一、几种制剂抗氧化与清除自由基效应的比较研究（论文文献综述）
赵妮妮[1]（2021）在《及芷冰芍冲剂预防急性放射性食管炎的临床研究》文中指出目的本临床试验通过观察及芷冰芍冲剂预防急性放射性食管炎的临床疗效,评价及芷冰芍冲剂预防急性放射性食管炎的有效性及安全性,为该方制成山西省中医院院内制剂,并进一步推广应用提供临床依据。方法采用完全随机、对照的试验设计方法,严格按照诊断标准及纳入标准收集进行肺部放疗的中央型肺癌患者64例,采用随机数字表法按1:1的比例分为试验组（32例）与对照组（32例）。试验组于放疗当天开始口服及芷冰芍冲剂至放疗结束;对照组行单纯放疗。分别记录两组患者急性放射性食管炎的发生率、食管炎分级程度、发生时间、持续时间、KPS评分变化及放疗完成率,记录放疗前后两组患者血常规、肝功能、肾功能等安全性指标。客观分析及芷冰芍冲剂预防急性放射性食管炎的有效性及安全性。结果（1）放疗结束时对照组急性放射性食管炎的发生率为96.7%,高于试验组的发生率73.3%,两组差异有统计学意义（P<0.05）;（2）对照组2级及2级以上急性放射性食管炎的发生率为83.3%,高于试验组的发生率26.7%,两组差异有统计学意义（P<0.05）;（3）对照组急性放射性食管炎的发生时间为（15.45±2.45）天,试验组急性放射性食管炎的发生时间为（18.91±3.99）天,试验组急性放射性食管炎的发生时间迟于对照组,两组差异有统计学意义（P<0.05）。（4）对照组症状持续时间为（25.52±4.60）天,试验组症状持续时间为（22.82±3.37）天,试验组急性放射性食管炎的症状持续时间小于对照组,两组差异有统计学意义（P<0.05）。（4）放疗结束时对照组患者KPS评分升高率为3.3%,稳定率为60.0%,下降率为36.7%,试验组患者KPS评分升高率为6.7%,稳定率为80.0%,下降率为13.3%,对照组患者放疗前后KPS升高率及稳定率均低于试验组,下降率高于试验组,两组差异具有统计学差异（P=0.045<0.05）。（5）对照组患者放疗完成率为73.3%,明显低于试验组的93.3%,两组差异具有统计学意义（P<0.05）。结论及芷冰芍冲剂能有效推迟急性放射性食管炎的发生时间,缩短其症状持续时间,降低急性放射性食管炎的发生率,减轻临床分级程度,有效改善患者的KPS评分,提高放疗完成率。试验期间未发生明显不良反应和毒副作用,且无不良事件发生,证实其安全性,远期疗效可观,值得进一步推广。
李泳欣[2]（2021）在《Nrf2-ARE信号通路抵御小鼠乳腺氧化应激的分子机制及槲皮素对其调控研究》文中提出泌乳功能对哺乳动物的生存繁衍至关重要。乳汁不仅可以保证哺乳动物的新生儿存活,同时也为人类生长发育提供了营养物质。动物哺乳期间,多种疾病和亚健康状态均会影响乳腺健康。氧化应激是损害乳腺健康的常见因素,通常会抑制乳腺功能,造成泌乳量和乳品质下降。自然界中的天然活性物质具有抗氧化、抗炎等特性,得到了广泛关注。Nrf2-ARE是目前已知最重要的抗氧化相关信号通路之一,生物活性物质是否可通过Nrf2-ARE途径缓解乳腺氧化应激,值得深入研究。因此,本研究利用Nrf2敲除小鼠,解析了Nrf2-ARE途径在乳腺氧化应激中的作用机制,随后以乳腺上皮细胞为模型探究可通过Nrf2-ARE通路抵御氧化应激的生物活性物质,并阐明其作用机制。本研究旨在为Nrf2-ARE信号通路抵御乳腺氧化应激的分子机制提供理论依据,为定向调控和防治乳腺氧化应激的饲料添加剂开发奠定科学基础。1 Nrf2基因敲除对小鼠生长繁殖和乳腺健康的影响本研究首先对小鼠进行基因型鉴定,确定Nrf2基因型不影响母鼠生长繁殖性能和10-12周龄母鼠哺乳期6-11天平均泌乳量,明确Nrf2基因敲除小鼠可用于乳腺健康研究。继而选用10-12周龄泌乳早期（第3天）WT、Nrf2（+/-）和Nrf2（-/-）小鼠各6只,每只小鼠第四对乳腺的一侧注射50μL LPS（0.2 mg/ml）作为处理组,另一侧乳腺注射50μL PBS作为对照组,注射后24 h采集第四对乳腺组织。另取10-12周龄泌乳中期（第12天）WT、Nrf2（+/-）和Nrf2（-/-）小鼠各5只,分别注射LPS和PBS后3 h取乳样。分析乳腺组织外观、乳中蛋白含量、乳腺炎性因子和氧化还原平衡相关基因表达,综合判断乳腺健康情况。结果表明,应激条件下Nrf2（-/-）小鼠的乳腺组织中β酪蛋白基因表达显着升高,κ酪蛋白基因表达显着降低,而WT小鼠乳蛋白基因无明显变化。转录组学结果显示,LPS处理后,Nrf2（-/-）小鼠乳腺血红素加氧酶1（HO-1）、谷氨酸/胱氨酸反向转运体轻链（x CT）和谷氨酸-半胱氨酸连接酶调节亚基（GCLM）的m RNA水平显着低于WT小鼠,同时总抗氧化能力明显降低。应激条件下Nrf2（-/-）小鼠乳腺出现更多炎性因子表达上调。以上结果提示,相比WT小鼠,Nrf2（-/-）小鼠乳腺的氧化还原平衡被打乱,乳腺健康更易受到外界刺激的不利影响。2 Nrf2-ARE信号通路抵御小鼠乳腺氧化损伤的作用机制本试验使用上述泌乳早期（第3天）小鼠注射LPS 24 h后采集得到的第四对乳腺组织样本,检测乳腺抗氧化酶类表达、谷胱甘肽（GSH）含量、GSH与还原性谷胱甘肽（GSSG）比例、GSH合成与代谢相关基因表达、细胞凋亡与内质网应激情况。结果表明,LPS刺激不改变WT小鼠的过氧化氢酶和过氧化物还原酶1表达,但在Nrf2（-/-）小鼠乳腺降低了以上抗氧化酶表达。LPS刺激上调了WT小鼠乳腺Nrf2和HO-1的基因表达,但Nrf2（-/-）小鼠中未见明显上调。此外,两种Nrf2敲除小鼠未能如WT小鼠一样,受到LPS诱导后显着上调GSH含量和GSH/GSSG比例。Nrf2（-/-）小鼠中谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）、GCLM和x CT的m RNA表达丰度在LPS应激条件下也低于WT小鼠。另外,LPS处理增加了Nrf2（-/-）小鼠中促凋亡因子（BAX）的表达、BAX/Bcl-xl比例和内质网应激标记物（GPR78）表达,而WT鼠未见明显差异。以上结果提示,Nrf2-ARE信号通路同时调节酶类和非酶类抗氧化防御系统,可通过Nrf2/GCL/GSH/GPx1途径准确调控GSH的合成与消耗,并且对细胞凋亡和内质网应激也具有影响作用。3 Nrf2-ARE通路介导槲皮素抵御乳腺上皮细胞氧化损伤的作用机制3.1槲皮素抵御乳腺上皮细胞氧化损伤的作用效果本试验旨在探究可缓解乳腺氧化应激的生物活性物质。首先采用不同浓度H2O2（50,100,250,500,750,1000μΜ）刺激乳腺上皮（HC11）细胞24 h建立氧化损伤模型。使用不同浓度槲皮素（0、5、10、15、20、25μΜ）刺激HC11细胞24 h,确定HC11细胞耐受浓度,检测槲皮素预处理2 h对H2O2引起的HC11细胞增殖受阻和乳酸脱氢酶（LDH）释放的改善效果。随后,将HC11细胞分为四组处理,槲皮素和槲皮素预处理组使用20μΜ槲皮素培养细胞;2小时后,H2O2和槲皮素预处理组加入100μΜH2O2培养细胞24小时,对照组使用无血清培养基培养。对四组细胞提取蛋白,检测CAT与SOD活性、抗氧化蛋白（x CT,GCLM,TXNRD1）表达和细胞凋亡相关蛋白（BAX,BCL-2）表达。结果发现100μΜH2O2可降低HC11细胞活力至对照组60%以下,LDH释放达到24%以上,适合作为应激研究模型。20μΜ槲皮素对HC11细胞的保护效果最好,可显着恢复H2O2造成的T-AOC降低,且槲皮素预处理显着改善了细胞的抗氧化酶活性和抗氧化蛋白表达,但对细胞凋亡未见明显影响。以上结果提示槲皮素具有改善HC11细胞增殖受阻、细胞毒性和氧化损伤的重要作用。3.2 Nrf2-ARE通路介导槲皮素抵御乳腺上皮细胞氧化损伤的分子机制本试验旨在阐明Nrf2-ARE信号通路介导槲皮素改善HC11细胞氧化损伤的分子机制。首先将HC11细胞分为四组处理,处理方式如上文所述,探究槲皮素对应激状态下Nrf2-ARE和MAPKs信号通路激活情况的影响。随后,使用信号通路抑制剂,探究Nrf2-ARE信号通路对MAPKs通路调控槲皮素作用的调控机制,研究两者在槲皮素抵御氧化应激中的关系。最后,将细胞分为7组,其中对照组、H2O2组和槲皮素预处理组处理方法如上文所述。抑制剂组分别使用Nrf2抑制剂ML385（5μM）、p38 MAPK抑制剂SB203580（25μM）、ERK抑制剂PD98059（100μM）和JNK抑制剂SP600125（10μM）预处理HC11细胞1小时,之后添加槲皮素处理2小时,最后使用H2O2刺激细胞24小时,检测细胞增殖、细胞毒性、抗氧化防御系统的变化,以阐明抗氧化相关信号通路在槲皮素抵御氧化应激中的重要作用。结果表明,H2O2造成HC11细胞Nrf2-ARE信号通路被激活,MAPKs信号通路也被激活。槲皮素预处理显着改善了Nrf2-ARE和MAPKs信号通路激活情况。ERK抑制剂显着提高p-NRF2/NRF2比例,p38 MAPK抑制剂显着降低p-NRF2的蛋白表达,提示p38 MAPK和ERK信号通路可能通过调节Nrf2-ARE信号途径的激活状态,从而影响槲皮素的抗氧化能力。四种抑制剂均显着降低了槲皮素对细胞增殖的改善作用,不影响槲皮素的抗细胞毒性。对抗氧化防御系统来说,槲皮素对T-AOC的改善作用主要依赖于Nrf2-ARE、p38 MAPK和ERK通路,x CT表达主要依赖于Nrf2-ARE信号途径,槲皮素对CAT酶活和GCLM表达的恢复作用同时受到Nrf2-ARE和MAPKs信号通路的调节。综上所述,Nrf2-ARE信号通路调节下游抗氧化酶表达,介导Nrf2/GCL/GSH/GPx1途径调控GSH的合成与消耗,对细胞凋亡和内质网应激具有调节作用,以此维持乳腺氧化还原平衡。Nrf2-ARE信号通路介导槲皮素改善HC11细胞增殖和抗氧化防御能力,恢复氧化还原平衡。此外,MAPKs信号通路也参与调节槲皮素的细胞保护功能。
