一、血管紧张素转换酶基因多态性与不同人种原发性高血压相关性研究(四则)（论文文献综述）
蒋一峰[1]（2021）在《ACE、eNOS和AGT基因多态性与宜春地区汉族人群原发性高血压的相关性分析》文中认为目的:研究宜春地区汉族人群原发性高血压易感性相关基因AGT M235T、ACE I/D、eNOS G894T的分布情况,探讨上述基因与原发性高血压的相关性。为临床精准防治高血压提供参考。方法:聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性法（Polymerase chain reaction Restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP）技术对284名宜春地区汉族人群高血压易感基因AGT M235T、ACE I/D、eNOS G894T进行基因分型,通过医院电子病历系统和江西省居民健康管理系统采集受试者临床资料,并与检测出的基因型进行比较分析。结果:ACE（I/D）基因检测到3种基因型,包括插入型纯合子（Ⅱ）、缺失型纯合子（DD）和插入缺失型杂合子（ID）。EH组检测到DD型21例、ID型93例、Ⅱ型71例。正常对照组DD型12例、ID型41例、Ⅱ型46例。两组受试者之间基因型分布频率无显着性差异。D等位基因携带者白细胞,血小板显着高于Ⅱ型受试者。甘油三酯低于Ⅱ型受试者。eNOS（G894T）基因检测到3种基因型,包括野生型纯合子（GG）、突变型杂合子（GT）和突变型纯合子（TT）。EH组检测到GG型53例、GT型124例、TT型6例。正常对照组GG型5例、GT型92例、TT型1例。两组受试者之间基因型分布频率存在显着差异,EH组受试者GG型显着高于正常对照组。AGT基因的多态性M235T的基因型EH组共计检测181例,其中MM型15例;MT型162例;TT型4例。正常对照组共计检测共计检测98例,其中其中MM型13例;MT型84例;TT型1例。两组受试者之间基因型分布频率无显着性差异。Logistic回归分析表明年龄,体质指数和甘油三酯的回归系数均为正值,相应的P<0.05,差异具有统计学意义,表明年龄,体质指数和甘油三酯是宜春地区汉族人群EH的危险因素。年龄,体质指数、甘油三酯和宜春地区汉族人群EH患病风险呈正相关。结论:在男性受试者中ACE I/D基因D等位基因携带者患高血压的风险显着高于Ⅱ型受试者,表明D等位基因是宜春地区汉族人群男性EH发病的危险因素。ACE I/D基因在宜春地区的基因型分布频率与国内部分地区存在显着差异。ACE基因I/D多态性Ⅱ型和D等位基因携带者之间的年龄、体质指数、血红蛋白、白细胞计数、血小板、总胆固醇、甘油三脂之间的差异无统计学意义。性别与ACE基因I/D多态性基因型分布频率无关。年龄、体质指数和甘油三脂是宜春地区汉族人群EH的危险因素。eNOS G894T与和AGT M235T基因多态性在宜春地区汉族人群中的基因型分布频率和其与EH的相关性仍需进行更大样本量的研究。
杨子阳[2]（2020）在《中国汉人血管紧张素转换酶2基因多态性与先天性心脏病相关肺动脉高压的关系》文中认为背景介绍先天性心脏病是临床上最常见的先天畸形之一。肺动脉高压作为先天性心脏病最严重的并发症之一,对先天性心脏病患者进行提前干预及综合管理是目前的研究热点。血管紧张素转换酶2（ACE2）作为血管紧张素转换酶的同源异构体,可拮抗肾素—血管紧张素—醛固酮系统作用,并在包括肺动脉高压在内的许多心血管疾病中起到保护作用。此外,ACE2基因多态性也证明与多种心血管疾病的发生、转归相关。但目前ACE2基因多态性与先天性心脏病相关肺动脉高压（CHD-PAH）的相关性尚无研究。本研究组将对中国汉人ACE2单碱基对突变（SNP）与CHD-PAH的相关性进行探讨。方法学本研究共对157名CHD-PAH患者和223名肺动脉压力正常的先天性心脏病患者进行右心导管检查及基因测序分析。测序位点为rs2074192、rs2285666及rs2106809,采取的测序方法为连接酶检测反应。基因检测结果采用卡方分析。实验室结果、血流动力学参数采用Mann-Whitney U检验、Kruskal Wallis H检验进行统计学分析。结果在单基因型或单等位基因层面,本研究未发现ACE2 SNP与CHD-PAH发生的相关性。女性患者中,3个SNP的杂合子基因型肺血流动力学参数均劣于纯合子基因型,且rs2074192的肺循环血流量（PO）、肺循环指数（PI）、肺-体循环血流量之比（Qp:Qs）、rs2285666的Qp:Qs在不同基因型存在组内统计学差异（P<0.05）。在基因座层面,携带C-C-A基因座（rs2074192-rs2285666-rs2106809）的先天性心脏病女性患者具有更高的风险患有肺动脉高压（X2=5.07,P=0.02,OR=1.38,95%CI:1.03-1.84）。携带 C-C-A、C-C-G、C-T-A、T-T-A 及 T-T-G 基因座的女性患者,部分肺血流动力学参数显着劣于对照患者（P<0.05）。上述各遗传背景分组对比中,实验室结果及体循环血流动力学参数均无统计差异。结论ACE2 SNP与CHD-PAH女性患者的PO、PI、Qp:Qs具有相关性,且携带C-C-A基因座的女性先天性心脏病患者有1.38倍的风险进展为肺动脉高压。ACE2在CHD-PAH中可能为共显性表达模型。
丁磊[3]（2019）在《耳穴贴压对原发性高血压阴虚体质调体降压作用的机制研究》文中研究说明目的1.探讨RAS双轴关键基因与阴虚体质原发性高血压的相关性。2.明确耳穴贴压对原发性高血压阴虚体质调体降压作用的分子机制。方法病例来源于2018年9月-2019年6月嘉兴市两个社区卫生服务中心的原发性高血压患者,纳入符合标准的76例阴虚体质及30例平和体质EH患者,采集静脉血。阶段一,对拟研究的 ACE（rs 12709426、rs4291、rs4309、rs4331、rs4343、rs4459609、rs4461142）,AT1R（rs5186、rs5182）、AT2R（rs5194、rs1403543）、MasR（rs220729、rs926657）4个基因共13个SNP位点进行测序分型。同时,对拟研究的ACE、ACE2、AngⅡ、Ang（1-7）4个生化指标的含量采用ELISA法进行检测。通过统计学分析阴虚体质与原发性高血压的相关性;阶段二,选取第一阶段的EH阴虚体质患者70例,对照组（n=34）:常规使用抗高血压药物;干预组（n=36）:在对照组的基础上进行耳穴贴压治疗。均4周为1疗程,共干预8周。