胰腺组织结构损伤，引起胰腺组织肿胀，细胞核变大，细胞变性、坏死。2. X射线辐射影响小鼠血液胰岛素含量和血清淀粉酶活性。X射线辐射后515d，1Gy辐射组小鼠胰岛素含量与对照组相比较有不同程度的升高，差异显着或极显着（P<0.05或P<0.01），第20天时略有下降差异不显着。3Gy辐射组各期小鼠胰岛素含量与对照组相比均下降，差异显着或极显着（P<0.05或P<0.01）。5Gy辐射组各期小鼠胰岛素含量与对照组相比均下降，差异显着或极显着（P<0.05或P<0.01），第15天起全部死亡；1Gy辐射组小鼠胰淀粉酶活性相比对照组变化不显着（P>0.05），3Gy辐射组小鼠淀粉酶活性相比对照组均有不同程度的升高，差异显着或极显着（P<0.05或P<0.01）；5Gy辐射组小鼠淀粉酶活性较对照组降低，差异极显着（P<0.01）。3.X射线辐射能引起胰腺组织NF-KB表达上调。 X射线辐射后小鼠胰腺组织细胞中NF-KB的阳性表达有不同程度的增加。辐射后1d-20d，1Gy组小鼠胰腺组织中NF-kb阳性表达与对照组上升不明显；3Gy组小鼠胰腺组织中NF-KB阳性表达高于对照组,5Gy组在辐射后小鼠胰腺组织中NF-KB表达明显升高。4.X射线辐射影响小鼠血液总抗氧化能力。1Gy辐射组小鼠血液T-AOC与对照组相比较有不同程度的升高，差异显着或极显着（P<0.05或P<0.01）；3Gy辐射组各期小鼠血液T-AOC与对照组相比均下降，差异显着或极显着（P<0.05或P<0.01）；5Gy辐射组小鼠血液T-AOC与对照组相比均下降，差异显着或极显着（P<0.05或P<0.01），第15天起全部死亡。结论：1.低剂量X射线辐射产生的少量自由基可激活组织的免疫活性，增强组织抗氧化能力，辐射后小鼠血液抗总抗氧化能力增加。高剂量X射线辐射产生大量自由基攻击细胞，致使组织损伤，小鼠血液抗总抗氧化能力降低。2. X射线辐射能引起小鼠胰腺组织结构出现不同程度损伤，辐射剂量越大，损伤越严重，呈现明显的剂量效应关系。3.低剂量X射线辐射引起小鼠血清中胰岛素含量变化不明显，而高剂量X射线辐射引起胰腺功能异常，导致小鼠血清胰岛素含量下降。4.低剂量X射线辐射引起血清胰淀粉酶活性发生变化不显着，而高剂量X射线导致胰腺组织结构破坏，出现炎症反应，血清淀粉酶活性升高。5.X射线辐射会引起胰腺组织NF-KB表达上调，启动NF-KB炎症信号通路，导致胰腺功能异常。
程慧君[8]（2006）在《滋肾健脾化瘀方对糖尿病视网膜病变的临床疗效及抗细胞凋亡的机理研究》文中研究说明糖尿病视网膜病变（Diabetic Retinopathy,DR）是糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）最常见的并发症。属中医“消渴目病”范畴,病因复杂,并发症多,致盲率高。其发病机理未明,缺乏安全有效的治疗方法。目前随着细胞凋亡研究的不断深入,发现DR的发生发展与视网膜神经细胞的异常凋亡和病变有着密切联系,且神经细胞的凋亡为不可逆转性,故在DR早期若能寻找出一种抑制或延缓神经细胞凋亡的药物将会对高糖情况下神经视网膜的损伤起到保护作用,从而达到治疗目的。中药复方是目前中医眼科临床上防治早期DR的主要手段,对治疗早期DR积累了较多的临床经验。中医认为DR发病早期多为气阴两虚,目络瘀滞,治疗以益气养阴为主,辅以活血通络之品常可提高视力、改善视功能,延缓疾病的进展。然而目前对中药复方的机理研究多集中于改善微循环、血管保护方面,对其拮抗DR细胞凋亡尤其是神经视网膜细胞凋亡方面的研究极少。故研究DR早期神经细胞凋亡机制,并寻找安全有效、方便可取、多靶点、多途径拮抗DR早期视网膜神经细胞凋亡的药物实属必要。 滋肾健脾化瘀方为导师余杨桂教授根据多年的临床经验,针对DR发病早期气阴两虚的基本病机,组成以益气养阴为主,辅以活血化瘀通络为治法的中药复方。前期临床及实验研究均证实本方可提高视力、改善眼底病变及患者的生活质量,对DM大鼠的视网膜血管及神经网膜均有保护作用。 本研究在前期工作的基础上进一步深入,拟用现代实验技术,研究细胞凋亡诱导因素氧化应激、炎症因子在DR发生发展中的作用,探讨DR的发病机理;并观察滋肾健脾化瘀方对其的调节作用及对视功能、视野、眼底血管荧光造影（Fundus fluorescein angiography,FFA）等的影响,评价其有效性,并阐明其有效性的微观机理。 