一、联合药物和光疗辅助骨髓移植（论文文献综述）
薛如君,张锡宝[1]（2021）在《环孢素在皮肤科的应用》文中认为环孢素作为治疗多种皮肤病的常用免疫抑制剂,具有无细胞毒性、无骨髓抑制、无致畸性等优势。环孢素在皮肤科的应用和疗效得到越来越多证据的支持,主要治疗银屑病、特应性皮炎、慢性特发性荨麻疹、坏疽性脓皮病、大疱性皮病、系统性红斑狼疮、药疹等。本文就环孢素的作用机制、在皮肤科的临床应用、具体用法、用量以及如何安全使用环孢素等多方面进行概述。
齐野[2]（2021）在《金属硼咪唑框架基复合材料的结构构筑及其抗菌抗肿瘤性质》文中指出耐药菌感染和恶性肿瘤一直是严重威胁人类生命健康的重大疾病,已经对全球构成了公共健康威胁。金属硼咪唑框架材料（Metal Boron Imidazolate Frameworks,BIFs）由于具有多样化的空间结构、可调的孔隙率和优异的生物相容性等特点,使其在疾病诊疗等领域中表现出极大的应用潜力。然而,BIFs仍存在着结构基元功能单一、细菌或肿瘤微环境响应性不足等问题,极大限制了其应用。针对以上问题,本文旨在通过对BIFs基复合材料中各结构单元的合理设计和有效优化,利用不同组分之间的协同作用来有效提高复合体系的抗菌和抗肿瘤性能,并揭示其内在作用机制。主要研究内容如下:（1）通过Zn-BIF结构中预留的B-H键活性位点,无需额外添加还原剂,原位构建了多种锌（Ⅱ）硼咪唑框架包覆金属纳米粒子（M-NPs@Zn-BIF）复合结构,实现了水体有害细菌的高效杀灭和硝基酚类化合物的快速催化还原。通过调变结构调节剂的含量,合成了不同晶面裸露的Zn-BIF晶体。通过荧光双染色法、琼脂平板菌落计数法和生长曲线法测试了 M-NPs@Zn-BIF复合结构的抗菌性能,揭示了其活性氧自由基产生机制。进一步以催化还原硝基酚类化合物为反应模型,分析了复合结构的催化动力学特性并揭示了相关机制。（2）通过高温溶剂热法结合界面自组装策略,构建了铜（Ⅱ）硼咪唑框架包覆Gd3+掺杂硫化铋纳米粒子（Bi2S3:Gd@Cu-BIF）核壳纳米结构,实现了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染性创面光热/化学动力联合治疗并有效促进伤口愈合。Bi2S3:Gd@Cu-BIF具有较高的光热转化效率并能产生高细胞毒性的活性氧自由基,实现了对MRSA的高效杀灭。通过构建MRSA感染的皮肤缺损创面模型揭示了核壳纳米结构介导的体内抗耐药菌感染和促进伤口愈合机制。进一步通过皮下脓肿模型探究了核壳纳米结构介导的磁共振和电子计算机断层扫描成像机制。（3）通过高温溶剂热法结合界面自组装策略,构建了铜（Ⅱ）硼咪唑框架包覆上转换纳米粒子（CSNPs@Cu-BIF）核壳纳米结构,实现了近红外光触发的、精准靶向的光热/光动力/化学动力联合乳腺癌治疗。CSNPs@Cu-BIF捕获低能量光子后,在肿瘤细胞内特异性地产生热量和多种活性氧自由基,同时Cu+/Cu2+电子对在亚细胞水平调控了活性氧动态平衡并激活了细胞死亡机制来放大联合治疗乳腺癌的效果。通过彩色多普勒超声诊断仪探究了实体肿瘤联合治疗机制。核壳纳米结构将温度控制技术与近红外光激活技术相结合,为下一代联合诊疗系统发展了新方向。
祁乐[3]（2020）在《药物动员骨髓干细胞促进重症糖尿病大鼠创面愈合及其作用机制的研究》文中研究指明研究目的当前,糖尿病足溃疡（Diabetic Foot Ulcer,DFU）的治疗方案单一,以局部清创、药物涂抹为主,疗效欠佳。基于创面愈合的研究很多,但是尚无通过系统给药显着性促进创面愈合的药物。为了探究普乐沙福/释倍灵（AMD3100,Plerixafor,Mozobil）联合低剂量他克莫司/普乐可复（FK506,Tacrolimus,Prograf）治疗方案（简写AF治疗方案）是否可以促进糖尿病大鼠皮肤伤口愈合,以及愈合过程中AF治疗方案是如何发挥促进愈合的作用及其潜在的分子机制,本项目从验证药物有效性着手,通过寻找相关分子通路,希望为临床应用自体骨髓干细胞医治DFU提供一个可行的方案。