记录两组患者干预前与干预8周时的血压,阴虚体质评分,ACE、ACE2、AngⅡ、Ang（1-7）的含量;干预4周时记录血压,阴虚体质评分。通过统计学方法分析耳穴贴压对原发性高血压阴虚体质患者的影响。结果第一阶段:（1）两组患者年龄、性别、BMI、高血压病程基线资料的比较差异无统计学差异（P>0.05）,具有可比性。（2）13个SNP位点均符合HWE平衡定律（P>0.05）,样本代表性良好。（3）AT1R基因rs5182基因型CC、CT和TT在EH患者平和体质中的频率分布分别为16.7%、36.7%和46.7%,阴虚体质中的频率分布为2.9%、58.6%和38.6%,两组之间差异有统计学意义（P<0.05）。基因型CC与CT+TT在原发性高血压患者平和体质中的频率分布为16.7%和83.3%,阴虚体质中的频率分布为2.9%、97.1%,两组之间差异有统计学意义（P<0.05）;第二阶段:（1）两组患者年龄、性别、BMI、高血压病程、血压情况、阴虚体质评分基线资料的比较无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。（2）耳穴贴压干预前、干预4周和干预8周后相比,收缩压、舒张压、阴虚体质评分均呈现出显着性变化,有统计学意义（P<0.05）。（3）耳穴贴压干预8周后ACE的含量组内比较,差异有统计学意义（P<0.05）;ACE的含量组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（4）耳穴贴压干预8周后Ang-（1-7）的含量组内、组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论（1）AT1R基因rs5182位点的等位基因T可能是阴虚质EH患者的易感基因。（2）耳穴贴压能降低EH阴虚体质患者的血压和能改善阴虚体质状况。（3）在耳穴贴压干预8周后ACE的蛋白表达含量下调;而Ang-（]-7）蛋白含量上调。耳穴贴压降压作用的机制可能是通过调节ACE、Ang-（1-7）的含量而发挥作用。
李晋[4]（2019）在《细胞色素P450 4A11酶促血压调节相关研究》文中研究指明细胞色素P450 4s（CYP4s）,在人体多个器官有表达,能通过羟化作用将体内花生四烯酸（AA）代谢为脂肪酸20-羟基二十碳四烯酸（20-HETE）。CYP4s表达或活性改变可引起机体20-HETE量的变化。有研究认为,20-HETE可能作用影响血压调节的不同部位。20-HETE既是非常有效的血管收缩剂,它也能促进肾近曲小管和髓袢升支粗段的尿钠排泄,抑制钠重吸收而起到降血压作用。CYP4s是否有效调节血压且通过20-HETE,其效果及机制目前并不清楚。本课题为探索CYP4s促血压调节的效果及机制,且是否可能经20-HETE实现。为选择可能与原发性高血压（EH）更相关的CYP4s,首先考察了中国南方汉族EH人群与CYP4s家族中CYP4A11、CYP4F12、CYP4F2、CYP4F3及相关泛素连接酶Cullin3（CUL3）和Kelch样家族成员3（KLHL3）多个单核苷酸多态性（SNP）的相关性;最后发现CYP4A11、CYP4F3及CUL3和KLHL3有显着影响EH发病的SNPs,可能显着增加EH致病风险的有CYP4A11,故选其做目标酶深入考察,并通过动物、动物器官和细胞实验等3个不同角度去验证CYP4A11对血压的调节作用,以及是否通过20-HETE发挥该作用。首先是构建带绿色荧光的CYP4A11小鼠同源且功能也相似的Cyp4a10过表达慢病毒载体,并经测序、比对及在两种细胞系中转染验证,确定载体完整度及可用性。随后将载体经尾静脉注射稳定转染至C57BL/6J与eNOS（-/-）两种同源雄性小鼠体内,以建立Cyp4a10稳定过表达小鼠模型,并从荧光显色、免疫组化、多个重要器官中Cyp4a10蛋白和mRNA水平评价转染效果,结果证实Cyp4a10在小鼠体内过表达。同时对造模后小鼠与对照小鼠收缩压进行监测,考察Cyp4a10转染对血压的影响,是否受HET0016（20-HETE合成及Cyp4a酶特异性抑制剂）影响及小鼠体液中20-HETE的变化规律。结果发现Cyp4a10表达与血压正相关,且能被HET0016阻止,Cyp4a10表达与小鼠体液中的20-HETE也正相关,因此,Cyp4a10可能会促小鼠血压上升,且20-HETE发挥了作用,推测同源且功能接近的CYP4A11也可能有此作用。其次是通过上述模型小鼠离体主、肾动脉考察Cyp4a10对血管张力的影响及与20-HETE可能的关系,结果发现在用L-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）限制内皮功能后,Cyp4a10过表达后小鼠的主动脉被肾上腺素诱导收缩后弹性恢复明显弱于野生型小鼠的主动脉。同时考察Cyp4a10过表达后主动脉、肾动脉中血管紧张素I转化酶-1（ACE1）、血管紧张素II受体-1（AT1R）、内皮素-1（ET1）、内皮素-1受体（ETAR）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）（肾动脉额外考察了腺苷三磷酸酶alpha（ATPaseα））等多个血管张力调节因子的蛋白与mRNA水平的变化,结果发现在离体器官中显着上调血管收缩因子并下调血管舒张因子,且与20-HETE正相关,可以推测,同源且功能接近的CYP4A11酶可能显着改变小鼠主、肾动脉的张力表现,且对血管调节因子表达的影响是促血管收缩。最后是细胞试验,获取CYP4A11转染质粒并设计合成、筛选沉默CYP4A11表达的siRNA,随后各自转染以构建过度或沉默CYP4A11表达的4种细胞模型,再考察CYP4A11在人源EA.hy926与HK-2细胞系中过表达或沉默后细胞系中上述多个血管张力调节因子的变化,结果发现CYP4A11与多种血管张力调节因子的蛋白、mRNA表达正相关,在细胞中显着上调血管收缩因子并下调血管舒张因子,且证实是通过20-HETE发挥作用。经过动物整体、离体器官与细胞试验,本课题发现CYP4A11可以显着促血压调节,当其表达增加时,可促血管收缩与血压上升,且这个调节作用很可能是通过20-HETE实现的,也可能是CYP4A11的SNP与EH显着相关的机制所在。本课题为完善CYP4A11调节血压机制打下了一定基础,为EH的诊疗与防治提供了新思路与新策略。