动物实验方面,以链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）诱导SD大鼠DM模型,拟用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记（Terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP-digoxigenin nick end labeling,TUNEL）、免疫组织化学等现代实验手段,动态观察活性氧、氧化应激、炎症因子等细胞凋亡的诱导因素在DM大鼠外周血及视网膜中不同时间点的变化;HE染色观察DM大鼠不同时间点视网膜形态学变化;TUNEL法动态观察DM大鼠视网膜神经细胞凋亡情况;免疫组化法观察细胞凋亡调控基因Bcl-2、Bax及凋亡执行蛋白酶Caspase-3在DM大鼠视网膜上不同时间点的表达,探讨其在细胞凋亡过程中的作用,并观察滋肾健脾化瘀方对其的影响。从而为滋肾健脾化瘀方多途径、多靶点拮抗DR视网膜神经细胞凋亡,延缓和防治DR提供理论依据,探讨其药理机制。 第一部分 文献研究
赵玫[9]（2004）在《高温联合辐射对胚胎神经发育毒性及脑热应激蛋白的影响》文中提出背景 胚胎的中枢神经系统（特别是大脑）的发育对外界刺激极为敏感,受到外界不良环境的作用最易出现形态和行为畸形。脑蛋白质含量和HSPs的变化能准确反映脑分化和损伤程度,目前高温联合辐射对胚胎中枢神经系统发育,特别是脑HSPs及蛋白质合成的影响资料甚少。目的 探讨高温联合辐射致胚胎神经发育毒性与早期胚胎脑蛋白质和HSPs表达的关系，从蛋白质水平对高温联合环境毒物致畸机理进行研究，在实践上为人类的优生以及神经系统发育异常的预防提供了可靠思路。方法 孕鼠在妊娠第8、9天分别接受60Co (-射线全身照射各一次，两次照射剂量为1.0 GY,于孕第10天将孕鼠置各温度温箱中使其肛温保持37(0.5℃、41(0.5℃、42(0.5℃，并持续2、3、4、5分钟，孕鼠移出温箱2小时后，每组随机取5只，脱颈法处死，利用Western dot blot 和lowry方法定量分析胚胎脑HSP70和蛋白质含量；孕18天时，每组随机取10只，脱颈处死，观察胚胎神经系统畸形；其余10只，自然分娩，观察仔鼠体格发育、生理发育、神经反射、活动能力及学习记忆等神经行为指标。结果 高温联合辐射对胚胎神经毒性明显增加，并与高温强度及作用时间呈正相关；孕8天鼠接受高温联合辐射处理，其仔鼠的生理发育、早期反射、感觉功能、活动能力、学习记忆显着滞后于对照组（P<0.01），持续较长时间高温（>分钟）与辐射具有复合作用，加强了对胚胎神经系统发育的不良影响；高温联合辐射作用于胚胎早期对胎脑蛋白质降低有复合作用（P<0.01），并可诱导脑HSP70合成，但与单独高温或单独辐射比较HSP70的合成水平没有显着变化。结论 高温与辐射联合致神经发育毒性与胚胎分子水平上脑蛋白质合成及热应激蛋白的诱导有一定的相关性，胎脑蛋白质含量的下降和诱导HSPs的合成的变化规律与高温温度、高温持续时间、辐射以及二因素联合所致的神经发育毒性、神经行为毒性结果基本一致。
肖智博,乔军波,郭国平,刘靖,刘勇强,朱明杰,常志锋,陈蕾,丰慧根,杨保胜[10]（2000）在《低剂量辐射与香烟联合对仔鼠学习记忆的影响》文中研究表明目的 研究低剂量γ -射线与香烟联合处理孕鼠对仔鼠学习记忆的影响。方法 使怀孕 4、7、10、13d的小鼠暴露于不同剂量γ -射线 （60 Co 0～ 1.0Gy） ,同时皮下注射不同浓度的香烟烟雾水溶物 （0～ 1.75支 /只 ）观察仔鼠学习记忆行为。结果 当照射剂量达到 0 .5Gy时与香烟联合对仔鼠学习记忆行为的影响明显增加 （P <0 .0 1） ,与单独照射组和单独给烟组比较 ,仔鼠学习记忆能力明显下降 （P <0 .0 1） ,并与照射剂量和香烟浓度呈正相关。结论 低剂量γ -射线与香烟联合作用于孕鼠显着降低仔鼠的学习记忆能力。
二、低剂量辐射与香烟联合对仔鼠学习记忆的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、低剂量辐射与香烟联合对仔鼠学习记忆的影响（论文提纲范文）
（1）miRNA在低剂量γ辐射影响斑马鱼胚胎神经发育中的作用及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩略语索引 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 斑马鱼的养殖 |