王琪[3]（2021）在《罗汉果内生菌产胞外多糖菌株的筛选及其抗氧化与降糖活性研究》文中研究表明微生物多糖是微生物在生长代谢过程中产生并分泌到细胞外的多糖（extracellular polysaccharide,EPS）。目前研究证实,EPS具有良好的抗氧化、增强免疫力及抑菌等功能。罗汉果（Siraitia grosvenorii）主要分布于我国广西北部山区,其果实中含有的甜甙、多糖、黄酮等化学成分,有降糖、清除自由基等作用。罗汉果内生菌种类繁多,研究表明内生菌可产生与寄主相同或功能相似的生物活性物质。因此,本研究以罗汉果内生菌为研究对象,拟筛选出产EPS的菌株,进行产EPS发酵条件、醇沉条件优化,对醇沉的EPS进行纯化,以及进行体外抗氧化与降糖活性研究。以期拓宽EPS的来源与应用,为罗汉果资源的综合利用提供参考。主要完成的研究内容及结果如下:1.罗汉果内生菌筛选采用α-萘酚-硫酸法和苯酚-硫酸法及DNS法从实验室保藏的罗汉果内生菌株中筛选产EPS的菌株。结果从38株中筛选到一株命名为LHG-3的EPS产生菌株,其EPS含量达到（0.78±0.02）mg·m L-1,显着高于其余菌株（P<0.05）。2.菌株鉴定对筛选的菌株LHG-3进行形态学、生理生化及分子生物学试验鉴定。表明该菌株为芽孢杆菌,与韦德曼尼芽孢杆菌（Bacillus wiedmannii）聚于一支,序列同源性超过99%,亲源关系最近。最确定菌株LHG-3为芽孢杆菌,命名为Bacillus sp.LHG-3。3.菌株LHG-3发酵条件的优化研究菌株生长曲线和产EPS曲线,并对其产EPS的发酵条件进行优化。结果表明,其最佳发酵时间为42 h,此时含量达到（0.76±0.01）mg·m L-1。影响菌株产EPS因素主次顺序为接种量>蔗糖添加量>尿素添加量>氯化钙添加量。最佳组合是蔗糖2.5%、尿素1.2%、氯化钙0.4%、接种量8%,在p H值7.0,30℃条件下培养42 h,EPS含量达到（1.59±0.03）mg·m L-1,是优化前的1.92倍,并具有较好的稳定性。4.胞外多糖醇沉条件优化对影响醇沉的几个因素进行单因素和响应面试验优化。最终响应面得到最佳EPS醇沉条件为发酵液浓缩0.768倍、离心转速6504 r·min-1、乙醇体积分数81.92%、4.25倍体积的乙醇。在此条件下,EPS含量为（3.29±0.03）mg·m L-1,是醇沉前的2.07倍。5.胞外多糖纯化条件优化采用Sevage法除去醇沉EPS中的蛋白质,采用阴离子交换柱、葡聚糖凝胶柱进一步纯化。结果表明,Sevage法除蛋白质效果好,醇沉的EPS经阴离子交换柱层析后得到两个组分EPS-A和EPS-B,经葡聚糖凝胶柱层析后,仍为单一峰,说明为均一多糖组分。EPS-A和EPS-B的得率分别为30.62%和19.25%。6.胞外多糖的初步鉴定对EPS-A和EPS-B进行紫外光谱扫描,表明不含蛋白质和核酸。EPS-A红外光谱测定结果表明,在特定波数处出现三个吸收峰表明EPS-A含有α-吡喃糖。EPS-A和EPS-B分别在1081.50 cm-1附近波数处的吸收峰表明含α-（1→6）糖苷键,具有典型多糖结构的基本骨架和官能团,表明EPS-A和EPS-B为多糖物质。EPS-A放大1.0K倍时表面呈颗粒状,5.0 K倍时分支部分表面有细微的突起片状、多孔、表面光滑。EPS-B放大1.0 K倍时,显示片状,放大5.0 K倍时,观察到表面光滑,可用于制造生物膜材料,与其他形态材料相比,保水能力和稳定性更高。7.胞外多糖体外抗氧化活性研究对醇沉的EPS、EPS-A、EPS-B以及VC进行体外抗氧化研究。由结果可知,几种样品均具有体外抗氧化活性,EPS纯化物的抗氧化能力更强,且有剂量浓度效应。只有在还原力测定时,醇沉的EPS和EPS-B之间没有达到显着水平,其余各组试验的样品之间均达到了显着水平（P<0.05）,说明EPS经纯化后表现出了较强的抗氧化能力。8.胞外多糖体外降糖活性研究对EPS-A、EPS-B以及阿卡波糖,采用打洞法和Bernfeld法分别测定体外降糖活性。打洞法发现,试验组均对α-淀粉酶有抑制活性。Bernfeld法发现,纯化后的多糖对α-淀粉酶的抑制率有所提高,其中EPS-B的抑制率是发酵液的5.69倍,组间差异达到了极显着水平（P<0.01）。由此可见,EPS纯化后提高了对α-淀粉酶的抑制效果。综上所述,本研究筛选到一株产EPS的罗汉果内生菌菌株Bacillus sp.LHG-3,得到了产EPS的最佳发酵条件和分离纯化条件,获得并证实EPS-A、EPS-B为两个多糖纯化物,它们均有体外降糖和抗氧化活性,其中EPS-B具有较强的抗氧化活性,具有一定的体外降糖活性。
王闪[4]（2021）在《酶法合成绿原酸酰化衍生物及其抗氧化和α-淀粉酶/葡萄糖苷酶抑制活性研究》文中指出绿原酸作为多酚类物质的一员,具有抗氧化、抗炎、调节糖代谢等多种生物活性功能。由于绿原酸不稳定、低亲脂性,限制了其在生物体内的利用。本课题以绿原酸为研究对象,采用酶法对绿原酸进行分子修饰,制备出具有不同亲脂性的绿原酸酰化衍生物,并对其进行结构鉴定,确定酰化位点,同时考察绿原酸衍生物的体外消化稳定性、体外抗氧化性及α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶抑制活性,为绿原酸衍生物作为新型亲脂性抗氧化剂和α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶抑制剂的应用提供理论依据。本文的主要结论如下:选用脂肪酶催化绿原酸和丁酸乙烯酯酰化反应,以绿原酸转化率为依据,对11种溶剂体系和9种脂肪酶进行筛选,确定最佳溶剂体系为10 m L甲基叔丁基醚,脂肪酶为Lipozyme RM。采用制备高效液相色谱对丁酰化绿原酸进行分离纯化,得到三种不同的组分。通过液质联用、红外光谱和核磁共振波谱对产物进行结构鉴定,分别为3-O-丁酰化绿原酸、4-O-丁酰化绿原酸和二丁酰化绿原酸,其中4-O-丁酰化绿原酸为主要酰化产物。随后对反应条件进行优化,确定最佳反应条件为反应温度:55℃、脂肪酶添加量:0.28 U/（mg绿原酸）、绿原酸和丁酸乙烯酯的摩尔比:1:10、反应转速:400 r/min、反应时间:4 d。不同碳链酰基供体实验发现酰基供体对绿原酸酰化的区域选择性影响最大,当酰基供体为月桂酸乙烯酯时,反应产物仅为4-O-月桂酰绿原酸。考察不同碳链修饰的4-O-单取代绿原酸衍生物的亲脂性,研究绿原酸衍生物的亲脂性对体外模拟消化稳定性、DPPH·和ABTS+·清除能力、铁离子还原能力和细胞抗氧化活性（CAA）的影响。结果表明,和绿原酸相比,在模拟胃消化阶段,绿原酸衍生物的稳定性有略微下降,在肠消化阶段,绿原酸衍生物的稳定性有不同程度提高,其中C4-CA的稳定性最好。自由基清除能力实验发现,除C4-CA外,其余衍生物的DPPH·清除能力显着低于绿原酸,但是仅C2-CA的ABTS+·清除能力显着下降。铁离子还原能力实验发现绿原酸衍生物的抗氧化能力明显下降。通过CAA实验证实,随着亲脂性的提高,绿原酸衍生物的跨细胞膜的能力增强,细胞抗氧化能力提高,C6-CA、C8-CA和C12-CA的细胞抗氧化活性显着高于绿原酸。研究不同碳链修饰的4-O-单取代绿原酸衍生物对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的抑制作用,通过抑制动力学和荧光猝灭对其抑制机制进行探讨。结果显示,C12-CA抑制α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的效果最好,绿原酸衍生物对α-淀粉酶的抑制活性均高于绿原酸,且随着亲脂性的提高而增大;但是仅有C8-CA和C12-CA对α-葡萄糖苷酶的抑制活性高于绿原酸。抑制动力学和荧光猝灭实验结果表明,绿原酸及其衍生物对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的抑制类型和猝灭机制均相同,仅在竞争性抑制常数(Kic)、非竞争性抑制常数(Kiu)和荧光猝灭常数(KFQ)上存在差别,C12-CA的Kic值和Kiu值最小,KFQ值最大,对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶构象的影响最大。
刘津良[5]（2021）在《大米活性肽F2d抗氧化和抗炎功能的评估及其分子机理研究》文中提出米渣作为大米加工的副产品,其利用率一直较低下,忽视了其优质蛋白质。而高蛋白质含量是活性肽开发的必要条件,因此,从米渣蛋白中提取抗氧化肽是提高其附加值和研究意义的最佳途径之一。本课题组前期已从米渣蛋白中提取出多条活性多肽,并测定它们的体外抗氧化活性,筛选出一条抗氧化活性最高的小分子肽（F2d）进行深入研究。本实验研究通过H2O2和高糖刺激人脐静脉内皮细胞（HUVEC）建立氧化应激模型,从米渣提取的小分子活性肽F2d为实验材料,对F2d抗氧化活性和抗炎活性功效等因素进行了评估并探讨其作用的分子机制,为以后研究稻米副产物的深加工和小分子活性肽开发应用提供了理论基础。首先对大米活性肽F2d进行自由基清除等抗氧化实验,初步确定其具有抗氧化活性。随F2d含量的提高,其消除自由基的能力提高。通过对细胞内氧化应激指标的检测,发现活性肽F2d可以显着降低细胞内氧自由基ROS和脂质过氧化物MDA的含量,提高抗氧化金属酶SOD的含量。通过流式凋亡检测探究出F2d能够降低细胞凋亡率。我们采用Western blot实验方法对Nrf2信号通路的关键靶基因进行蛋白水平的检测,发现F2d可以促进抗氧化核心基因Nrf2以及下游基因的表达,使Nrf2体内抑制因子Keap1处于低表达水平;进一步研究发现F2d还可以促进Nrf2的磷酸化程度,使其稳定性和含量增加,激活其固有的转录活性,发挥抗氧化作用。而RT-qPCR结果显示,活性肽F2d对mRNA表达水平的影响与蛋白水平表达结果一致。为了证实F2d确实通过Nrf2信号通路发挥抗氧化作用,抑制剂实验中利用Nrf2特异性抑制剂ML385阻断其表达,通过Western blot方法从蛋白水平确认Nrf2被阻断,之后酶标仪读取ROS含量证明抑制Nrf2的表达,ROS含量上升,证明F2d发挥抗氧化活性是通过Nrf2信号通路。为了进一步探究活性肽F2d对高糖诱导的氧化应激和炎症模型是否有相应的功效。我们利用MTS细胞毒性实验确定高糖的建模浓度,结果显示高糖建模浓度为40 mM;通过对细胞内氧化应激指标的检测,发现活性肽能显着降低细胞内ROS、MDA的含量,上调SOD水平。流式细胞术检测细胞凋亡的显示高糖可以导致细胞存活率下降,加入活性肽F2d后,活细胞数呈现浓度依赖性上升,证明F2d可以明显改善细胞凋亡状态。Western blot和RT-qPCR分别从蛋白和mRNA水平说明,在高糖建模成功的前提下,活性肽F2d可以有效地提高Nrt2抗氧化反应通路的表达,增强了细胞的耐受和抗氧化能力,抑制了炎症反应因子的表达,减轻炎症反应,同时还能调控凋亡相关因子,减少高糖导致的细胞凋亡。实验结论:（1）活性肽F2d可以减轻H2O2诱导HUVEC细胞产生的氧化应激反应。（2）活性肽F2d可以减轻高糖诱导HUVEC细胞产生的氧化应激和炎症损伤（3）活性肽F2d可以降低氧化应激和炎症导致的细胞凋亡。（4）活性肽F2d发挥抗氧化和抗炎作用是通过Keap1-Nrf2信号通路介导的,并可抑制线粒体凋亡和下游Caspase途径的活化,降低炎症因子的表达。这些发现进一步促进了水稻深加工后副产物生物学功能研究的发展,并加深了对小分子活性肽作用机理所需的理论基础的理解。这些研究对于进一步研究抗氧化和抗炎的分子机理,以生产大米活性肽的功能性产品是必要的。