研究方法本实验利用链脲佐菌素（STZ）诱导1型糖尿病（Type 1 Diabetes Mellitus,T1DM）大鼠模型;同时使用Goto-Kakizaki（GK）大鼠复制2型非肥胖自发糖尿病模型。在确定其已合并周围神经和外周血管病变的重症糖尿病并发症后给予AF药物治疗,分别测试药物在这两种模型中对糖尿病创面愈合的修复作用。利用新合成的FK506类似物FKVP来探究BMP通路在AF治疗方案中影响愈合的机制。1.SD大鼠腹腔注射STZ诱导T1DM大鼠模型,制作后背和足伤口模型,观察愈合时间、计算瘢痕大小及评估愈合质量。2.利用GK大鼠的自发2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM）的特点,制作后背伤口模型,观察愈合时间,计算瘢痕大小及评估愈合质量。3.收集早期创面组织,分析肉芽组织中干细胞和新生血管的变化。4.分离给药前后外周血中骨髓来源细胞,评估细胞数量,判断干细胞或祖细胞的动员情况。5.观察治疗组和对照组肉芽组织内Ym1+/Ym2+M2巨噬细胞的数量、蛋白的表达,推测伤口处募集干细胞的机制。6.检测肉芽组织内影响愈合的细胞因子VEGFA和HGFα的表达情况。7.将GFP+大鼠骨髓移植给非GFP+大鼠并诱导T1DM,判断早期肉芽组织内CD133+干细胞的来源。8.长期治疗后,观察GK大鼠后肢温度和末梢血管病变程度,判断AF治疗方案对改善糖尿病微循环的作用。9.利用合成新化合物FKVP探究BMP通路在AF治疗方案中对愈合影响的机制。研究结果1.T1DM SD大鼠模型的背部皮肤伤口愈合时间由原来的27d缩短到了19d,DFU愈合时间由25d缩短到了20d。2.T2DM GK大鼠模型的背部皮肤伤口愈合时间由原来的26d缩短到了21d。AF方案不仅加速了创面愈合,而且缩小了瘢痕面积并促进了毛囊的再生。3.早期肉芽组织中,AF募集了更多的CD133+,CD34+和SDF-1α+细胞,促进了RECA-1+新生血管和αSMA+新生血管的生成。4.AF治疗方案动员骨髓来源CD133+CD31+和CD34+干细胞或内皮祖细胞释放入血。5.AF治疗组早期肉芽组织中的Ym1+/Ym2+M2巨噬细胞显着增加。其中一部分细胞同时表达SDF-1α。6.AF治疗组早期肉芽组织中细胞因子VEGFA和HGFα的表达显着增加。7.AF治疗组骨髓移植-糖尿病-伤口模型早期肉芽组织中可见大量骨髓来源GFP+细胞与CD133+细胞共定位。8.AF治疗组的T2DM GK大鼠后肢温度显着高于对照组;过碘酸雪夫染色结果显示治疗组微血管病变程度没有对照组严重。9.FK506或者它的无免疫抑制作用的类似物FKVP通过FKBP12,活化BMPR1激酶,胞内激活BMP通路,促进了伤口愈合。研究结论1.在T1DM SD大鼠模型中,切除全层皮肤后皮肤愈合时间显着延长,AF治疗组使愈合时间缩短,基本等同于非糖尿病大鼠自然愈合的时间。2.即使T2DM GK大鼠患有严重外周神经和血管病变,AF治疗方案也可以加速伤口愈合。3.AF方案可以动员单核细胞和CD34+、CD133+CD31+的干细胞进入血液循环,增加肉芽组织中Ym1/Ym2+M2巨噬细胞、CD133+和CD34+干细胞表达SDF-1α。4.肉芽组织中VEGF-A和HGFα表达增强,AF治疗方案促进了新生血管的生成。5.骨髓移植联合糖尿病伤口模型证实了应用AF后,骨髓来源干细胞促进糖尿病伤口愈合的重要作用。6.AF治疗方案减轻了大鼠后肢糖尿病血管病变;提高了足部皮肤温度并改善了末梢循环。7.BMP通过内源性激活通路与AF促进糖尿病伤口愈合关系密切;该研究为临床治疗DFU提供了一个可能的治疗方案。