罗小蓉,倪伟,王浩宇,刘涛[5]（2019）在《血管紧张素转换酶2基因多态性与心血管疾病相关性研究进展》文中提出心血管疾病在全世界范围内患病率及病死率居高不下,肾素-血管紧张素系统在维持和改变心血管系统结构和功能方面发挥着重要作用。血管紧张素转换酶2作为肾素-血管紧张素系统新近发现与血管紧张素转换酶同源的重要一员,众多研究显示其基因多态性与原发性高血压、冠心病、心肌病、心律失常、心力衰竭等心血管疾病存在相关性。
岳薇薇[6]（2019）在《NPR-C基因A-55C位点多态性在高血压病理机制中作用的研究》文中认为[目的]原发性高血压是最常见的危害人体健康的心血管疾病,是在遗传易感的基础上,多种环境因素综合作用的结果。高血压病的病因病理机制复杂,其中钠肽家族及其受体起着举足轻重的作用。前人及我们前期的研究均发现高血压患者存在NPR-C基因A-55C位点多态性,并影响高血压病的发生,但其在病理机制中的作用并不清楚。NPR-C基因A-55C位点处于基因表达调控区,推测该位点多态性有可能影响NPR-C表达,进而影响其对配体ANP的清除,或影响NPR-C及其配体结合后的信号通路。为此,本研究试图通过对高血压病患者NPR-C基因A-55C位点多态性与外周血调节血压相关因素的分析,对上述假设给予求证。[研究方法]1.研究对象及样本采集根据高血压的诊断标准:参照《2010年高血压防治指南》,排除继发性高血压者。剔除研究对象的民族界定不清或基本特征指标信息不清者。从昆明市第一人民医院体检、门诊和住院患者中,筛选出100例云南汉族原发性高血压患者作为研究对象（父系、母系三代均为汉族,均居住云南境内）,年龄在40-80之间,其中男48例,女52例。采集患者空腹静脉血进行患者NPR-C基因A-55C位点多态性、血脂血糖等基本指标和NPR-C相关观察指标的检测,并问卷调查采集患者的血压、体重、升高等其他基本特征指标。2.昆明市第一人民医院生化室全自动生化分析仪及其检测系统对TC、TG、LDL、HD、LFPG、HCY等研究对象的基本指标进行检测。3.PCR-RFLP法检测研究对象NPR-C基因A-55C位点多态性（1）PCR扩增NPR-C基因A-55C位点所在区域目的DAN片段通过煮沸裂解法对研究对象外周血DNA进行提取;引用文献报道的引物序列合成引物,进行PCR扩增条件和扩增体系的优化;用优化所得的最佳扩增体系和扩增条件后,对100例研究对象样本进行NPR-C基因A-55C位点所在区域目的DNA片段进行PCR扩增;并抽样通过扩增产物测序验证PCR扩增产物的特异性。（2）PCR扩增产物RFLP多态性检测引用文献提供方法,用限制性内切酶Hgal,对PCR扩增到的目的DNA片段进行酶切体系优化;用优化得到的最佳酶切体系对100例研究对象样本PCR扩增产物进行Hgal酶切;电泳分析酶切片段的数量与大小,并判读患者NPR-C基因A-55C位点多态性。4.采用针对人血清中ANP、NO、VEGF、ET-1和cAMP检测的进口商品试剂,对87例研究对象观察指标:血清中ANP、NO、VEGF、ET-1、cAMP水平进行检测。5.采用SPSS Statistics 16.0统计学软件包对数据进行统计学处理与分析。计量资料呈正态分布,采用均数±标准差表示;计量资料呈偏态分布的,用四分位间距表示。基因型与等位基因的分布频率用计数统计;研究对象不同基因型之间临床基本资料比较采用两独立样本t检验,其中,计量资料呈偏态分布的用秩和检验;血压与患者外周血观察指标水平的关系分析、不同基因型携带者的血压与外周血观察指标水平的关系分析,采用多重线性回归分析;高血压合并冠心病者/合并糖尿病者分别与基因型和观察指标的关系均采用Logistic回归进行统计分析。统计学判定P<0.05为差异有统计学意义[结果]1.100例研究对象的基本特征100例研究对象基本特征平均水平如下:年龄:62.64±9.01岁、BMI:25.41±3.49 kg/m2、SBP:175.62±22.44 mmHg、DBP:103.18±19.03 mmHg、FPG:5.50±1.70mmol/L、TC:4.50±1.08 mmol/L、TG:1.32（0.91,1.70）mmol/L、LDL:2.64±0.85 mmol/L、HDL:1.21±0.26 mmol/L、HCY:11.05（9.55,14.76）mmol/L。TC、LDL、HDL水平女性高于男性（P<0.05）;HCY水平男性高于女性（P<0.05）2.100例研究对象NPR-C基因A-55C位点基因型和等位基因频率分布用PCR-RFLP方法对100例云南汉族原发性高血压患者进行NPR-C基因A-55C位点多态性检测,未发现AA基因型;AC基因型25例,频率为0.25;CC基因型75例,频率为0.75。A等位基因频率为0.125;C等位基因频率为0.875。3.研究对象外周血ANP、NO、ET-1、VEGF、cAMP水平检测结果外周血ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF水平检测结果显示,87例研究对象5项观察指标的四分位间距分布分别是:ANP浓度水平为1.60（0.66,2.30）ng/mL、NO 浓度水平为 9.95（4.54,21.41）umol/L、ET-1 浓度水平为 7.33（1.77,8.78）pg/mL、VEGF 浓度水平为 239.45（164.59,324.61）pg/mL、cAMP 浓度水平为 32.66（18.52,68.94）pmol/mL。4.不同基因型患者基本特征指标的比较AC基因型25例患者与CC基因型75例患者BMI、FPG、TC、LDL、HDL、HCY水平进行比较,结果显示各项基本特征指标水平在两者间差别无统计学意义（P>0.05）。5.研究对象中不同基因型携带者ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF水平的比较AC基因型22例患者与CC基因型65例患者外周血ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF水平进行比较,结果显示CC基因型携带者NO中位数水平高于AC基因型携带者;VEGF中位数水平低于AC基因型携带者,但经秩和检验处理,两组间差别未显示出统计学意义（P>0.05）。6.87例研究对象血压与外周血ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF水平的相关性分析分别以收缩压和舒张压为应变量,以外周血中ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF浓度为自变量,进行多因素线性回归分析,结果显示患者外周血ANP、NO、ET-1与收缩压未见相关性（P>0.05）;cAMP水平与收缩压呈负相关性（P<0.05）,VEGF 水平与收缩压呈正相关性（P<0.05）。ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF水平与舒张压未见相关性（P>0.05）。7.不同基因型携带者的血压与外周血ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF水平的相关性分析（1）收缩压与外周血ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF水平的相关性分析分别以AC基因型和CC基因型患者的收缩压为应变量,以外周血中ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF浓度为自变量,对22例AC基因型和65例CC基因型患者进行多因素线性回归分析。结果显示:AC基因型患者外周血ANP、VEGF与AC基因型携带者的收缩压未见相关性（P>0.05）;cAMP、ET-1水平与收缩压呈负相关性（P<0.05）,NO水平与收缩压呈正相关性（P<0.05）。CC基因型患者外周血ANP、NO、ET-1水平与收缩压未见相关性（P>0.05）;cAMP水平与收缩压呈负相关性（P<0.05）,VEGF水平与收缩压呈正相关性（P<0.05）。（2）舒张压与外周血ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF水平的相关性分析分别以AC基因型和CC基因型患者的舒张压为应变量,以外周血中ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF浓度为自变量,对22例AC基因型和65例CC基因型患者进行多因素线性回归分析。结果显示:AC基因型患者外周血ANP、ET-1、cAMP、VEGF与AC基因型携带者的舒张压未见相关性（P>0.05）;NO水平与舒张压呈正相关性（P<0.05）。CC基因型患者外周血5个观察指标与CC基因型携带者的舒张压未见相关性（P>0.05）。8.原发性高血压合并症影响因素的分析（1）原发性高血压合并症冠心病影响因素的分析以原发性高血压合并冠心病为应变量取值1,未合并冠心病取值0,以NPR-C基因 A-55C 位点基因型和外周血 ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF、SBP、TG、LDL为自变量,进行logistic多因素回归分析。结果显示TG、LDL、ANP、NO、CC基因型与合并症冠心病相关（P<0.05）。（2）原发性高血压合并症糖尿病影响因素分析以原发性高血压合并糖尿病为应变量取值1,未合并糖尿病取值0,以NPR-C基因A-55C位点基因型和外周血ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF水平为自变量,进行logistic多因素回归分析。结果中未显示出有统计学意义的影响因素（P>0.05）。[结论]1.云南汉族原发性高血压患者中NPR-C基因A-55C位点基因多态性分布以CC基因型为主,未见AA基因型。CC基因型与高血压病易感相关。2.云南汉族原发性高血压患者中,NPR-C基因A-55C位点基因多态性可能影响外周血NO和VEGF水平。3.云南汉族原发性高血压患者中,NPR-C基因A-55C基因多态性可能影响了 ANP或CNP/NPR-C信号通路中cAMP水平及效应分子NO、ET-1、VEGF 水平,进而影响ANP或CNP/NPR-C信号通路的血压调节作用,但可能并不影响NPR-C 清除 ANP。4.云南汉族原发性患者中,NPR-C基因A-55C基因多态性可能影响原发性高血压患者合并症冠心病,同时,ANP、NO可能增加患者合并冠心病的危险性。
刘玉[7]（2019）在《寻常型银屑病与代谢综合征流行病学及易感基因相关性研究》文中研究表明研究背景银屑病是一种常见且研究最多的的慢性皮肤病之一,其病因至今仍未完全明确,可能包含遗传、环境等多种复杂因素。近年来关于银屑病与代谢综合征（Metabolic syndrome,MS）及其包含疾病成分（腹型肥胖、胰岛素抵抗、高血压和高脂血症）在不同人种中的研究表明,银屑病患者中代谢综合征（各疾病成分）患病的风险增加。同时目前已有研究报道了一些种族人群中的银屑病与代谢综合征（包含疾病）的易感基因。然而,在不同地域、种族人群中报道的银屑病与代谢综合征相关疾病成分的关系不尽相同。在中国汉族人群中,关于代谢综合征与银屑病的相关研究较少。因此,本研究拟通过回顾性分析研究寻常型银屑病（Psoriasis Vulgaris,PsV）与代谢综合征组分（血脂、血糖、血压）的相关性。并将既往报道的代谢综合征相关的易感基因位点在寻常型银屑病患者中进行验证。目的1.通过以医院为基础的较大样本量的病例对照研究从流行病学方面探讨寻常型银屑病与血脂、血糖、血压的相关性。2.研究既往报道的与代谢综合征相关的基因多态性与中国汉族人群寻常型银屑病的相关性。3.因HLA-C*06:02是既往报道银屑病最强易感基因,根据HLA-C*06:02进一步分层分析,探讨已总结的18个SNP变异位点在中国汉族寻常型银屑病患者中与HLA-C*06:02是否存在交互作用。方法本研究分为2部分:第一部分研究对象包含寻常型银屑病患者511例及无银屑病的健康对照543例,检测其血脂、血糖、血压相应参数并记录。使用SPSS20.0软件将数据进行统计分析。第二部分研究对象包含寻常型银屑病患者1030例及健康对照965例,收集研究对象外周血（抗凝全血）-80℃保存备用,选择既往报道的代谢综合征相关的18个SNP位点,采用二代测序法和序列特异性引物聚合酶链式反应检测基因多态性。将以上SNP变异在病例组及对照组中进行验证,统计分析使用PLINK1.07统计软件。结果1.PsV组与对照组相比甘油三酯（TG）水平升高（t=2.74,P<0.01）,总胆固醇（TCH）水平升高（t’=1.99,P<0.05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低（t’=-2.67,P<0.01）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平两者无明显差异（t’=1.69,P=0.09）。2.PsV组空腹血糖升高（χ2=22.19,P<0.01）、血压升高（χ2=8.03,P<0.01）、甘油三酯升高（χ2=4.87,P<0.05）的比例高于对照组。