闫慧明[6]（2021）在《樱桃多酚提取物对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎保护作用研究》文中研究说明樱桃在我国种植历史悠久,色泽鲜艳且营养丰富,深受人们喜爱。樱桃中含有多种生物活性物质,其中多酚对人类健康发挥重要作用。多酚能清除自由基,具有抗氧化、抗炎活性,而氧化应激是许多慢性疾病和退行性病变的决定性因素,因此多酚等天然活性物质的研究为疾病的治疗提供了新的方向。溃疡性结肠炎是炎症性肠病的一种,其发病机制尚不明确。药物治疗结肠炎的毒副作用明显,易复发,增加了结肠癌变风险。由于多酚的促凋亡和抗血管生成作用,多酚可以减少炎症、抑制水肿、阻止肿瘤的发展。目前对于樱桃多酚对结肠炎的作用及机制研究较少,因此,本文测定樱桃多酚提取物的抗氧化活性,通过高效液相色谱和UPLC-ESITOF-MS/MS鉴定樱桃多酚提取物的组成,并以DSS诱导BALB/c小鼠溃疡性结肠炎为模型,探讨樱桃多酚提取物对溃疡性结肠炎小鼠的抗结肠炎作用及机制。主要研究结果如下:（1）分别提取樱桃游离酚和结合酚,Folin-Ciocalteu法测定其含量,发现樱桃中主要是游离酚,为6.71 mg GAE/g DW,占总酚的98%,而结合酚只占2%。然后,以抗坏血酸作对照,采用不同的抗氧化活性测定方法研究游离酚、结合酚的抗氧化活性大小。结果表明,相同浓度下,对于DPPH自由基清除率和铁离子还原能力,Vc与游离酚均显着高于结合酚;对于ABTS自由基清除率,结合酚显着高于游离酚和Vc;游离酚ORAC值为297μmol TE/g DW,结合酚为8μmol TE/g DW左右,游离酚的氧自由基吸收能力远高于结合酚;结合酚和Vc对超氧阴离子自由基的清除能力较弱,清除率与浓度呈正相关,游离酚呈负相关;对于羟基自由基清除率,游离酚含量与清除率显着正相关,结合酚含量与清除率无相关性。以上结果说明对于不同的测定方法,游离酚和结合酚抗氧化活性大小不同。（2）采用高效液相色谱对樱桃多酚提取物进行定性定量分析,鉴定出游离酚中含有绿原酸,矢车菊素3-O-葡萄糖苷、丁香酸、儿茶素和芦丁五种多酚。其中矢车菊素3-O-葡萄糖苷含量最高,达1276μg/g DW,其次是芦丁和绿原酸,分别为177μg/g DW和153μg/g DW,儿茶素和丁香酸含量较少,为84μg/g DW和76μg/g DW。进一步通过UPLC-ESI-TOF-MS/MS对樱桃多酚提取物进行组成鉴定,结果表明,樱桃游离酚中鉴定出花色苷类（矢车菊素3-O-葡萄糖苷、矢车菊素3-O芸香苷、芍药素3-O-芸香苷、锦葵素-己糖苷、天竺葵素3-芸香苷）、羟基苯甲酸类（原儿茶酸）、羟基肉桂酸类（咖啡酰奎宁酸、3-对香豆酰奎宁酸、阿魏酰奎宁酸、二咖啡酰奎宁酸）、黄酮醇类（槲皮素3-O-芸香苷、槲皮素、槲皮素3-O-己糖苷、槲皮素7-O-葡萄糖苷-3-O-芸香苷）和黄烷醇类（儿茶素）。结合酚中有花色苷类（飞燕草素3-O-芸香苷、天竺葵素3-芸香苷、飞燕草素-己糖苷）、羟基肉桂酸类（对香豆酸）、黄酮醇类（槲皮素3-O-芸香苷、山奈酚3-葡萄糖苷）、黄烷醇类（儿茶素）。由此得出樱桃多酚提取物中主要包含花色苷、羟基肉桂酸、黄酮醇、黄烷醇、羟基苯甲酸类。（3）以DSS诱导BALB/c小鼠溃疡性结肠炎为实验模型,探讨樱桃多酚提取物对结肠炎的保护作用。结果表明,多酚能减缓小鼠体重下降趋势,降低DAI指数,减少结肠长度的缩短;多酚还显着改善小鼠结肠粘膜组织形态,减少炎性细胞浸润,且多酚的保护作用呈剂量依赖性关系;多酚处理显着降低结肠粘膜层厚度和肌层厚度,缓解溃疡和水肿;多酚降低小鼠血清中ALT、CAT、GSH-PX水平和MDA活性,提高SOD活性,降低小鼠结肠粘膜MPO活性,降低IL-6、TNF-α水平,提高IL-10水平。综上,樱桃多酚提取物能增强机体抗氧化和抗炎能力,缓解小鼠溃疡性结肠炎,减轻炎症损伤。（4）为了进一步探讨樱桃多酚提取物抗结肠炎机制,对小鼠结肠紧密连接蛋白occludin和ZO-1进行免疫组化分析。结果表明多酚能显着提高小鼠结肠组织occludin和ZO-1蛋白含量,并且呈剂量依赖性关系;同时,通过western blot检测Wnt通路蛋白β-catenin、c-myc、Cyclin D1及GSK-3β的表达水平,结果显示多酚能降低四种蛋白含量,并且呈剂量依赖关系。综上,樱桃多酚提取物可能通过保护小鼠结肠粘膜紧密连接蛋白、维持屏障功能、抑制Wnt通路的异常激活来缓解小鼠因DSS诱导产生的溃疡性结肠炎,减轻结肠炎损伤。
赵志娟[7]（2021）在《荞麦黄酮纳米乳递送载体的制备及功能研究》文中提出纳米药物递送可以克服药物溶解性有限、稳定性差、聚集性差、生物利用度低、生物分布差、缺乏选择性等问题,从而提高药物的治疗效果。本研究主要是为难溶性药物荞麦黄酮设计一个合理有效的纳米乳递送系统,以期增加生物活性、改善体内外释药特性,提高口服生物利用度。纳米乳制备及功能研究主要内容如下:1、荞麦黄酮纳米乳的制备及其工艺优化。通过饱和溶解度法初步筛选纳米乳的各组成成分,采用伪三元相图对各组成成分以及组成比例进行进一步确证,最终选择蓖麻油作为油相,PEG 40氢化蓖麻油作为乳化剂,1,2-丙二醇作为助乳化剂,并确定乳化剂/助乳化剂（Km）为3∶1。中心组合设计响应面法对制备工艺条件进行优化设计,选取粒径和包封率作为评价指标,采用Design-Expert软件拟合多元回归方程模型,通过方差分析、显着性检验、响应面分析并进行优化验证得到纳米乳制备工艺。2、荞麦黄酮纳米乳的特性考察。从微粒特性、物理化学特性、稳定性等方面对荞麦黄酮纳米乳进行评价。微粒特性评价表明,纳米乳外观为淡黄色澄明液体,透射电子显微镜观察到液滴的形态接近球形,粒径分布均匀,分散程度良好。马尔文粒度仪测定纳米乳平均粒径为22.90 nm,多分散指数（Polymer dispersity index,PDI）为0.22,Zeta电位值为-22.08 mv。物理化学特性评价可知纳米乳的浊度、pH、表面张力、电导率等测定值均良好,包封率达到98.11%。稳定性评价显示,纳米乳在不同温度、不同离心转速以及不同稀释倍数条件下,外观澄清,未发生分层、浑浊及沉淀析出的现象。特性考察结果表明,荞麦黄酮纳米乳粒径在10～100 nm之间,分散均匀、为近球形或球形的乳状液滴,物理化学性能良好,包封率高,稳定性好,可进一步用于纳米制剂的功能分析。3、荞麦黄酮纳米乳的抗氧化以及抑菌活性的研究。设定荞麦黄酮纳米乳样品组与荞麦黄酮混悬液对照组,通过对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-Diphenyl-2-picrylhydrazyl radical,DPPH）自由基、羟基自由基、超氧氢离子自由基的清除活性的研究显示,荞麦黄酮纳米乳具有一定的抗氧化活性,对三种自由基清除活性显着优于对照混悬液,且对DPPH自由基和羟基自由基的清除能力强于对超氧阴离子自由基的清除能力。通过琼脂纸片扩散法、最低抑菌浓度（Minimum inhibitory concentration,MIC）、最低杀菌浓度（Minimum bactericidal concentration,MBC）测定法、时间杀伤实验法,考察荞麦黄酮纳米乳对金黄色葡萄球菌（革兰氏阳性菌代表菌株）、大肠杆菌（革兰氏阴性菌代表菌株）、白色念珠菌（真菌代表菌株）的抑菌活性,三种实验的结果均表明荞麦黄酮纳米乳作用于三种菌的抑菌直径、MIC与MBC值以及抑菌效果均优于相应浓度的对照混悬液,且纳米乳不仅能抑制三种菌落的生长,同时还具有一定的长效抑菌的效果。4、荞麦黄酮纳米乳液的体外释放性能。采用动态透析法研究纳米乳液的体外释放性能及释药机制,并以相关系数R2、残差平方和（Residual sum of squares,RSS）及赤池信息量准则（Akaike information criterion,AIC）作为指标,采用动力学模型模拟药物体外的释放规律,以期探究口服给药以后,药物在胃肠道的释药机制。体外累积释放结果表明,纳米乳的累积释放量随时间增加而逐渐增加,48 h时累积释放药物的量达到88.16%,而相同条件下混悬液累积释放药物的量仅有15.14%,纳米乳累积释放量是混悬液的5倍,释药效果优于对照混悬液,且释放呈现缓释长效的趋势。动力学方程拟合结果表明纳米乳中药物释放可能遵循Weibull模型,是一个连续和动态的释放过程,同时也可能按照Ritger-peppas方程的模型释放,并且在释放过程中遵循Fickian扩散规律。5、体内药动学与生物利用度研究。对Wistar大鼠随机分组进行灌胃给药,并于48 h内在不同时间点从大鼠眼底静脉丛取血,处理血浆样品并采用高效液相色谱法测定血药浓度。药动学参数显示纳米乳和混悬液的曲线下面积（Area under the curve,AUC）分别为1621.26±141.60 ng/mL·h和734.48±109.81 ng/mL·h,纳米乳是后者的2.2倍;纳米乳和混悬液的药物达峰浓度(Peak concentration,Cmax)分别为156.15±8.14 ng/m L和59.89±6.49 ng/mL,纳米乳是后者的2.6倍。结果表明,荞麦黄酮纳米乳比未经过制备的荞麦黄酮混悬液的药物有效吸收量提高了2.2倍,且血药浓度的峰值是混悬液的2.6倍,药物在体内的生物利用度有显着的提高。综上所述,本文构建了荞麦黄酮纳米乳递送系统并对其进行评价。荞麦黄酮纳米乳具有良好的粒径特性与理化性能,稳定性好,包封率高。抑菌性能和抗氧化性能的研究也表明该纳米乳具有高于对照混悬液的抑菌活性、清除自由基能力等生物活性;通过体外释药情况及释药规律的测定及探讨,发现荞麦黄酮纳米乳具有良好的释药效果,且释放呈现缓释长效的趋势。荞麦黄酮纳米乳的体内生物利用度显着优于未经制备的药物自身的作用效果。这些结果均表明本文制备的纳米乳有望作为优良的药物递送系统。