赵辉[4]（2019）在《远红光/近红外光LED光疗的临床研究进展》文中研究指明随着近年来发光二极管（LED）在生物医学邻域的应用与发展以及国内外对远红光/近红外光疗法在全身各系统疾病的研究进展,本文以LED为光源的远红光/近红外光疗在医学方面的研究和应用进行综述,主要包括:一、简述远红光/近红外光疗法的作用机制;二、远红光/近红外LED光疗的临床应用:减轻疼痛,加快伤口愈合,包括外伤及难治性溃疡,增强细胞在毒性环境的存活及修复能力,增加脑组织血流量,改善焦虑抑郁状态,治疗帕金森,视网膜疾病,肿瘤光动力学疗法（Photo Dynamic Therapy,PDT）等;三、远红光/近红外LED光疗在医学方面应用所存在的问题、前景与展望。
石娴静[5]（2019）在《小婴儿巨细胞病毒感染致听力受损的危险因素分析及临床干预疗效的评估》文中研究表明目的:探讨小婴儿巨细胞病毒（Cytomegalovirus,CMV）感染致听力受损的相关危险因素,并分析更昔洛韦为主的抗病毒方案治疗小婴儿CMV感染致听力受损的临床干预疗效。方法:（1）选取2015年1月至2017年12月在本院新生儿科诊断为CMV感染且治疗前均完成脑干听觉诱发电位（Brainstem auditory evoked potential,BAEP）检查的153例3月龄内婴儿为研究对象,CMV感染诊断以中华医学会儿科学分会感染学组制定的诊断标准,遵照婴幼儿听力损伤诊断与干预指南为依据,按是否听力受损将患儿分为听力受损和听力正常两组,分析听力受损情况;（2）根据日龄和感染时间将听力受损患儿分别分为≤28天、>28～60天和>60～90天三亚组,先天性感染和围生期感染两亚组,记录并比较不同分组间听力受损情况;（3）分别对听力受损组和听力正常组一般情况、基础疾病、母亲孕期情况、入院时实验室检查、临床表现及并发症进行比较分析,进行单因素和多因素Logistic回归分析,并采用受试者工作曲线（Receiver operator characteristic curve,ROC）来分析相关危险因素对于CMV 感染小婴儿发生听力受损的临床预测价值。（4）对CMV感染予更昔洛韦为主抗病毒治疗的患儿进行治疗前后的比较,记录住院期间抗病毒治疗的结果。根据住院期间是否予更昔洛韦为主的治疗分为干预组和对照组,两组均予神经节苷脂、鼠神经因子、保肝、光疗等辅助治疗,治疗期间每周查血常规及肝肾功能,以监测不良反应发生。出院后门诊定期随访,治疗后6月龄时及12月龄行BAEP检查。比较两组住院期间治疗前后,治疗前与6月龄随访时BAEP检查结果,评估两组听力受损在住院期间治疗前后、6月龄及12月龄时的转归。结果（1）CMV感染致小婴儿听力受损情况:共有153例诊断CMV感染且完成BAEP检查的3月龄内患儿纳入本研究,有听力受损57例（37.25%）,其中双侧受损43例（75.43%）,单侧受损14例（24.56%）。轻度受损42例（73.68%）,中度受损1 1 例（19.30%）,重度受损 4 例（7.02%）。（2）不同日龄分组、不同感染时间分组听力受损情况的比较:≤28天、>28～60天、>60～90 天三亚组分别有 40 例（38.83%）、10 例（27.03%）、7 例（53.85%）听力受损,三亚组间听力异常发生率、双侧与单侧受损及不同受损程度发生率无统计学差异。先天性感染组有53例（46.09%）听力受损,围生期感染组仅4例（10.53%）,先天性CMV感染组听力异常发生率和双侧听力受损发生率显着高于围生期感染组（P<0.001;P=0.001）。两组在单侧受损以及不同受损程度发生率方面无统计学差异（P>0.05）。（3）听力受损组与听力正常组临床比较:与听力正常组比较,听力受损组孕周（P=0.007）和出生体重（P=0.038）明显低,而住院时间显着延长（P<0.001）,两组在性别、日龄、患儿基础疾病及母孕期一般情况方面无统计学意义。听力受损组实验室检查中血CMV-IgM阳性、血/尿CMV-DNA病毒高载量、血小板减少及头颅MRI异常发生率显着高于听力正常组（P<0.05）。临床表现及并发症中听力受损组在皮肤疲点瘀斑、胆汁淤积、脑发育迟缓、合并畸形的发生率上显着高于听力正常组（P<0.05）。（4）CMV感染致小婴儿听力受损高危因素分析:通过单因素分析发现,听力受损组早产、低出生体重、住院时间长、血小板减少、血CMV-IgM 阳性、血/尿CMV-DNA病毒高载量、胆汁淤积、脑发育迟缓、头颅MRI异常、合并畸形发生率明显高于听力正常组（P<0.05）。