3.经统计分析,7个SNP与PsV相关,分别是位于HLA基因区域的rs805303（P=0.012,OR=0.85）,rs3177928(P=1.37×10-15,OR=2.51),rs2247056(P=3.73×10-4,OR=0.67)。位于FUT2基因区域的rs1047781（P=0.012,OR=1.18）,rs281379（P=0.014,OR=1.71）,rs492602（P=0.005,OR=1.86）。位于LNPEP基因区域的rs2303138（P=0.014,OR=1.18）。与PsV患者显着相关。4.分层分析后发现rs805303（P=0.017,OR=0.74）和rs2303138（P=0.041,OR=1.30）在HLA-C*0602阳性时与PSV患者相关。rs805303(P=5.62×10-5,OR=0.68),rs3177928（P=0.003,OR=1.75）、rs281379（P=0.034,OR=1.95）、rs492602（P=0.025,OR=2.04）在HLA-C*0602阴性时与PsV患者相关。结论1.寻常型银屑病与代谢综合征包含疾病成分（血脂异常、空腹血糖升高、血压升高）存在相关性。2.7个代谢综合征相关的SNP分别位于HLA（rs805303,rs3177928,rs2247056）、FUT2（rs1047781,rs281379,rs492602）和LNPEP（rs2303138）基因与寻常型银屑病患者显着相关。3.在中国汉族HLA-C*0602阳性人群中,HLA基因（rs805303）、LNPEP基因（rs2303138）与寻常型银屑病相关。HLA-C*0602阴性人群中,HLA基因（rs805303、rs3177928）,FUT2基因（rs281379、rs492606）与寻常型银屑病相关。
陈兰,袁萍,孙军[8]（2018）在《基因多态性与原发性高血压的相关性》文中指出高血压是一种遗传因素和环境因素相互作用所致的疾病,但高血压的病因尚不明确。已有的研究结果表明,高血压患者或潜在患者常有一种以上与血压调节相关的基因异常。目前,已有多个与高血压相关的基因位点被深入广泛研究。本文旨在就基因多态性与高血压相关性的研究进展进行综述。
谷兰平,徐新娟,张荣秀[9]（2017）在《新疆维吾尔族、哈萨克族高血压患者血管紧张素转换酶基因I/D多态性与血管紧张素转化酶抑制剂降压疗效的关系》文中研究指明目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因I/D多态性,在新疆维吾尔族、哈萨克族原发性高血压患者的差异与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）降压疗效的关系。方法选取2015年11月至2017年4月于新疆医科大学第一附属医院高血压科就诊的394例原发性高血压患者,其中维吾尔族191例,哈萨克族203例。采用基因多态性检测试剂盒（PCR-荧光探针技术）对ACE I/D基因型等进行检测,对两组降压疗效、不良反应进行分析。统计学处理采用SPSS 17.0处理,相关危险因素采用非条件Logistic回归分析。结果 394例三种基因型患者对ACEI类药物疗效正常敏感性、高敏感性例数分别为137,257例,频率为34.77%、65.23%。其中维吾尔族分别为33.51%（64/191）、66.49%（127/191）,哈萨克族分别为35.96%（73/203）、64.04%（130/203）,两民族的ACE I/D基因多态性与ACEI类药物疗效差异无统计学意义（χ2=0.26,P>0.05）。394例三种基因型患者对ACEI类药物不良反应明显增加的例数为81例,频率为20.56%,其中维吾尔族患者为19.37%（37/191）,哈萨克族患者为21.67%（44/203）,两民族对ACEI类药物不良反应差异无统计学意义（χ2=0.32,P>0.05）。非条件Logistic回归分析显示,ACE I/D的民族差异与ACEI类药物疗效无相关性（OR=0.69,P>0.05）。结论 ACE I/D基因多态性在新疆哈萨克族、维吾尔族原发性高血压患者的民族差异与ACEI类药物疗效无相关性。
马文霞,刘芙蓉,杨丹蓉,于燕[10]（2017）在《肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与原发性高血压的研究进展》文中认为原发性高血压（esential hypertension,EH）是一种由遗传与环境因素共同导致的复杂疾病,具有高度的遗传异质性。自1992年首个高血压基因关联研究报道以来,许多高血压的易感基因研究相继开展。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）在血压调节中发挥重要作用,而该系统基因多态性与EH关系的研究结果各有差异。本文首先对该系统中4个关键基因多态性以及多态性与EH研究结果进行汇总分析,其次介绍了基因与基因、基因与环境的交互作用的研究进展。尽管目前对RAAS系统基因多态性与EH的关系研究层出不穷,但是至今未能找出对EH起主要作用的共同基因,究其原因可能是因为遗传异质性、种族差异、地区差别等诸多复杂因素的影响。
二、血管紧张素转换酶基因多态性与不同人种原发性高血压相关性研究(四则)（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血管紧张素转换酶基因多态性与不同人种原发性高血压相关性研究(四则)（论文提纲范文）
（1）ACE、eNOS和AGT基因多态性与宜春地区汉族人群原发性高血压的相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一节 血管紧张素转化酶ACE(I/D)基因多态性 |
| 1 实验试剂与仪器 |
| 1.1 实验试剂 |
| 1.2 实验仪器 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 正常对照组 |
| 2.2 EH组 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 血液样品的收集和保存 |
| 3.2 全血基因组DNA提取 |
| 3.3 DNA纯度检测 |
| 3.4 TAE缓冲溶液的配制 |
| 3.5 引物处理 |
| 3.6 血管紧张素转化酶基因ACE多态性检测 |
| 4 结果 |
| 4.1 电泳结果 |