吴睿宸[8]（2021）在《补饲竹叶提取物对泌乳期伊犁马血液生化指标的影响》文中研究说明
王莹[9]（2020）在《富勒烯衍生物载药体系的研究》文中研究说明本文构建了三种基于富勒烯衍生物负载抗肿瘤药物阿霉素的肿瘤给药系统:p H敏感型肿瘤给药系统（FP-DOX）、叶酸负载的肿瘤给药系统（FP-FA/DOX）和四氧化三铁负载的肿瘤给药系统（FP-IONP-COOH/DOX）,并对其药物释放规律及自由基清除能力进行了考察,主要研究内容如下:1.基于羧丙基富勒烯吡咯烷（FP-COOH）载药体系构建的p H敏感型肿瘤给药系统（FP-DOX）的研究:将FP-COOH作为药物载体,腙键连接DOX,构成p H敏感型肿瘤给药系统（FP-DOX）,其中UV-vis、FT-IR和MALDI-TOF分别验证了FP-DOX的有效合成,溶解度实验表明FP-DOX能够有效提高富勒烯的水溶性,体外释药实验表明FP-DOX属于p H敏感型制剂。2.基于富勒烯单加成吡咯烷（FP-OH）载药体系构建的叶酸负载的肿瘤给药系统（FP-FA/DOX）的研究:通过酯化反应将靶向分子叶酸与FP-OH相连,并物理负载阿霉素,构成肿瘤给药系统（FP-FA/DOX）。其中UV-Vis、FT-IR及MALDI-TOF分别验证了FP-FA/DOX的有效合成与制备,体外释药实验表明FP-FA/DOX具有缓慢释放DOX的释药规律。3.基于羧丙基富勒烯吡咯烷载药体系构建的四氧化三铁负载的肿瘤给药系统（FP-IONP-COOH/DOX）的研究:采用水热化学键合的方法将磁性纳米粒子四氧化三铁负载于FP-COOH上,并物理负载DOX,构成肿瘤给药系统（FP-IONP-COOH/DOX）,其中UV-Vis、FT-IR分别验证了产物的有效合成与制备,磁滞曲线的测定则表明FP-IONP-COOH具有超顺磁性,体外释药实验表明FP-IONP-COOH/DOX具有缓慢释放DOX的释药规律。4.肿瘤给药系统自由基清除能力的考察:采用有机溶剂介导法制备各肿瘤给药系统的纳米水悬液,邻苯三酚自氧化体系的测定结果表明各纳米水悬液皆具有清除超氧阴离子自由基（O2-·）的能力,甲基紫-Fenton体系验证了各纳米水悬液在黑暗条件下皆具有清除羟基自由基（·OH）的能力,且在光照条件下又具有产生羟基自由基的能力,进一步的研究结果表明,FP-DOX具有更强的自由基清除能力,能够有效降低阿霉素的自由基毒性。
陈纯琦[10]（2016）在《芸豆芽菜多酚的提取纯化及抗氧化活性研究》文中进行了进一步梳理多酚（Polyphenol）是自然界主要的次级代谢产物之一。多酚是植物中常见的活性物质之一,主要生理活性为抗氧化、抗肿瘤、抑菌和提高机体免疫力等等。芸豆种类繁多,结构多样,并有许多实际应用。芸豆在我省分布十分广泛,我国的东北地区是出产芸豆种类和数量最多的地区。随着杂粮主食化和杂粮生产市场化的现状,芸豆所带来的经济效益急速增长,营养价值颇受关注,因此具有广阔的前景。但豆类种子中含有的抗营养因子的毒副作用直接或间接的影响豆类产业的发展。近年来研究表明,豆类种子经萌发处理后,抗营养因子的含量显着降低甚至消失,由此看来豆类芽菜在一定程度上可以增加豆类的营养价值,使豆类产业发展前景更加广阔。本论文研究内容和结论如下:1.芸豆芽菜多酚提取工艺的研究本实验采用乙醇-溶剂提取法对芸豆芽菜多酚进行提取。采用Folin法测定芸豆芽菜粗提液中的多酚含量。实验以没食子酸曲线为标准,以计算芸豆芽菜多酚的提取率。通过单因素实验和正交实验优化芸豆芽菜多酚的最佳提取工艺条件。实验结果表明,芸豆芽菜多酚的最佳提取工艺为:料液比为1:20,水浴温度为50℃,乙醇浓度为60%,提取时间为2.0 h。在这个条件下进行验证性实验,芸豆芽菜多酚的提取率可达到2.76%。2.大孔吸附树脂分离纯化芸豆芽菜多酚的研究本章实验采用大孔吸附树脂法来探究分离纯化芸豆芽菜多酚的最佳工艺条件。首先进行静态吸附、解吸实验,并绘制吸附动力学曲线来评定大孔树脂的吸附效果。结果显示,AB-8型大孔树脂纯化芸豆芽菜多酚的能力较强,可作为后续动态实验选用的大孔树脂。后续实验结果表明,纯化芸豆芽菜多酚的最佳工艺条件为:上样浓度为1.0 mg/mL,洗脱液为体积分数为70%的乙醇溶液,洗脱流速为1.0 mL/min。在此条件下得到的芸豆芽菜多酚纯化物的纯度由10.37%提高到32.29%。3.芸豆芽菜多酚体外抗氧化活性研究本章实验以抗坏血酸（Vc）作为对照测定了芸豆芽菜多酚对DPPH、超氧阴离子自由基和羟基自由基的清除能力。根据线性方程计算,在清除DPPH自由基实验中,芸豆芽菜多酚粗提物、纯化物及Vc的IC50值分别为0.409 mg/mL、0.285 mg/mL、0.086 mg/mL;在清除超氧阴离子自由基实验中,芸豆芽菜多酚粗提物、纯化物及Vc的IC50值分别是0.264mg/mL、0.183 mg/mL和0.091 mg/mL;在清除羟基自由基的实验中,芸豆芽菜多酚粗提物、纯化物和Vc的IC50值分别为0.263 mg/mL、0.223 mg/mL和0.079 mg/mL。三种评价实验均显示,随着芸豆芽菜多酚含量的升高,其对自由基的清除能力逐渐增强,但抗氧化活性全部都弱于Vc。4.芸豆芽菜多酚对小鼠过氧化损伤及肝肾功能修复作用研究本实验探究了芸豆芽菜多酚对过氧化损伤小鼠模型的修复作用和肝肾功能保护作用。向实验小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖以构建过氧化损伤模型。以抗坏血酸（Vc）为对照,连续灌胃芸豆芽菜多酚28 d后,记录小鼠体重变化和脏器系数变化,同时测定小鼠超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）水平及肝肾功能水平,并观察小鼠肝肾组织病变切片。实验结果表明,小鼠的体重、脏器系数均无明显变化,说明芸豆芽菜多酚对小鼠的免疫器官具有一定的保护和修复作用。同时芸豆芽菜多酚能够促进过氧化损伤小鼠血清中的SOD、GSH-Px和MDA的指标接近正常值（P<0.05）,且呈现一定的量效关系。在修复肝肾组织损伤的实验中,D-半乳糖的摄入使小鼠的肝肾组织明显损伤,引发机体炎症,模型小鼠肝肾功能均异常,但体重和脏器系数无明显变化。同时芸豆芽菜多酚能够促进过氧化损伤模型小鼠血清中的谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）和肌酐（CR）的指标趋于正常（P<0.05）。说明芸豆芽菜多酚能够修复肝肾组织损伤,能够恢复机体健康。
二、几种制剂抗氧化与清除自由基效应的比较研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、几种制剂抗氧化与清除自由基效应的比较研究（论文提纲范文）
（1）及芷冰芍冲剂预防急性放射性食管炎的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩写对照表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1.临床资料 |
| 2.研究方法 |
| 3.治疗方案 |
| 4.观察指标 |
| 5.疗效判定 |
| 6.统计学方法 |
| 7.研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 急性放射性食管炎中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）Nrf2-ARE信号通路抵御小鼠乳腺氧化应激的分子机制及槲皮素对其调控研究（论文提纲范文）
| 主要缩略语与符号一览表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 乳腺氧化应激与炎症 |
| 1 氧化应激的定义 |
| 2 引起乳腺氧化应激的因素 |
| 3 乳腺氧化应激与乳腺炎 |
| 4 乳腺氧化应激研究模型 |
| 第二节 乳腺氧化应激的防治措施 |
| 1 动物与饲养管理 |
| 2 常规饲料添加剂 |
| 3 生物活性物质 |
| 第三节 机体抗氧化防御系统及其作用机制 |
| 1 抗氧化防御系统 |
| 2 抗氧化相关信号通路 |
| 第四节 本研究的目的、意义与内容 |
| 1 本研究的目的与意义 |
| 2 主要研究内容 |
| 第二章 Nrf2 基因敲除对小鼠生长繁殖和乳腺健康的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三章 Nrf2-ARE信号通路抵御小鼠乳腺氧化损伤的作用机制 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第四章 Nrf2-ARE通路介导槲皮素抵御乳腺上皮细胞氧化损伤的作用机制 |
| 第一节 槲皮素抵御乳腺上皮细胞氧化损伤的作用效果 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二节 Nrf2-ARE通路介导槲皮素抵御乳腺上皮细胞氧化损伤的分子机制 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第五章 综合讨论 |
| 提示、创新点和研究展望 |
| 1 提示 |
| 2 创新点 |
| 3 研究展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）罗汉果内生菌产胞外多糖菌株的筛选及其抗氧化与降糖活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 罗汉果 |
| 1.1.1 罗汉果简介 |
| 1.1.2 罗汉果化学成分 |
| 1.1.3 植物内生菌研究近况 |
| 1.2 微生物胞外多糖 |
| 1.2.1 微生物胞外多糖概述 |
| 1.2.2 胞外多糖提取方法 |
| 1.2.3 发酵条件对胞外多糖含量的影响 |
| 1.2.4 胞外多糖纯化方法研究 |
| 1.2.5 胞外多糖的结构分析 |
| 1.3 胞外多糖抗氧化活性研究进展 |
| 1.3.1 抗氧化概念 |
| 1.3.2 多糖抗氧化研究进展 |
| 1.3.3 胞外多糖及其衍生物抗氧化作用机理 |