进一步采用多因素Logistic回归分析发现,早产、低出生体重、血小板减少、血CMV-IgM阳性以及血/尿CMV-DNA病毒高载量是CMV感染致小婴儿听力受损的独立危险因素（OR=1.223,P=0.002,95%CI:1.078～1.388;OR=1.886,P=0.010,95%CI:1.167～3.048;OR=1.629,P=0.001,95%CI:1.082～2.837;OR=1.779,P=0.001,95%CI:1.135～3.026;OR=2.368,P=0.026,95%CI:1.628～3.391;OR=2.517,P=0.042,95%CI:1.931～3.886）。（5）ROC曲线分析各影响因素预测CMV感染小婴儿听力受损的临床价值:对上述CMV感染所致小婴儿听力受损的6个独立危险因素分析,结果显示:血/尿CMV-DNA病毒载量的曲线下面积（Area under curves,AUC）分别为0.802（95%CI:0.772～0.879）和 0.816（95%CI:0.787～0.886）,其中尿 CMV-DNA 病毒载量的敏感性最好（85.96%）,血CMV-DNA病毒载量的特异性最好（79.17%）。进一步将孕周、出生体重、血小板计数、血CMV-IgM值,血/尿CMV-DNA病毒高载量6个危险因素在二元Logistic回归中做多因素分析,得到联合概率绘制ROC曲线,显示联合预测CMV感染小婴儿致听力受损的AUC面积最高,为0.822（95%CI:0.752～0.893）,敏感性和特异性分别为73.68%和80.21%。（6）临床干预治疗结果及随访:住院期间98例CMV感染患儿更昔洛韦治疗前后的比较显示血/尿CMV-DNA病毒载量、血清CMV-IgM值明显下降,血小板计数明显上升,肝功能损伤、胆汁淤积、黄疽、胃肠炎、皮肤瘀点瘀斑、贫血、中性粒细胞减少症、肺炎、心肌损伤的发生率明显减小,听力受损、生长发育迟缓、脑发育迟缓的发生率未见明显改善。干预组住院期间治疗后听阈升高和听阈升高伴波异常的发生率较治疗前明显改善,其他BAEP结果无明显变化;对照组住院期间BAEP检查结果在治疗前后无明显变化。57例CMV感染并听力受损患儿在6月龄时有2例失访（3.51%）。与治疗前相比,6月龄时干预组听闽升高,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期延长,波形分化差,听阈升高伴波异常,听阈升高伴Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期延长,听阈升高伴波形分化差,听阈升高伴波形分化差伴Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期延长的发生率较前明显减小（P<0.05）,听阈升高伴Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波消失的发生率无明显变化,而对照组均无明显改变。干预组治疗总有效率显着高于对照组（住院期间54.77%vs.15.38%,P=0.042,6月龄时95.24%vs.30.77%,P<0.05）。干预组听力受损程度从治疗前到6月龄随访时逐步减轻（P<0.005）,而对照组听力受损无明显改善。至12月龄时干预组听力恢复明显优于对照组（P<0.05）。（7）6月龄随访时相关实验室指标改变:CMV感染小婴儿听力受损危险因素中,血小板计数较治疗前明显升高（P<0.05）,血/尿CMV-DNA病毒载量较治疗前显着降低（P<0.05）。（8）安全性监测:在更昔洛韦治疗过程中,9例（21.43%）出现中性粒细胞绝对计数持续减低,6例（14.29%）出现谷丙转氨酶或谷草转氨酶升高,1例（2.38%）出现血小板轻度减少,均未停止更昔洛韦治疗,予以对症综合治疗后恢复正常。结论:CMV感染小婴儿致听力受损受多因素影响,早产、低出生体重、血小板减少、血CMV-IgM阳性以及血/尿CMV-DNA病毒高载量是听力受损的独立危险因素,六个危险因素联合分析预测CMV感染小婴儿发生听力受损的临床价值最高。更昔洛韦治疗可有效改善CMV感染小婴儿的听力损害,药物安全性好。