| 4.2 各组Hardy-Weinberg遗传平衡定律检测 |
| 4.3 ACE(I/D)基因多态性统计及分析 |
| 4.4 ACE(I/D)基因多态性在男性受试者之间的比较 |
| 4.5 ACE(I/D)基因等位基因频率与其他地区人群的基因多态性分布比较 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 第二节 内皮型一氧化氮合酶eNOS G894T基因多态性 |
| 1 实验试剂与仪器 |
| 1.1 实验试剂 |
| 1.2 实验仪器 |
| 2 研究对象 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 血液样品的收集和保存 |
| 3.2 全血基因组DNA提取 |
| 3.3 DNA纯度检测 |
| 3.4 TAE缓冲溶液的配制 |
| 3.5 引物处理 |
| 3.6 内皮型一氧化氮合酶eNOS(G894T)基因多态性检测 |
| 4 结果 |
| 4.1 电泳图分析 |
| 4.2 各组Hardy-Weinberg遗传平衡定律检测 |
| 4.3 eNOS基因的多态性统计及分析 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 第三节 血管紧张素原基因AGT M235T基因多态性 |
| 1 实验试剂与仪器 |
| 1.1 实验试剂 |
| 1.2 实验仪器 |
| 2 研究对象 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 血液样品的收集和保存 |
| 3.2 全血基因组DNA提取 |
| 3.3 DNA纯度检测 |
| 3.4 TAE缓冲溶液的配制 |
| 3.5 引物处理 |
| 3.6 血管紧张素原基因AGT M235T基因多态性检测 |
| 4 结果 |
| 4.1 电泳结果 |
| 4.2 各组Hardy-Weinberg遗传平衡定律检测 |
| 4.3 结果统计与分析 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 第四节 受试者一般临床资料比较 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 方法 |
| 2 数据分析 |
| 2.1 EH组和正常对照组一般资料比较 |
| 2.2 ACE(I/D)基因多态性与受试者临床资料比较 |
| 2.3 eNOS(G894T)基因多态性与受试者临床资料比较 |
| 2.4 二元Logistic回归分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 研究不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）中国汉人血管紧张素转换酶2基因多态性与先天性心脏病相关肺动脉高压的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 研究背景 |
| 第一节 先天性心脏病相关肺动脉高压定义及发生机制 |
| 第二节 肾素—血管紧张素—醛固酮系统与血管紧张素转换酶2 |
| 第三节 血管紧张素转换酶2基因及其多态性 |
| 第四节 血管紧张素转换酶2在肺动脉高压中的保护作用 |
| 第五节 血管紧张素转换酶2保护作用的具体机制 |
| 第六节 血管紧张素转换酶2基因多态性与先天性心脏病相关肺动脉高压 |
| 第七节 连锁不平衡现象 |
| 第八节 研究目的 |
| 第二章 方法学 |
| 第一节 研究人群 |
| 第二节 右心导管 |
| 第三节 目标SNP选取 |
| 第四节 基因提取及目标SNP测序 |
| 第五节 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 第一节 样本收集概况 |
| 第二节 样本临床特征 |
| 第三节 单碱基对突变与先天性心脏病相关肺动脉高压 |
| 第四节 基因型与实验室结果、血流动力学 |
| 第五节 基因连锁不平衡及基因座分析 |
| 第六节 基因座与实验室结果、血流动力学 |
| 第四章 讨论 |
| 第一节 血管紧张素转换酶2单碱基对突变与先天性心脏病的相关性 |
| 第二节 血管紧张素转换酶2单碱基对突变与先天性心脏病相关肺动脉高压的相关性 |
| 第三节 血管紧张素转换酶2单碱基对突变在先天性心脏病相关肺动脉高压的表达模型 |
| 第四节 血管紧张素转换酶2基因座与先天性心脏病相关肺动脉高压的相关性 |
| 第五节 血管紧张素转换酶2单碱基对突变及基因座作用的可能机制 |
| 第六节 排除男性杂合子说明 |
| 第七节 研究意义 |
| 第八节 局限性 |
| 第九节 未来研究方向 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（3）耳穴贴压对原发性高血压阴虚体质调体降压作用的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略语表 |
| 前言 |
| 一、绪论 |
| (一) 研究背景 |
| 1. 原发性高血压的研究现状 |
| 2. RAS系统双轴概述 |
| 3. 耳穴贴压在原发性高血压中的应用 |
| (二) 研究的目的和意义 |
| (三) 研究问题与假设 |
| 1. 研究问题 |
| 2. 研究假设 |
| 二、高血压体质的基因研究 |
| (一) 临床资料 |
| 1. 研究内容 |
| 2. 研究对象 |
| 3. 样本量计算 |
| 4. 科研伦理 |
| (二) 仪器与试剂 |
| (三) 实验方法 |
| 1. 样本制备 |
| 2. SNP位点基因型检测 |
| 3. 质量控制 |
| 4. 统计学分析 |
| 5. 技术路线图 |
| (四) 结果 |
| 1. 两组研究对象的一般资料比较 |
| 2. 基因检测结果与Hardy-Weinberg遗传平衡检验 |
| 3. 原发性高血压阴虚体质与平和体质的基因差异分析 |
| (五) 讨论 |
| 三、耳穴贴压干预作用的研究 |
| (一) 临床资料 |
| 1. 研究内容 |
| 2. 研究对象 |
| 3. 样本计算量 |
| 4. 科研伦理 |
| 5. 干预方法 |
| 6. 评价指标 |
| (二) 仪器与试剂 |
| (三) 实验方法 |
| 1. 样本制备 |