| 1.3.4 常用体外抗氧化研究方法 |
| 1.4 胞外多糖降糖活性研究进展 |
| 1.4.1 糖尿病现状概述 |
| 1.4.2 降血糖药物研究现状 |
| 1.4.3 胞外多糖降糖活性研究进展 |
| 1.5 胞外多糖其他活性 |
| 1.6 研究内容与意义 |
| 1.6.1 目的意义 |
| 1.6.2 主要研究内容 |
| 1.6.3 技术路线 |
| 第2章 罗汉果内生菌产胞外多糖菌株的筛选与鉴定 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 试验试剂 |
| 2.1.3 仪器 |
| 2.1.4 试剂配制 |
| 2.1.5 培养基 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 胞外多糖含量的测定 |
| 2.2.2 胞外多糖产生菌株的筛选 |
| 2.2.3 胞外多糖产生菌株的鉴定 |
| 2.2.4 数据处理 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 胞外多糖含量的测定 |
| 2.3.2 胞外多糖产生菌株的筛选 |
| 2.3.3 菌株LHG-3的鉴定 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 菌株产胞外多糖发酵条件优化 |
| 3.1 材料与仪器 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 仪器 |
| 3.1.4 培养基 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 胞外多糖含量的测定 |
| 3.2.2 菌株生长曲线及胞外多糖生产曲线 |
| 3.2.3 培养基的选择 |
| 3.2.4 单因素试验 |
| 3.2.5 正交试验 |
| 3.2.6 数据处理 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 培养基的确定 |
| 3.3.2 菌株LHG-3的生长曲线及产胞外多糖曲线的研究结果 |
| 3.3.3 单因素试验结果 |
| 3.3.4 正交试验结果 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 响应面法优化胞外多糖醇沉条件 |
| 4.1 材料与仪器 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 主要试剂 |
| 4.1.3 仪器 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 胞外多糖含量的测定 |
| 4.2.2 单因素试验 |
| 4.2.3 响应面试验 |
| 4.2.4 响应面优化验证试验 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 单因素试验结果 |
| 4.3.2 响应面试验结果 |
| 4.3.3 验证试验 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 罗汉果内生菌胞外多糖纯化条件研究及多糖的初步鉴定 |
| 5.1 材料与仪器 |
| 5.1.1 材料 |
| 5.1.2 主要试剂 |
| 5.1.3 仪器 |
| 5.2 试验方法 |
| 5.2.1 蛋白质含量的测定 |
| 5.2.2 多糖纯化条件研究 |
| 5.2.3 胞外多糖的分析鉴定 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 样品中蛋白质含量测定 |
| 5.3.2 胞外多糖的初步纯化 |
| 5.3.3 胞外多糖的分离纯化结果 |
| 5.3.4 胞外多糖的分析鉴定 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 胞外多糖抗氧化及降糖活性研究 |
| 6.1 材料与仪器 |
| 6.1.1 材料 |
| 6.1.2 试验试剂 |
| 6.1.3 仪器 |
| 6.1.4 试验试剂配制 |
| 6.2 试验方法 |
| 6.2.1 胞外多糖组分体外抗氧化活性研究 |
| 6.2.2 胞外多糖组分体外降糖活性研究 |
| 6.3 结果与分析 |
| 6.3.1 胞外多糖组分体外抗氧化活性研究 |
| 6.3.2 胞外多糖组分体外降糖活性研究 |
| 6.4 本章小结 |
| 第7章 总结与展望 |
| 7.1 总结 |
| 7.2 不足之处及未来展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（4）酶法合成绿原酸酰化衍生物及其抗氧化和α-淀粉酶/葡萄糖苷酶抑制活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩写词对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 绿原酸的生物活性及应用局限性 |
| 1.2 绿原酸亲脂性分子修饰研究现状 |
| 1.2.1 化学法分子修饰 |
| 1.2.2 酶法分子修饰 |
| 1.3 绿原酸及其衍生物的稳定性和抗氧化活性 |
| 1.3.1 绿原酸及其衍生物的消化吸收和稳定性 |
| 1.3.2 绿原酸及其衍生物的抗氧化研究 |
| 1.4 绿原酸及其衍生物的α-淀粉酶/葡萄糖苷酶抑制活性 |
| 1.4.1 α-淀粉酶/葡萄糖苷酶的抑制作用 |
| 1.4.2 α-淀粉酶/葡萄糖苷酶的抑制机制 |
| 1.5 立题背景及研究意义 |
| 1.6 本课题的研究内容 |
| 第二章 绿原酸酰化衍生物的酶法合成及其结构鉴定 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料和仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 绿原酸转化率的测定 |
| 2.3.2 溶剂体系对绿原酸酰化反应的影响 |
| 2.3.3 脂肪酶种类对绿原酸酰化反应的影响 |
| 2.3.4 温度对绿原酸酰化反应的影响 |
| 2.3.5 酶添加量对绿原酸酰化反应的影响 |
| 2.3.6 底物摩尔比对绿原酸酰化反应的影响 |
| 2.3.7 转速对绿原酸酰化反应的影响 |
| 2.3.8 反应时间对绿原酸酰化反应的影响 |
| 2.3.9 酰基供体对绿原酸酰化反应的影响 |
| 2.3.10 绿原酸衍生物的分离纯化和制备 |
| 2.3.11 红外光谱分析 |
| 2.3.12 液质联用分析 |
| 2.3.13 核磁共振波谱分析 |
| 2.3.14 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 溶剂体系对绿原酸酰化反应的影响 |
| 2.4.2 脂肪酶对绿原酸酰化反应的影响 |
| 2.4.3 丁酰化绿原酸的分离纯化和制备 |
| 2.4.4 LC-MS分析丁酰化绿原酸 |
| 2.4.5 FTIR分析丁酰化绿原酸 |
| 2.4.6 NMR确定单酰化绿原酸酰化位点 |
| 2.4.7 温度对绿原酸酰化反应的影响 |
| 2.4.8 酶添加量对绿原酸酰化反应的影响 |
| 2.4.9 底物摩尔比对绿原酸酰化反应的影响 |
| 2.4.10 转速对绿原酸酰化反应的影响 |
| 2.4.11 反应时间对绿原酸酰化反应的影响 |
| 2.4.12 酰基供体对绿原酸酰化反应的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 绿原酸及其衍生物的抗氧化活性研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料和仪器 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 不同碳链取代的绿原酸衍生物的制备 |
| 3.3.2 绿原酸及其衍生物脂溶性研究 |
| 3.3.3 绿原酸及其衍生物消化稳定性研究 |
| 3.3.4 绿原酸及其衍生物清除DPPH·能力的测定 |
| 3.3.5 绿原酸及其衍生物清除ABTS~+·能力的测定 |
| 3.3.6 绿原酸及其衍生物铁离子还原能力的测定 |
| 3.3.7 绿原酸及其衍生物细胞毒性研究 |
| 3.3.8 绿原酸及其衍生物细胞抗氧化活性(CAA)研究 |
| 3.3.9 细胞抗氧化活性测定 |
| 3.3.10 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 绿原酸及其衍生物脂溶性研究 |
| 3.4.2 绿原酸及其衍生物消化稳定性研究 |
| 3.4.3 绿原酸及其衍生物清除DPPH·能力的测定 |
| 3.4.4 绿原酸及其衍生物清除ABTS~+·能力的测定 |
| 3.4.5 绿原酸及其衍生物铁离子还原能力的测定 |
| 3.4.6 绿原酸及其衍生物细胞毒性研究 |
| 3.4.7 绿原酸及其衍生物细胞抗氧化活性研究 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 绿原酸及其衍生物抑制α-淀粉酶/葡萄糖苷酶活性研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料和仪器 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 不同碳链取代的绿原酸衍生物的制备 |
| 4.3.2 α-淀粉酶活性抑制研究 |
| 4.3.3 α-葡萄糖苷酶活性抑制研究 |
| 4.3.4 α-淀粉酶活性抑制动力学 |
| 4.3.5 α-葡萄糖苷酶活性抑制动力学 |
| 4.3.6 荧光猝灭分析不同衍生物对α-淀粉酶的影响 |
| 4.3.7 荧光猝灭分析不同衍生物对α-葡萄糖苷酶的影响 |
| 4.3.8 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 α-淀粉酶活性抑制研究 |
| 4.4.2 α-葡萄糖苷酶活性抑制研究 |
| 4.4.3 α-淀粉酶活性抑制动力学 |
| 4.4.4 α-葡萄糖苷酶活性抑制动力学 |