| 2.2.2 斑马鱼胚胎的辐照 |
| 2.2.3 γ辐射对斑马鱼胚胎形态学的影响 |
| 2.2.4 FM1-43 染色法观察斑马鱼侧线系统神经母细胞变化 |
| 2.2.5 HE染色观察斑马鱼胚胎脑部细胞状态 |
| 2.2.6 动物行为学分析 |
| 2.2.7 生物信息学分析 |
| 2.2.8 qRT-PCR检测miRNAs、Drosha、Dicer的时序性表达情况 |
| 2.2.9 胚胎整体原位杂交检测dre-miR-210-3p和 Drosha、Dicer的空间表达情况 |
| 2.2.10 统计学分析 |
| 第3章 实验结果 |
| 3.1 γ辐射对斑马鱼胚胎形态学的影响 |
| 3.2 FM1-43 染色法观察斑马鱼侧线系统神经母细胞变化 |
| 3.3 HE染色观察脑部细胞状态 |
| 3.4 行为学试验分析斑马鱼的游泳速度和反应时间 |
| 3.5 生物信息学分析关键miRNA |
| 3.6 qRT-PCR检测miRNAs、Drosha、Dicer的时序性表达情况 |
| 3.7 胚胎整体原位杂交检测dre-miR-210-3p、Drosha、Dicer的空间表达情况 |
| 3.8 Hsa-miR-210-3p在生长发育和辐射反应中发挥重要作用 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 γ辐射对斑马鱼胚胎形态学的影响 |
| 4.2 FM1-43 染色法观察斑马鱼侧线系统神经母细胞变化 |
| 4.3 HE染色观察脑部细胞状态 |
| 4.4 行为学试验分析斑马鱼的游泳速度和反应时间 |
| 4.5 生物信息学分析 |
| 4.6 qRT-PCR 检测 miRNAs、Drosha、Dicer 的时序性表达情况 |
| 4.7 胚胎整体原位杂交检测dre-miR-210-3p、Drosha、Dicer的空间表达情况 |
| 4.8 Hsa-miR-210-3p在生长发育和辐射反应中发挥重要作用 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 电磁辐射对中枢神经系统的影响及机制 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在读期间发表的科研论文和参与的科研项目 |
| 致谢 |
（2）长期1.8 GHz电磁辐射对大鼠学习认知能力的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂与仪器 |
| 1.2 辐照装置与动物分组 |
| 1.3 样品制备及测试方法 |
| 1.3.1 样品制备 |
| 1.3.2 海马胆碱能标志物水平检测 |
| 1.3.3 海马组织内单胺类神经递质、氧化应激指标水平检测 |
| 1.3.4 海马组织形态学观察 |
| 1.4 Morris水迷宫实验 |
| 1.5 数据分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 大鼠海马内氧化应激指标水平变化及组织形态观察 |
| 2.2 辐照后大鼠海马胆碱能、单胺类神经递质标志物水平的变化 |
| 2.3 Morris水迷宫实验 |
| 3 讨论 |
（3）针刺本神穴抑制宫内窘迫HIBD大鼠海马炎症反应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 新生儿缺氧缺血性脑病研究进展 |
| 一、现代医学对新生儿缺氧缺血性脑病的认识 |
| 二、中医对新生儿缺氧缺血性脑病的认识 |
| 三、“靳三针”对新生儿缺氧缺血性脑病的治疗及研究 |
| 四、NLRP3 炎症复合小体及小胶质细胞激活介导的神经炎症反应 |
| 五、研究思路 |
| 六、技术路线图 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 HIBD大鼠模型制备 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 第二节 针刺对HIBD大鼠模型的效应研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 第三节 针刺抑制HIBD模型大鼠海马炎症反应研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 第四节 针刺对HIBD模型大鼠脑部病理形态的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（4）某电子厂工人健康状况及其影响因素调查分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 1 引言 |