| 2. 血清ACE、ACE2、Ang-Ⅱ、Ang- (1-7)含量检测 |
| 3. 质量控制 |
| 4. 统计学分析 |
| 5. 技术路线图 |
| (四) 结果 |
| 1. 两组研究对象一般资料的比较 |
| 2. 耳穴贴压的干预效果 |
| (五) 讨论 |
| 1. 耳穴贴压治疗对EH阴虚体质患者血压的影响 |
| 2. 耳穴贴压治疗对EH阴虚体质患者阴虚体质的影响 |
| 3. 耳穴贴压对ACE、ACE2、Ang (1-7)、Ang-Ⅱ的影响 |
| 4. 本研究的创新之处 |
| 5. 本研究的局限之处 |
| 6. 对今后护理研究的启示 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
（4）细胞色素P450 4A11酶促血压调节相关研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 细胞色素P450(CYP)酶系 |
| 1.1.1 CYP概述 |
| 1.1.2 CYP功能 |
| 1.2 高血压及危险因素 |
| 1.2.1 高血压定义 |
| 1.2.2 高血压危险因素 |
| 1.3 血管张力调节因子 |
| 1.4 CYP与高血压的相关性 |
| 1.4.1 原发性高血压(EH) |
| 1.4.2 继发性高血压 |
| 1.4.3 高血压合并其它疾病 |
| 1.4.4 人种、性别、体重指数(BMI)的影响 |
| 1.5 CYP、内源性物质与高血压内在联系 |
| 1.5.1 内源性物质经CYP影响血压 |
| 1.5.2 高血压经CYP影响内源性物质表达 |
| 1.5.3 CYP参与内源性物质诱导的高血压 |
| 1.6 CYP4s及其代谢产物与血压调节的关系 |
| 1.6.1 CYP4s代谢特点 |
| 1.6.2 CYP4s代谢物20-HETE病生功能 |
| 1.7 高血压啮齿动物模型 |
| 1.7.1 常见非基因模型 |
| 1.7.2 常见基因模型 |
| 1.7.3 与CYP相关的高血压模型 |
| 1.8 血压调节研究技术 |
| 1.8.1 血压与血管张力测定技术 |
| 1.8.2 分子生物学技术 |
| 1.9 本课题目的、意义和主要内容 |
| 1.9.1 本课题目的、意义 |
| 1.9.2 本课题主要内容 |
| 第二章 CYP4s基因多态性与人原发性高血压相关性 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料、试剂与仪器 |
| 2.2.1 主要仪器与耗材 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.2.3 实验溶液 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.3.1 目标SNPs选择 |
| 2.3.2 病例选择与样本采集 |
| 2.3.3 血液DNA提取与浓度测定 |
| 2.3.4 DNA SNPs位点检测 |
| 2.3.5 统计与分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 目标SNPs选择 |
| 2.4.2 试验对象选择 |
| 2.4.3 全血DNA提取与测定 |
| 2.4.4 DNA位点扩增与检测 |
| 2.4.5 DNA位点SNPs与高血压关联性分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 CYP4A11 对模型小鼠血压的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料、试剂与仪器 |
| 3.2.1 实验对象 |
| 3.2.2 主要仪器与耗材 |
| 3.2.3 实验试剂 |
| 3.2.4 实验溶液、培养基和饲料 |
| 3.3 试验方法 |
| 3.3.1 构建小鼠Cyp4a10 慢病毒载体与验证 |
| 3.3.2 小鼠Cyp4a10 慢病毒稳定转染验证实验 |
| 3.3.3 Cyp4a10 与小鼠血压相关性研究 |
| 3.3.4 统计分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 构建Cyp4a10 慢病毒载体与初步验证 |
| 3.4.2 小鼠Cyp4a10 慢病毒稳定转染验证 |
| 3.4.3 Cyp4a10 与小鼠血压相关性研究 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 CYP4A11 影响血管张力及相关调节因子的研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料、试剂、仪器 |
| 4.2.1 实验对象 |
| 4.2.2 主要仪器与耗材 |
| 4.2.3 实验试剂 |
| 4.2.4 实验溶液与培养基 |
| 4.3 试验方法 |
| 4.3.1 Cyp4a10 对小鼠血管张力影响 |
| 4.3.2 HET0016 对肾动脉、主动脉张力的影响 |
| 4.3.3 Cyp4a10 对小鼠器官血压调节蛋白影响的蛋白检测 |
| 4.3.4 Cyp4a10 对小鼠器官血压调节蛋白影响的mRNA检测 |
| 4.3.5 统计分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 小鼠血管张力测定 |
| 4.4.2 小鼠器官血管张力相关因子蛋白表达检测 |
| 4.4.3 小鼠器官血管张力相关因子mRNA检测 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 CYP4A11 影响血管张力调节因子的细胞学研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料、试剂和仪器 |
| 5.2.1 实验对象 |
| 5.2.2 主要仪器与耗材 |
| 5.2.3 实验试剂 |
| 5.2.4 实验溶液与培养基 |
| 5.3 试验方法 |
| 5.3.1 CYP4A11 siRNA筛选与验证 |
| 5.3.2 细胞系血管张力调节因子蛋白表达检测 |
| 5.3.3 细胞系血管张力调节因子mRNA检测 |
| 5.3.4 细胞上清20-HETE检测 |
| 5.3.5 统计分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 CYP4A11 siRNA筛选与验证 |