| 4.4.5 荧光猝灭分析不同绿原酸衍生物对α-淀粉酶的影响 |
| 4.4.6 荧光猝灭分析不同绿原酸衍生物对α-葡萄糖苷酶的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 Ⅰ:实验相关附图 |
| 附录 Ⅱ:作者在攻读硕士学位期间发表的论文 |
（5）大米活性肽F2d抗氧化和抗炎功能的评估及其分子机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写注解 |
| 1 绪论 |
| 1.1 米渣简介 |
| 1.1.1 米渣性质 |
| 1.1.2 米渣蛋白的制备 |
| 1.1.2.1 碱溶酸沉法 |
| 1.1.2.2 酶法 |
| 1.1.2.3 除杂法 |
| 1.1.3 米渣的综合利用 |
| 1.1.3.1 活性肽的开发 |
| 1.1.3.2 食品添加剂 |
| 1.1.3.3 制作饮料 |
| 1.1.3.4 高蛋白粉 |
| 1.2 活性肽的生理功能 |
| 1.2.1 抗氧化肽 |
| 1.2.2 降血压肽 |
| 1.2.3 抗炎肽 |
| 1.2.4 抗肿瘤 |
| 1.3 氧化应激的研究现状 |
| 1.3.1 氧化应激与疾病 |
| 1.3.2 抗氧化剂 |
| 1.3.3 氧化应激模型 |
| 1.4 炎症的研究现状 |
| 1.4.1 炎症模型 |
| 1.4.2 炎症因子 |
| 1.5 Keap1-Nrf2信号通路研究现状 |
| 1.5.1 Keap1-Nrf2的抗氧化作用 |
| 1.5.2 Keap1-Nrf2的抗癌作用 |
| 1.6 本文研究目的及内容 |
| 1.6.1 研究目的和意义 |
| 1.6.2 研究内容 |
| 2 F2d对H_2O_2诱导的氧化应激保护及机理研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 主要实验试剂 |
| 2.2.3 实验仪器 |
| 2.2.4 实验方法 |
| 2.2.4.1 试剂配制 |
| 2.2.4.2 米渣活性肽F2d的制备与鉴定 |
| 2.2.4.3 还原铁抗氧化性的测定 |
| 2.2.4.4 DPPH自由基清除活性的测定 |
| 2.2.4.5 ABTS自由基清除活性的测定 |
| 2.2.4.6 细胞氧化指标的测定 |
| 2.2.4.7 HUVEC细胞的培养 |
| 2.2.4.8 细胞活力的测定 |
| 2.2.4.9 细胞形态及凋亡分析 |
| 2.2.4.10 总RNA提取和定量RT-qPCR |
| 2.2.4.11 Western blot检测关键靶基因蛋白表达水平 |
| 2.2.4.12 抑制剂实验 |
| 2.2.5 统计分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 F2d抗氧化能力测试 |
| 2.3.2 F2d对HUVEC氧化损伤的影响 |
| 2.3.3 F2d对HUVEC氧化损伤引起细胞凋亡的影响 |
| 2.3.4 F2d对HUVEC氧化损伤相关抗氧化指标的影响 |
| 2.3.4.1 F2d对氧化损伤HUVEC细胞ROS水平的影响 |
| 2.3.4.2 F2d对氧化损伤HUVEC细胞MDA水平的影响 |
| 2.3.4.3 F2d对氧化损伤HUVEC细胞SOD水平的影响 |
| 2.3.5 F2d对HUEVC细胞抗氧化作用的分子机理 |
| 2.3.5.1 活性肽F2d对线粒体凋亡途径的影响 |
| 2.3.5.2 活性肽F2d对Nrf2信号通路抗氧化基因的影响 |
| 2.3.6 阻断Nrf2途径抑制F2d的保护功能 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 3 F2d对高糖诱导的氧化应激和炎症保护及机理研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 主要实验试剂 |
| 3.2.3 实验仪器 |
| 3.2.4 实验方法 |
| 3.2.4.1 试剂配制 |
| 3.2.4.2 HUVEC细胞的培养 |
| 3.2.4.3 细胞活力的测定 |
| 3.2.4.4 细胞氧化指标的测定 |
| 3.2.4.5 细胞形态及凋亡分析 |
| 3.2.4.6 总RNA提取和定量RT-PCR |
| 3.2.4.7 Western blot检测关键靶基因蛋白表达水平 |
| 3.2.5 统计分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 高糖对HUVEC细胞活力的影响 |
| 3.3.2 不同浓度F2d对高糖损伤HUVEC细胞活力的影响 |
| 3.3.3 F2d对高糖氧化损伤HUVEC细胞ROS水平的影响 |
| 3.3.4 F2d对高糖氧化损伤HUVEC细胞SOD水平的影响 |
| 3.3.5 F2d对高糖氧化损伤HUVEC细胞MDA水平的影响 |
| 3.3.6 F2d对高糖诱导HUVEC细胞形态及凋亡的影响 |
| 3.3.7 F2d对高糖诱导的HUVEC细胞关键基因mRNA表达的影响 |
| 3.3.7.1 RNA完整性检测 |
| 3.3.7.2 F2d对高糖诱导的HUVEC细胞凋亡基因mRNA表达的影响 |
| 3.3.7.3 F2d对高糖诱导的HUVEC细胞抗氧化基因mRNA表达的影响 |
| 3.3.7.4 F2d对高糖诱导的HUVEC细胞炎症因子mRNA表达的影响 |
| 3.3.8 F2d对高糖诱导的HUVEC细胞关键蛋白的调控作用 |
| 3.3.8.1 F2d对高糖诱导的HUVEC细胞凋亡蛋白的调控作用 |
| 3.3.8.2 F2d对高糖诱导的HUVEC细胞Nrf2通路的调控作用 |
| 3.3.8.3 F2d对高糖诱导的HUVEC细胞炎症因子蛋白表达的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 4 全文总结 |
| 5 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 (攻读学位期间的主要学术成果) |
| 致谢 |
（6）樱桃多酚提取物对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎保护作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 樱桃多酚研究现状 |
| 1.1.1 樱桃简介 |
| 1.1.2 樱桃分布及产地 |
| 1.1.3 樱桃多酚组成及结构 |
| 1.2 多酚的生物活性功能 |
| 1.2.1 多酚的抗氧化活性 |
| 1.2.2 多酚的抗炎活性 |
| 1.2.3 多酚预防癌症作用 |
| 1.2.4 多酚预防心血管疾病作用 |
| 1.2.5 多酚促进肠道健康 |
| 1.2.6 多酚的其他作用 |
| 1.3 溃疡性结肠炎 |
| 1.3.1 溃疡性结肠炎简介 |
| 1.3.2 溃疡性结肠炎的发病机制 |
| 1.3.3 溃疡性结肠炎的治疗药物 |
| 1.3.4 多酚对溃疡性结肠炎的预防和治疗作用 |
| 1.4 立题依据及研究意义 |
| 1.5 研究内容 |
| 第二章 樱桃多酚提取物的抗氧化活性研究 |
| 2.1 试剂与仪器 |
| 2.1.1 实验试剂 |
| 2.1.2 实验设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 样品处理 |
| 2.2.2 樱桃多酚提取 |
| 2.2.3 大孔树脂纯化樱桃多酚粗提物 |
| 2.2.4 樱桃多酚含量测定 |
| 2.2.5 樱桃多酚提取物抗氧化活性测定 |
| 2.2.6 数据统计与分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 樱桃多酚含量 |
| 2.3.2 樱桃多酚提取物对DPPH自由基清除能力 |
| 2.3.3 樱桃多酚提取物对ABTS自由基清除能力 |
| 2.3.4 樱桃多酚提取物铁离子还原能力(FRAP) |
| 2.3.5 樱桃多酚提取物氧自由基吸收能力(ORAC) |
| 2.3.6 樱桃多酚提取物对超氧阴离子自由基清除能力 |
| 2.3.7 樱桃多酚提取物对羟基自由基清除能力 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 樱桃多酚提取物的组分鉴定 |
| 3.1 试剂与设备 |
| 3.1.1 实验试剂 |
| 3.1.2 实验设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 樱桃多酚提取及纯化 |
| 3.2.2 高效液相色谱法测定樱桃多酚提取物成分 |
| 3.2.3 UPLC-ESI-TOF-MS/M S鉴定樱桃多酚组分 |
| 3.2.4 数据处理 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 樱桃多酚提取物的高效液相色谱分析 |
| 3.3.2 樱桃多酚提取物的组分鉴定 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 樱桃多酚提取物对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎保护作用 |
| 4.1 材料与仪器 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 实验试剂 |
| 4.1.3 实验设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 樱桃多酚提取及纯化 |
| 4.2.2 小鼠分组与溃疡性结肠炎模型建立 |
| 4.2.3 小鼠每日疾病活动指数DAI评分 |
| 4.2.4 小鼠结肠长度测定 |
| 4.2.5 小鼠结肠组织病理学检测 |
| 4.2.6 小鼠血清ALT、CAT、GSH‐Px、SOD和 MDA水平测定 |
| 4.2.7 小鼠结肠组织MPO和NO水平测定 |
| 4.2.8 小鼠结肠组织IL‐6、TNF‐α、IL‐10 水平测定 |
| 4.2.9 数据统计与分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 DSS造模前后小鼠生长情况变化 |