| 2 调查对象与方法 |
| 2.1 调查对象 |
| 2.2 调查内容 |
| 2.2.1 调查对象的一般情况 |
| 2.2.2 职业健康体检项目 |
| 2.3 调查方法 |
| 2.3.1 血压测量 |
| 2.3.2 心电图检查 |
| 2.3.3 血液检查 |
| 2.3.4 尿常规检验 |
| 2.3.5 胸部X线摄影 |
| 2.3.6 肺功能检查 |
| 2.3.7 气导听阈检查 |
| 2.3.8 环境检测 |
| 2.4 质量控制措施 |
| 2.4.1 检测人员和仪器设备 |
| 2.4.2 调查对象 |
| 2.5 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 该调查电子厂和研究对象的一般情况 |
| 3.2 调查对象体检结果主要情况 |
| 3.2.1 体检项目总体检出情况 |
| 3.3 岗前组和在岗组职工检查结果对比 |
| 3.3.1 岗前组和在岗组血压检测结果对比 |
| 3.3.2 岗前组和在岗组心电图检测结果对比 |
| 3.3.3 岗前组和在岗组血常规检测结果对比 |
| 3.3.4 岗前组和在岗组尿常规检测结果对比 |
| 3.3.5 岗前组和在岗组X线检测结果对比 |
| 3.3.6 岗前组和在岗组血生化谷丙转氨酶指标检测结果对比 |
| 3.3.7 岗前组和在岗组肺功能检测结果对比 |
| 3.4 接害类型对职工检查结果的影响 |
| 3.4.1 不同接害类型对职工血压检查结果的影响 |
| 3.4.2 不同接害类型对职工心电图检查结果的影响 |
| 3.4.3 不同接害类型对职工尿常规检查结果的影响 |
| 3.4.4 不同接害类型对职工X线检查结果的影响 |
| 3.4.5 不同接害类型对职工ALT检查结果的影响 |
| 3.4.6 不同接害类型对职工肺功能检查结果的影响 |
| 3.4.7 不同接害类型对职工听力检查结果的影响 |
| 3.4.8 不同接害类型对职工血常规检查结果的影响 |
| 3.5 职业卫生相关检出项目影响因素分析 |
| 3.5.1 肺功能异常影响因素分析 |
| 3.5.1.1 肺功能异常单因素分析 |
| 3.5.1.2 肺功能异常多因素分析 |
| 3.5.2 血压异常影响因素分析 |
| 3.5.2.1 血压异常单因素分析 |
| 3.5.2.2 血压异常多因素分析 |
| 3.5.3 听力异常影响因素分析 |
| 3.5.3.1 听力异常单因素分析 |
| 3.5.3.2 听力异常多因素分析 |
| 3.5.4 ALT异常影响因素分析 |
| 3.5.4.1 ALT异常单因素分析 |
| 3.5.4.2 ALT异常多因素分析 |
| 3.5.5 血常规异常影响因素分析 |
| 3.5.5.1 血常规异常单因素分析 |
| 3.5.5.2 血常规异常多因素分析 |
| 3.5.6 尿常规异常影响因素分析 |
| 3.5.6.1 尿常规异常单因素分析 |
| 3.5.6.2 尿常规异常多因素分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 主要异常检出情况讨论 |
| 4.1.1 接触铅职工健康体检状况分析 |
| 4.1.2 接触酸雾职工健康体检状况分析 |
| 4.1.3 接触噪声职工健康体检状况分析 |
| 4.1.4 接触粉尘职工健康体检状况分析 |
| 4.2 职业卫生相关检出项目影响因素分析 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 电子行业主要物理有害因素及其危害 |
| 1 主要物理有害因素 |
| 1.1 噪声 |
| 1.2 振动 |
| 1.3 高温 |
| 1.4 电离辐射 |
| 1.5 非电离辐射 |
| 2 物理有害因素之间的联合作用 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（5）甲醛的Hormesis效应及其分子机制的探究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 文献综述 |