| 5.4.2 细胞系血管张力调节因子蛋白表达检测 |
| 5.4.3 细胞系血管张力调节因子mRNA检测 |
| 5.4.4 细胞上清的20-HETE检测 |
| 5.5 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 答辩委员会对论文评语 |
（5）血管紧张素转换酶2基因多态性与心血管疾病相关性研究进展（论文提纲范文）
| 1 ACE2基因结构、功能与分布 |
| 2 ACE2基因多态性与原发性高血压 |
| 2.1 ACE2 G8790A基因多态性与原发性高血压 |
| 2.2 ACE2基因多位点与原发性高血压 |
| 2.3 ACE2的交互作用与原发性高血压 |
| 3 ACE2基因多态性与冠心病 |
| 4 ACE2基因多态性与心肌病 |
| 5 ACE2基因多态性与心律失常 |
| 6 ACE2基因多态性与心力衰竭 |
| 7 总结与展望 |
（6）NPR-C基因A-55C位点多态性在高血压病理机制中作用的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）寻常型银屑病与代谢综合征流行病学及易感基因相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 寻常型银屑病与血脂、血糖、血压相关性的流行病学研究 |
| 1.引言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.统计分析 |
| 4.结果 |
| 5.讨论 |
| 6.结论 |
| 第二部分 寻常型银屑病与代谢综合征易感基因的相关性研究 |
| 1.引言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.统计分析 |
| 4.结果 |
| 5.讨论 |
| 6.结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 银屑病与代谢综合征相关性研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（8）基因多态性与原发性高血压的相关性（论文提纲范文）
| 1 高血压概述 |
| 2 高血压产生的神经机制 |
| 2.1 G蛋白基因 |
| 2.2 β2-肾上腺素能受体基因 |
| 2.3 Phosducin基因 |
| 3 高血压易感性的血管机制 |
| 3.1 内皮素-1基因 |
| 3.2 内皮一氧化氮合酶基因 |
| 4 升高血压的激素机制 |
| 4.1 肾素基因 |
| 4.2 血管紧张素原基因 |
| 4.3 血管紧张素转换酶基因 |
| 4.4 醛固酮合酶基因 |
| 5 高血压形成的肾机制 |
| 5.1 内收蛋白基因 |
| 5.2 上皮钠通道基因 |
| 6 胰岛素抵抗 |
| 7 问题与展望 |
（9）新疆维吾尔族、哈萨克族高血压患者血管紧张素转换酶基因I/D多态性与血管紧张素转化酶抑制剂降压疗效的关系（论文提纲范文）
| 对象与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、方法 |
| 结果 |
| 一、两组患者一般资料比较 |
| 二、两组患者的Hardy-Weinberg平衡检测结果 |
| 三、两组患者的ACE I/D基因多态性与ACEI药物降压疗效比较 |
| 四、两组患者ACE I/D基因多态性与ACEI药物不良反应比较 |
| 五、两组患者ACE I/D基因多态性与ACEI药物疗效应的相关性 |
| 讨论 |
（10）肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与原发性高血压的研究进展（论文提纲范文）
| 1 RAAS系统的作用机制 |
| 2 AGT基因 |
| 2.1 AGT基因及其多态性 |
| 2.2 AGT基因多态性与EH |
| 2.2.1 AGT基因编码区多态性与EH |
| 2.2.2 AGT基因转录调控区多态性与EH |
| 3 ACE基因 |
| 3.1 ACE基因及其多态性 |
| 3.2 ACE基因多态性与EH |
| 4 AT1R基因 |
| 4.1 AT1R基因及其多态性 |
| 4.2 AT1R基因多态性与EH |
| 5 CYP11B2基因 |
| 5.1 CYP11B2基因及其多态性 |
| 5.2 CYP11B2基因多态性与EH |
| 6 RAAS系统基因的多基因、多因素联合作用与EH |
| 6.1 基因与基因的交互作用与EH |
| 6.2 基因与环境的交互作用与EH |
| 7 RAAS系统基因多态性在高血压治疗中的作用 |
| 8 问题与展望 |
四、血管紧张素转换酶基因多态性与不同人种原发性高血压相关性研究(四则)（论文参考文献）
- [1]ACE、eNOS和AGT基因多态性与宜春地区汉族人群原发性高血压的相关性分析[D]. 蒋一峰. 宜春学院, 2021(08)
- [2]中国汉人血管紧张素转换酶2基因多态性与先天性心脏病相关肺动脉高压的关系[D]. 杨子阳. 南方医科大学, 2020(01)
- [3]耳穴贴压对原发性高血压阴虚体质调体降压作用的机制研究[D]. 丁磊. 浙江中医药大学, 2019(08)
- [4]细胞色素P450 4A11酶促血压调节相关研究[D]. 李晋. 华南理工大学, 2019(06)
- [5]血管紧张素转换酶2基因多态性与心血管疾病相关性研究进展[J]. 罗小蓉,倪伟,王浩宇,刘涛. 心血管病学进展, 2019(03)
- [6]NPR-C基因A-55C位点多态性在高血压病理机制中作用的研究[D]. 岳薇薇. 昆明医科大学, 2019(06)
- [7]寻常型银屑病与代谢综合征流行病学及易感基因相关性研究[D]. 刘玉. 内蒙古医科大学, 2019
- [8]基因多态性与原发性高血压的相关性[J]. 陈兰,袁萍,孙军. 中国生物化学与分子生物学报, 2018(03)
- [9]新疆维吾尔族、哈萨克族高血压患者血管紧张素转换酶基因I/D多态性与血管紧张素转化酶抑制剂降压疗效的关系[J]. 谷兰平,徐新娟,张荣秀. 中华诊断学电子杂志, 2017(04)
- [10]肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与原发性高血压的研究进展[J]. 马文霞,刘芙蓉,杨丹蓉,于燕. 国外医学(医学地理分册), 2017(02)