| 4.3.2 樱桃多酚提取物对结肠炎小鼠体重的影响 |
| 4.3.3 樱桃多酚提取物对结肠炎小鼠DAI指数的影响 |
| 4.3.4 樱桃多酚提取物对结肠炎小鼠结肠长度的影响 |
| 4.3.5 樱桃多酚提取物对结肠炎小鼠脏器指数的影响 |
| 4.3.6 樱桃多酚提取物对结肠炎小鼠结肠组织病理学形态的影响 |
| 4.3.7 樱桃多酚提取物对结肠炎小鼠结肠组织损伤评分的影响 |
| 4.3.8 樱桃多酚提取物对结肠炎小鼠结肠粘膜层、肌层厚度的影响 |
| 4.3.9 樱桃多酚提取物对结肠炎小鼠血清ALT水平的影响 |
| 4.3.10 樱桃多酚提取物对结肠炎小鼠血清CAT及 GSH-Px水平的影响 |
| 4.3.11 樱桃多酚提取物对结肠炎小鼠血清SOD及 MDA水平的影响 |
| 4.3.12 樱桃多酚提取物对结肠炎小鼠结肠组织MPO及NO水平的影响 |
| 4.3.13 樱桃多酚提取物对结肠炎小鼠结肠组织炎症因子IL-6及TNF-α水平的影响 |
| 4.3.14 樱桃多酚提取物对结肠炎小鼠结肠组织抗炎因子IL-10 水平的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 樱桃多酚提取物通过Wnt/β-catenin信号通路抗小鼠溃疡性结肠炎作用机制 |
| 5.1 试剂与仪器 |
| 5.1.1 实验试剂 |
| 5.1.2 实验设备 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 小鼠结肠粘膜紧密连接蛋白occludin和 ZO-1 的免疫组化分析 |
| 5.2.2 小鼠结肠粘膜Wnt通路蛋白western blot分析 |
| 5.2.3 数据统计与分析 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 樱桃多酚提取物对小鼠结肠粘膜occludin和 ZO-1 蛋白含量的影响 |
| 5.3.2 樱桃多酚提取物对小鼠结肠粘膜Wnt/β-catenin通路蛋白的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及参与科研情况 |
（7）荞麦黄酮纳米乳递送载体的制备及功能研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1 药物递送系统 |
| 1.1 药物递送系统的意义 |
| 1.2 纳米乳递送系统的概念与特点 |
| 2 纳米乳的组成 |
| 2.1 纳米乳的油相 |
| 2.2 纳米乳的乳化剂 |
| 2.3 纳米乳的助乳化剂 |
| 3 纳米乳的原理 |
| 3.1 纳米乳的形成理论 |
| 3.2 纳米乳的稳定性 |
| 4 纳米乳的制备 |
| 4.1 高能量法 |
| 4.2 低能量法 |
| 5 纳米乳的应用 |
| 5.1 口服给药 |
| 5.2 非胃肠道给药 |
| 5.3 皮肤给药 |
| 5.4 鼻腔给药 |
| 5.5 黏膜给药 |
| 6 本研究的目的和意义 |
| 第二章 荞麦黄酮纳米乳递送载体的制备 |
| 1 引言 |
| 2 材料与仪器 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 仪器 |
| 3 方法 |
| 3.1 纳米乳的制备 |
| 3.2 纳米乳的处方筛选 |
| 3.3 纳米乳的处方优化 |
| 4 结果 |
| 4.1 溶解度的测定 |
| 4.2 油相的筛选 |
| 4.3 乳化剂的筛选 |
| 4.4 助乳化剂的筛选 |
| 4.5 K_m的筛选结果 |
| 4.6 中心组合设计响应面法优化纳米乳制备工艺 |
| 5 讨论 |
| 第三章 荞麦黄酮纳米乳的特性评价 |
| 1 引言 |
| 2 材料与仪器 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 仪器 |
| 3 方法 |
| 3.1 粒径与Zeta电位 |
| 3.2 外观与形态 |
| 3.3 浊度 |
| 3.4 pH测量 |
| 3.5 表面张力 |
| 3.6 导电性 |
| 3.7 包封率 |
| 3.8 稳定性 |
| 4 结果 |
| 4.1 外观与形态测定结果 |
| 4.2 粒径与Zeta电位测定结果 |
| 4.3 浊度测定结果 |
| 4.4 pH测定结果 |
| 4.5 表面张力测定结果 |
| 4.6 电导率测定结果 |
| 4.7 包封率的测定结果 |
| 4.8 稳定性实验结果 |
| 5 讨论 |
| 5.1 粒径与Zeta电位 |
| 5.2 导电性的研究 |
| 5.3 纳米乳液的稳定性 |
| 第四章 荞麦黄酮纳米乳的抗氧化及抑菌活性 |
| 1 引言 |
| 2 材料和试剂 |
| 2.1 主要试剂 |
| 2.2 主要仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 抗氧化性活性 |
| 3.2 抑菌活性 |
| 4 结果 |
| 4.1 抗氧化活性测定结果 |
| 4.2 抑菌活性测定结果 |
| 5 讨论 |
| 5.1 抗氧化活性 |
| 5.2 抑菌活性 |
| 第五章 荞麦黄酮纳米乳释放度测定及释药研究 |
| 1 引言 |
| 2 仪器与试剂 |
| 2.1 试剂 |
| 2.2 仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 体外释放性能研究 |
| 3.2 体外释放度测定 |
| 3.3 释药模型拟合 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 体外释放度测定方法的建立 |
| 4.2 体外释放度测定 |
| 4.3 释药模型拟合 |
| 5 讨论 |
| 第六章 荞麦黄酮纳米乳体内药动学及生物利用度研究 |
| 1 引言 |
| 2 试剂与仪器 |
| 2.1 试剂 |
| 2.2 仪器 |
| 2.3 实验动物 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 药物的配制 |
| 3.2 给药方案和血浆样品的采集 |
| 3.3 HPLC体内分析方法的建立 |
| 3.4 统计学分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 HPLC法测试血浆样品的方法专属性 |
| 4.2 标准工作曲线及线性范围 |
| 4.3 口服给药的体内药动学分析 |
| 5 讨论 |
| 5.1 生物利用度研究 |
| 5.2 体内外相关性 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 缩略词 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 个人简况及联系方式 |
| 致谢 |
（9）富勒烯衍生物载药体系的研究（论文提纲范文）
| 缩写词汇表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 富勒烯衍生物的制备 |
| 1.2.1 共价连接法合成富勒烯水溶性材料 |
| 1.2.1.1 富勒烯磺酸衍生物的合成 |
| 1.2.1.2 富勒醇的合成 |
| 1.2.1.3 富勒烯羧酸衍生物的合成 |
| 1.2.1.4 富勒烯氨基酸衍生物及富勒烯多肽的合成 |
| 1.2.2 非共价法制备富勒烯水溶性材料 |
| 1.2.3 有机溶剂介导法制备富勒烯纳米水悬液 |
| 1.3 富勒烯衍生物在生物医药领域中的应用 |
| 1.3.1 作为药物载体使用 |
| 1.3.2 在光动力疗法中的应用 |
| 1.3.2.1 在抗肿瘤领域中的应用 |
| 1.3.2.2 在抑菌领域中的应用 |
| 1.4 阿霉素的研究进展 |
| 1.4.1 阿霉素的细胞毒性与给药机制 |
| 1.4.2 富勒烯及其衍生物负载阿霉素的研究 |
| 1.4.2.1 物理负载阿霉素 |
| 1.4.2.2 共价结合阿霉素 |
| 1.5 叶酸在给药系统中的应用 |
| 1.6 四氧化三铁纳米颗粒在给药系统中的应用 |
| 1.7 本课题的选题意义 |
| 1.8 本课题的研究内容 |
| 2 羧丙基富勒烯吡咯烷腙键阿霉素的研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 羧丙基富勒烯吡咯烷腙键阿霉素(FP-DOX)的实验部分 |
| 2.2.1 主要试剂与实验仪器 |
| 2.2.2 合成路线及反应机理 |
| 2.2.2.1 羧丙基富勒烯吡咯烷腙键阿霉素的合成路线 |
| 2.2.2.2 反应机理 |
| 2.2.3 羧丙基富勒烯吡咯烷腙键阿霉素的合成 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 药物载体羧丙基富勒烯吡咯烷(FP-COOH)的选择 |
| 2.3.2 酰胺化反应条件的选择 |
| 2.3.3 反应过程的监测及合成物的提纯 |
| 2.3.4 产物的结构分析 |
| 2.3.4.1 产物的紫外全波长扫描 |
| 2.3.4.2 产物的红外光谱 |
| 2.3.4.3 产物的质谱 |
| 2.3.4.4 溶解度实验 |
| 2.3.4.5 DOX·HCL标准曲线中波长的选择 |
| 2.3.4.6 标准曲线的建立及载药率的测定 |
| 2.3.4.7 FP-DOX的 p H敏感性考察 |
| 2.4 讨论 |
| 3 叶酸负载的肿瘤给药系统(FP-FA/DOX)的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 药物载体(FP-FA)的实验部分 |
| 3.2.1 主要试剂与实验仪器 |
| 3.2.2 合成路线及反应机理 |
| 3.2.2.1 合成路线 |
| 3.2.2.2 反应机理 |
| 3.2.3 药物载体(FP-FA)的合成 |
| 3.2.4 结果与分析 |
| 3.2.4.1 FP-FA的紫外光谱 |
| 3.2.4.2 FP-FA的红外光谱 |
| 3.2.4.3 FP-FA的质谱 |
| 3.2.4.4 FP-FA的溶解度实验 |