| 1.1 甲醛的污染现状与毒性研究 |
| 1.1.1 甲醛的分布与污染现状 |
| 1.1.2 甲醛的毒性研究 |
| 1.2 Hormesis效应 |
| 1.2.1 Hormesis效应简介 |
| 1.2.2 Hormesis效应的分子机制 |
| 1.3 细胞增殖 |
| 1.3.1 癌症与细胞增殖 |
| 1.3.2 细胞增殖与糖代谢 |
| 1.3.3 细胞增殖与生长信号转导分子 |
| 1.4 立项依据与研究意义 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 实验对象 |
| 2.1.1 细胞冻存 |
| 2.1.2 细胞复苏 |
| 2.2 实验试剂及器材 |
| 2.2.1 主要试剂的配制 |
| 2.3 低浓度甲醛促进细胞增殖的安全剂量模型的建立 |
| 2.3.1 甲醛染毒方案 |
| 2.3.2 细胞活力的测定 |
| 2.4 甲醛Hormesis效应的分子机制探究 |
| 2.4.1 甲醛染毒方案 |
| 2.4.2 细胞活力的测定 |
| 2.4.3 细胞内氧化应激指标的测定 |
| 2.4.4 ELISA法检测 |
| 2.5 实时荧光定量法(Real-Time PCR,RT-PCR)检测 |
| 2.5.1 细胞总RNA的提取 |
| 2.5.2 反转录得cDNA |
| 2.5.3 RT-PCR |
| 2.6 数据分析 |
| 3. 结果与分析 |
| 3.1 甲醛对细胞增殖的安全剂量范围 |
| 3.2 低浓度甲醛对细胞内氧化应激水平的影响 |
| 3.2.1 VE浓度的筛选 |
| 3.2.2 K562细胞内的氧化应激情况 |
| 3.2.3 16HBE细胞内的氧化应激情况 |
| 3.2.4 细胞活力的变化 |
| 3.3 低浓度甲醛对细胞分裂的影响 |
| 3.3.1 低浓度甲醛对CyclinD-cdk4含量的影响 |
| 3.3.2 低浓度甲醛对E2F1含量的影响 |
| 3.4 低浓度甲醛对糖代谢(Warburg效应)的影响 |
| 3.4.1 低浓度甲醛对PKM2含量的影响 |
| 3.4.2 低浓度甲醛对葡萄糖含量的影响 |
| 3.4.3 低浓度甲醛对乳酸含量的影响 |
| 3.5 低浓度甲醛对生长信号转导分子的影响 |
| 3.5.1 PD-153035处理后细胞生长活力情况 |
| 3.5.2 低浓度甲醛对EGFR含量的影响 |
| 3.5.3 低浓度甲醛对PCNA含量的影响 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 细胞的选择 |
| 4.2 低浓度甲醛可以促进细胞增殖 |
| 4.3 甲醛的Hormesis效应与氧化应激有关 |
| 4.3.1 低浓度甲醛可以通过影响氧化应激介导的细胞分裂关键因子促进细胞增殖 |
| 4.3.2 低浓度甲醛可以通过影响氧化应激介导的糖代谢(Warburg效应)关键因子促进细胞增殖 |
| 4.4 低浓度甲醛通过直接影响生长信号转导分子促进细胞增殖 |
| 5. 结论与展望 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录1: 缩略词表 |
| 附录2: RT-PCR基因名称及引物序列 |
| 在校期间发表的论文、科研成果等 |
| 致谢 |
（6）手机辐射对小鼠大脑中p53、PTEN和VEGF蛋白表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 手机的发展过程与电磁辐射 |
| 1.2 高级神经中枢—脑 |
| 1.2.1 脑的组成 |
| 1.2.2 大脑皮质的结构 |
| 1.3 手机辐射对脑组织的影响 |
| 1.3.1 流行病学方面的研究 |
| 1.3.2 生理生化方面的研究 |
| 1.3.3 组织形态学方面的研究 |
| 1.3.4 学习记忆方面的研究 |
| 1.4 癌症相关因子的研究 |
| 1.4.1 抑癌基因p53研究进展 |
| 1.4.2 抑癌基因PTEN研究进展 |
| 1.4.3 血管内皮生长因子VEGF研究进展 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 动物 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 溶液配制 |
| 2.1.4 所用主要仪器 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 手机辐射装置制备 |
| 2.2.2 小鼠手机辐射模型建立 |
| 2.2.3 小鼠脑重及体重测量 |
| 2.2.4 生理生化指标检测 |
| 2.2.5 小鼠大脑石蜡切片制作 |
| 2.2.6 苏木精-伊红染色 |
| 2.2.7 免疫组织化学检测蛋白表达定位 |
| 2.2.8 Quantitative Real-time PCR |
| 2.2.9 Western blotting免疫印迹 |
| 2.2.10 统计学分析 |
| 第三章 结果与讨论 |
| 3.1 手机辐射对小鼠脑指数的影响 |
| 3.2 手机辐射对小鼠血清中SOD活力的影响 |
| 3.3 手机辐射对小鼠血清中MDA含量的影响 |
| 3.4 手机辐射对小鼠大脑皮质神经细胞形态结构的影响 |
| 3.5 抑癌基因p53在小鼠大脑皮质中的定位 |
| 3.6 抑癌基因PTEN在小鼠大脑皮质中的定位 |
| 3.7 血管内皮生长因子VEGF在小鼠大脑皮质中的定位 |
| 3.8 手机辐射对抑癌基因p53 mRNA水平的表达影响 |
| 3.9 手机辐射对抑癌基因PTEN mRNA水平的表达影响 |
| 3.10 手机辐射对血管内皮生长因子VEGF mRNA水平的表达影响 |
| 3.11 手机辐射对p53、PTEN和VEGF蛋白水平的表达影响 |
| 3.12 讨论 |
| 第四章 结论与展望 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 展望 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（7）X射线对小鼠胰腺组织结构及相关活性物质的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 前言 |
| 1 电磁辐射与环境污染 |
| 2 电磁辐射对机体的损伤机制 |
| 2.1 电磁辐射对机体的损失 |
| 2.2 辐射剂量与辐射损伤 |
| 3 电磁辐射的生物效应 |
| 3.1 低剂量辐射生物体效应 |
| 3.2 电磁辐射对中枢神经系统的生物效应 |
| 3.3 电离辐射对生殖系统的生物学效应 |
| 3.4 电磁辐射对消化系统的生物效应 |
| 3.5 电磁辐射的其他生物学效应 |
| 4 电磁辐射的流行病学调查 |
| 5 电磁辐射的研究进展及其防护 |
| 5.1 电磁辐射的研究进展 |
| 5.2 电磁辐射的防护 |
| 6 NF-Kb 的研究进展 |
| 7 本文研究的内容及意义 |
| 第二部分 X 射线对小鼠胰腺组织 NF-kb 表达、血清 T-AOC 能力的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物与辐射处理 |
| 1.2 主要试剂仪器 |
| 1.3 小鼠体重变化及死亡率统计 |
| 1.4 小鼠胰腺组织 NF-Kb 表达的检测 |
| 1.5 T-AOC 能力的测定 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 X 射线辐射后小鼠死亡率 |
| 2.2 X 射线辐射后小鼠体重变化 |
| 2.3 X 射线辐射后小鼠胰腺组织 NF-Kb 的表达 |
| 2.4 X 射线辐射后小鼠血清 T-AOC 的变化 |
| 3 讨论 |
| 3.1 X 射线辐射对小鼠死亡率，体重的影响 |
| 3.2 X 射线辐射后对小鼠胰腺组织 NF-Kb 表达的影响 |
| 3.3 X 射线辐射后对小鼠血液总抗氧化能力的影响 |
| 第三部分 X 射线对小鼠胰腺组织结构、血清胰岛素含量、胰淀粉酶活性的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂及仪器 |
| 1.2 实验动物处理 |
| 1.3 胰腺组织结构观察 |
| 1.4 淀粉酶活性测定 |
| 1.5 胰岛素含量测定 |
| 1.6 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 X 射线辐射后小鼠胰腺组织结构的变化 |
| 2.2 X 射线辐射后胰岛素含量的变化 |
| 2.3 X 射线辐射后胰淀粉酶活性变化 |
| 3 讨论 |