| 3.3 肿瘤给药系统(FP-FA/DOX)的实验部分 |
| 3.3.1 药物载体(FP-FA)与盐酸阿霉素的复合 |
| 3.3.2 盐酸阿霉素浓度测定方法的建立 |
| 3.3.2.1 DOX紫外吸收波长的选择 |
| 3.3.2.2 溶剂的选择与标准曲线的绘制 |
| 3.3.2.3 准确度测定 |
| 3.3.2.4 精密度测定 |
| 3.3.3 药物载体(FP-FA)与阿霉素投料比的确定 |
| 3.3.4 FP-FA/DOX的紫外光谱 |
| 3.3.5 FP-FA/DOX的溶解度实验 |
| 3.3.6 FP-FA/DOX的体外释药研究 |
| 3.4 讨论 |
| 4 磁性纳米粒子四氧化三铁负载的肿瘤给药系统的研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 四氧化三铁负载的肿瘤给药系统(FP-IONP-COOH/DOX)的实验部分 |
| 4.2.1 主要试剂与实验仪器 |
| 4.2.2 四氧化三铁负载的肿瘤给药系统(FP-IONP-COOH/DOX)的合成与制备 |
| 4.2.2.1 磁性药物载体(FP-IONP-COOH)的合成路线 |
| 4.2.2.2 四氧化三铁负载的肿瘤给药系统(FP-IONP-COOH/DOX)的制备 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 FP-IONP-COOH的红外光谱 |
| 4.3.2 FP-IONP-COOH的粒径与水溶性考察 |
| 4.3.3 FP-IONP-COOH纳米混悬液的磁性考察 |
| 4.3.4 磁性药物载体(FP-IONP-COOH)超顺磁性的测定 |
| 4.3.5 FP-IONP-COOH/DOX载药率的考察 |
| 4.3.6 产物的紫外光谱 |
| 4.3.7 四氧化三铁负载的肿瘤给药系统(FP-IONP-COOH/DOX)的体外释药研究 |
| 4.4 讨论 |
| 5 肿瘤给药系统纳米水悬液的制备与自由基效应的研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 肿瘤给药系统纳米水悬液的实验部分 |
| 5.2.1 肿瘤给药系统纳米水悬液的配制 |
| 5.2.2 粒径与稳定性考察 |
| 5.3 肿瘤给药系统纳米水悬液对超氧阴离子自由基清除能力的研究 |
| 5.3.1 机理研究 |
| 5.3.2 主要试剂与实验仪器 |
| 5.3.3 超氧阴离子自由基的实验部分 |
| 5.3.3.1 各溶液的配制方法 |
| 5.3.3.2 邻苯三酚体系的制备 |
| 5.3.4 结果与分析 |
| 5.4 肿瘤给药系统纳米水悬液对羟基自由基清除能力的研究 |
| 5.4.1 机理研究 |
| 5.4.2 主要试剂与实验仪器 |
| 5.4.3 羟基自由基的实验部分 |
| 5.4.3.1 溶液的配制 |
| 5.4.3.2 黑暗条件下清除羟基自由基能力的考察 |
| 5.4.3.3 光照条件下生成羟基自由基能力的考察 |
| 5.4.4 结果与分析 |
| 5.4.4.1 纳米水悬液在黑暗条件下对羟基自由基清除能力的考察 |
| 5.4.4.2 纳米水悬液在光照条件下对羟基自由基生成能力的考察 |
| 5.5 讨论 |
| 6 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在学期间发表的学术论文与研究成果 |
| 致谢 |
（10）芸豆芽菜多酚的提取纯化及抗氧化活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 芸豆概况 |
| 1.2 芸豆的萌发 |
| 1.3 芸豆的活性成分 |
| 1.3.1 多糖（Polysaccharide） |
| 1.3.2 植物凝集素（Plant Lectin） |
| 1.3.3 淀粉酶抑制剂（Amylase Inhibitor） |
| 1.3.4 色素（Pigment） |
| 1.3.5 蛋白质（Protein） |
| 1.4 植物多酚 |
| 1.4.1 植物多酚简介 |
| 1.4.2 植物多酚的分类 |
| 1.4.3 植物多酚的提取 |
| 1.4.4 植物多酚的纯化 |
| 1.4.5 植物多酚的生理功能 |
| 1.5 立题背景与意义 |
| 1.6 主要研究内容 |
| 1.6.1 芸豆芽菜多酚的提取 |
| 1.6.2 芸豆芽菜多酚的纯化 |
| 1.6.3 芸豆芽菜多酚的体内外抗氧化活性探究 |
| 第二章 芸豆芽菜多酚提取工艺的研究 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.1.1 实验材料和试剂 |
| 2.1.2 实验仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 芸豆芽菜的制备 |
| 2.2.2 芸豆芽菜多酚提取方法 |
| 2.2.3 不同因素对芸豆芽菜多酚提取率的影响 |
| 2.2.4 芸豆芽菜多酚提取工艺优化 |
| 2.2.5 芸豆芽菜多酚含量测定 |
| 2.2.6 实验设计及数据分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 没食子酸标准曲线 |
| 2.3.2 不同因素对芸豆芽菜多酚提取率的影响结果 |
| 2.3.3 芸豆芽菜多酚正交实验结果分析 |
| 2.4 结论 |
| 第三章 大孔吸附树脂分离纯化芸豆芽菜多酚研究 |
| 3.1 材料与仪器 |
| 3.1.1 材料与试剂 |
| 3.1.2 仪器与设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 芸豆芽菜多酚粗提液的制备及纯度测定 |
| 3.2.2 五种大孔树脂的预处理 |
| 3.2.3 芸豆芽菜多酚静态吸附与解吸实验 |
| 3.2.4 大孔树脂静态吸附动力学曲线 |
| 3.2.5 芸豆芽菜多酚上样浓度对吸附效果的影响 |
| 3.2.6 洗脱液浓度对解吸效果的影响 |
| 3.2.7 上样流速对吸附的影响 |
| 3.2.8 大孔树脂动态洗脱曲线 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 大孔吸附树脂对芸豆芽菜多酚的静态吸附与解吸结果 |
| 3.3.2 大孔树脂静态吸附动力学曲线 |
| 3.3.3 芸豆芽菜多酚上样液浓度对吸附效果的影响 |
| 3.3.4 洗脱液浓度对解吸效果的影响 |
| 3.3.5 上样流速对吸附效果的影响 |
| 3.3.6 大孔树脂动态洗脱曲线 |
| 3.4 结论 |
| 第四章 芸豆芽菜多酚体外抗氧化活性研究 |
| 4.1 材料与仪器 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 实验试剂 |
| 4.1.3 仪器与设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 芸豆芽菜多酚对DPPH自由基清除率 |
| 4.2.2 芸豆芽菜多酚对超氧阴离子自由基清除率 |
| 4.2.3 芸豆芽菜多酚对羟基自由基自由基清除率 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 芸豆芽菜多酚对DPPH自由基清除作用 |
| 4.3.2 芸豆芽菜多酚对超氧阴离子自由基清除作用 |
| 4.3.3 芸豆芽菜多酚对羟基自由基自由基清除作用 |
| 4.4 结论 |
| 第五章 芸豆芽菜多酚对小鼠过氧化损伤修复作用研究 |
| 5.1 材料与设备 |
| 5.1.1 实验动物 |
| 5.1.2 材料与试剂 |
| 5.1.3 实验仪器 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 动物常规饲养方法 |
| 5.2.2 过氧化损伤动物模型的建立 |
| 5.2.3 给药剂量与方法 |
| 5.2.4 动物生理生化指标测定 |
| 5.2.5 统计学分析 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 实验小鼠体重、脏器系数变化记录 |
| 5.3.2 芸豆芽菜多酚对过氧化损伤小鼠血清中SOD、GSH-Px和MDA水平的影响 |
| 5.3.3 芸豆芽菜多酚对过氧化损伤小鼠肝功能指标的影响 |
| 5.3.4 芸豆芽菜多酚对过氧化损伤小鼠肝组织病理学观察的影响 |
| 5.3.5 芸豆芽菜多酚对过氧化损伤小鼠肾功能指标的影响 |
| 5.3.6 芸豆芽菜多酚对过氧化损伤小鼠肾组织病理学观察的影响 |
| 5.4 结论 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、几种制剂抗氧化与清除自由基效应的比较研究（论文参考文献）
- [1]及芷冰芍冲剂预防急性放射性食管炎的临床研究[D]. 赵妮妮. 山西中医药大学, 2021(09)
- [2]Nrf2-ARE信号通路抵御小鼠乳腺氧化应激的分子机制及槲皮素对其调控研究[D]. 李泳欣. 浙江大学, 2021(02)
- [3]罗汉果内生菌产胞外多糖菌株的筛选及其抗氧化与降糖活性研究[D]. 王琪. 广西师范大学, 2021(09)
- [4]酶法合成绿原酸酰化衍生物及其抗氧化和α-淀粉酶/葡萄糖苷酶抑制活性研究[D]. 王闪. 江南大学, 2021(01)
- [5]大米活性肽F2d抗氧化和抗炎功能的评估及其分子机理研究[D]. 刘津良. 中南林业科技大学, 2021(01)
- [6]樱桃多酚提取物对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎保护作用研究[D]. 闫慧明. 西南大学, 2021(01)
- [7]荞麦黄酮纳米乳递送载体的制备及功能研究[D]. 赵志娟. 山西大学, 2021(01)
- [8]补饲竹叶提取物对泌乳期伊犁马血液生化指标的影响[D]. 吴睿宸. 新疆农业大学, 2021
- [9]富勒烯衍生物载药体系的研究[D]. 王莹. 郑州大学, 2020(02)
- [10]芸豆芽菜多酚的提取纯化及抗氧化活性研究[D]. 陈纯琦. 黑龙江八一农垦大学, 2016(09)