| 3.1 X 射线对胰腺组织结构的影响 |
| 3.2 X 射线对胰岛素含量的影响 |
| 3.3 X 射线对胰淀粉酶活性的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 在学期间研究成果 |
| 致谢 |
（8）滋肾健脾化瘀方对糖尿病视网膜病变的临床疗效及抗细胞凋亡的机理研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 DR发病机理的研究 |
| 1.1 消渴目病的病因病机研究 |
| 1.2 DR细胞凋亡及影响因素 |
| 1.3 DR早期 FFA的变化 |
| 1.4 DR早期视野的变化 |
| 2 中医药抗DR细胞凋亡的研究进展 |
| 2.1 中医药抗DR细胞凋亡相关因素的研究进展 |
| 2.2 中医药干预对早期DR FFA、视野的影响 |
| 3 西医抗细胞凋亡的治疗进展 |
| 3.1 补充必须的神经营养因子 |
| 3.2 中和凋亡及其激发因素 |
| 3.3 基因治疗 |
| 3.4 促进神经再生或神经移植修复受损视神经 |
| 3.5 组织细胞工程学 |
| 4 滋肾健脾化瘀方主要组成药物的抗凋亡作用 |
| 4.1 葛根 |
| 4.2 黄芪 |
| 4.3 干生地 |
| 4.4 田七 |
| 4.5 大黄 |
| 5 DR的动物实验细胞凋亡研究进展 |
| 5.1 动物模型的研究 |
| 5.2 实验性 DM大鼠视网膜形态学变化 |
| 5.3 细胞凋亡形态学改变 |
| 5.4 实验性DM大鼠视网膜细胞凋亡相关基因的研究 |
| 5.5 实验性 DM大鼠视网膜氧化状态及细胞因子的研究 |
| 6 本研究的目的及意义 |
| 第二部分 临床研究滋肾健脾化瘀方对非增殖期DR的临床疗效及机理探讨 |
| 引言 |
| 第一节 氧化应激及炎症因子在 DR发生发展中的作用 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 标本的采集与存放 |
| 3.2 主要实验材料及仪器 |
| 3.3 检测指标和方法 |
| 3.4 统计学分析 |
| 4. 结果 |
| 4.1 一般情况比较 |
| 4.2 各组SOD、MDA、GSH-Px比较 |
| 4.3 各组NOS、IL-6、TNF-α比较 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 氧化应激在DR发病的影响及变化 |
| 5.2 NOS在DR发病中的影响及变化 |
| 5.3 TNF-α在DR发病中的影响及变化 |
| 5.4 IL-6在DR发病中的影响及变化 |
| 第二节 滋肾健脾化瘀方对非增殖期DR的临床疗效观察及机理研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 治疗组和对照组治疗前影响因素的均衡性比较 |
| 3.2 滋肾健脾化瘀方对DR患者视力、眼底的影响 |
| 3.3 滋肾健脾化瘀方对 DR患者 FFA的影响 |
| 3.4 滋肾健脾化瘀方对 DR患者视野的影响 |
| 3.5 滋肾健脾化瘀方对全身血清指标的影响 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 滋肾健脾化瘀方治疗气阴两虚型 DR的中医理论基础 |
| 4.2 滋肾健脾化瘀方的组方原则 |
| 4.3 滋肾健脾化瘀方对 NPDR患者眼局部疗效指标的影响 |
| 4.4 滋肾健脾化瘀方治疗 NPDR的作用机理 |
| 第三部分 实验研究 |
| 引言 |
| 第一节 滋肾健脾化瘀方对STZ诱导的DM大鼠模型视网膜神经细胞凋亡及形态学的影响 |
| 1 研究目的 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 DR大鼠的成模率及各组死亡情况和原因分析 |
| 3.2 DR大鼠全身一般情况动态观察 |
| 3.3 视网膜组织形态学观察 |
| 3.4 TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡 |
| 4 讨论 |
| 4.1 动物模型的选择与制备 |
| 4.2 滋肾健脾化瘀方对DM大鼠全身一般状态的影响 |
| 4.3 视网膜病理形态学观察及滋肾健脾化瘀方对其的影响 |
| 4.4 滋肾健脾化瘀方对视网膜神经细胞凋亡的防护作用 |
| 附图 |
| 第二节 滋肾健脾化瘀方对DM大鼠细胞凋亡中氧化应激及炎症因子的影响 |
| 1 研究目的 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 SD大鼠外周血SOD、GSH-Px、MDA的动态变化 |
| 3.2 SD大鼠外周血IL-6、TNF-α、NOS的动态变化 |
| 3.3 SD大鼠视网膜组织NOS、TNF-α免疫组织化学检测结果 |
| 4 讨论 |
| 附图 |
| 第三节 滋肾健脾化瘀方对细胞凋亡调控基因Bcl-2，Bax，Caspase-3的影响作用 |
| 1 研究目的 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 Bcl-2在各时间点的表达情况 |
| 3.2 Bax在各时间点的表达情况 |
| 3.3 Caspase-3在各时间点的表达情况 |
| 4 讨论 |
| 附图 |
| 结语 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 在学期间发表论文、参编专着、申报课题情况 |
| 英文缩写一览表 |
| 致谢 |
（9）高温联合辐射对胚胎神经发育毒性及脑热应激蛋白的影响（论文提纲范文）
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 动物 |
| 2.2 动物饲养环境 |
| 2.3 实验鼠妊娠的确定 |
| 2.4 动物分组与处理 |
| 2.5 神经系统发育畸形观察 |
| 2.6 神经行为畸形指标观察 |
| 2.7 胚胎蛋白质和HSP70 的检测 |
| 第三章 结果5 3 |
| 3.1 高温联合辐射对胚胎神经系统发育毒性 |
| 3.2 高温联合辐射致神经行为畸形 |
| 3.3 高温联合辐射对胎脑蛋白质及HSP70含量的影响 |
| 第四章 研究结论 |
| 4.1 高温联合辐射对大鼠胚胎的神经系统的致畸性 |
| 4.2 高温联合辐射对仔鼠神经行为的影响 |
| 4.3 高温联合辐射对鼠早期胚胎脑HSP70及蛋白质的影响 |
| 4.4 高温联合辐射致神经发育毒性及行为神经毒性与胚胎分子水平上脑蛋白质合成及热应激蛋白的合成有一定的相关性 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（10）低剂量辐射与香烟联合对仔鼠学习记忆的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物与饲养条件 |
| 1.2 妊娠的确定与分组 |
| 1.3 香烟烟雾水溶物的制备 |
| 1.4 染毒方法 |
| 1.5 记忆功能的测试 |
| 1.6 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
四、低剂量辐射与香烟联合对仔鼠学习记忆的影响（论文参考文献）
- [1]miRNA在低剂量γ辐射影响斑马鱼胚胎神经发育中的作用及机制[D]. 何楚琦. 南华大学, 2021
- [2]长期1.8 GHz电磁辐射对大鼠学习认知能力的影响[J]. 高蒙,彭怀禹,王向晖,齐红新,侯毅然,童嘉锴,张杰. 辐射研究与辐射工艺学报, 2021(04)
- [3]针刺本神穴抑制宫内窘迫HIBD大鼠海马炎症反应研究[D]. 曲乐. 广州中医药大学, 2020(08)
- [4]某电子厂工人健康状况及其影响因素调查分析[D]. 杨凯. 郑州大学, 2020(02)
- [5]甲醛的Hormesis效应及其分子机制的探究[D]. 安洁然. 华中师范大学, 2019(01)
- [6]手机辐射对小鼠大脑中p53、PTEN和VEGF蛋白表达的影响[D]. 马剑波. 兰州大学, 2017(02)
- [7]X射线对小鼠胰腺组织结构及相关活性物质的影响[D]. 曹力凡. 西北师范大学, 2014(06)
- [8]滋肾健脾化瘀方对糖尿病视网膜病变的临床疗效及抗细胞凋亡的机理研究[D]. 程慧君. 广州中医药大学, 2006(10)
- [9]高温联合辐射对胚胎神经发育毒性及脑热应激蛋白的影响[D]. 赵玫. 山西医科大学, 2004(04)
- [10]低剂量辐射与香烟联合对仔鼠学习记忆的影响[J]. 肖智博,乔军波,郭国平,刘靖,刘勇强,朱明杰,常志锋,陈蕾,丰慧根,杨保胜. 新乡医学院学报, 2000(06)