陈为俊[6]（2019）在《新生儿溶血病血清学检测及相关指标分析》文中研究表明目的:研究讨论母婴血型不相容引起的新生儿溶血病（HDN）血清学检测及相关实验室检查指标在HDN预测、诊断和治疗监测中的价值,包括ABO-HDN和少见疑难RhD-HDN。材料与方法:对青岛大学附属医院崂山院区2015年5月2016年6月确诊为ABO-HDN的264例的新生儿进行血型血清学检查:血型鉴定、溶血病三项试验（患儿红细胞直接抗人球蛋白试验、放散试验和血清游离抗体试验）、不规则抗体、血常规、网织红细胞百分比及胆红素结果进行统计分析,并对4例RhD-HDN病人的孕婴的临床资料及实验室指标进行了分析;同时选取溶血三项试验均阴性的新生儿150例作为对照组,测定指标同上,最后做出总结分析。结果:统计264例确诊为ABO-HDN的新生儿检测指标,溶血三项试验结果:百分比最高的组为放散试验和游离抗体试验两者均阳性占67.2%,其次为放散试验单独阳性组占18.6%,三项试验均阳性组比例最低占11.2%,但三项试验均阳性的组HDN患儿的红细胞数和血红蛋白与其余组比较明显降低,网织红细胞百分比数比较其余组显着升高,差异具有统计学意义（p<0.05）;4例RhD-HDN,溶血三项试验均为阳性3例,直抗试验单独阳性1例,不规则抗体均为阳性,不规则抗体鉴定结果分别为Rh抗-D2例,抗-E1例,抗-cE1例（ABO合并Rh血型系统新生儿溶血病）,患儿发生新生儿溶血症状均在24小时之内。结论:产前孕妇血型鉴定和不规则抗体筛查应作为妇产科常规产检项目用于预测HDN,不规则抗体阳性可以作为预测Rh-HDN和ABO合并Rh血型系统新生儿溶血病的有效依据;新生儿溶血三项试验特别是放散试验是确诊HDN最敏感的血清学检测指标;三项试验均阳性的HDN新生儿贫血严重;新生儿红细胞计数、血红蛋白、胆红素检验、网织红细胞百分比可作为临床儿科诊治HDN的实验室辅助动态监测指标。
周博文[7]（2019）在《硬膜外阻滞复合星状神经节阻滞治疗银屑病的有效性与安全性评价》文中进行了进一步梳理目的:研究硬膜外阻滞复合星状神经节阻滞（stellate ganglion block,SGB）治疗银屑病的有效性及安全性,并在免疫、微循环等方面对硬膜外阻滞复合SGB治疗银屑病的机制进行探究,以进一步提高硬膜外阻滞复合SGB的临床疗效及安全性。材料与方法:通过招募银屑病患者19人,应用硬膜外阻滞复合SGB治疗银屑病。治疗前应用PASI、sPGA评分评估患者银屑病的严重程度,应用EQ-5D、DL-QI量表对患者生活质量进行评估,HAD量表对患者心境状态进行评估并留取血样对患者血清免疫因子浓度进行测定,于治疗期间应用旁流暗视野技术对患者舌下微循环状态进行评估。于第4周再次入院治疗前对患者的银屑病严重程度、生活质量、心境状态、不良反应、辅助检查结果等进行评估,并留取患者血样对患者免疫功能进行评估,治疗期间对患者舌下微循环状态进行评估。于第6周对患者进行随访,并对患者治疗后的银屑病严重程度、不良反应等进行评估。结果:硬膜外阻滞复合SGB治疗银屑病6周后,能够使患者的PASI评分显着降低（治疗前vs治疗后6周:22.62±13.16 vs 17.06±8.95,p=0.008）,其中下肢PASI评分较治疗前明显下降,具有统计学意义（治疗前vs治疗后6周:11.43±7.26 vs 7.99±4.52,p=0.011）,而身体其余各部分的PASI评分下降均无明显统计学差异。硬膜外阻滞复合SGB治疗后4周,患者生活质量评分较治疗前无明显改变。治疗过程中,总体不良反应发生率为43.8%,无患者出现严重不良反应。治疗4周后,患者血清IL-6、IL-17A、IL-23、TNF-α浓度均无明显改变。硬膜外阻滞复合SGB在短期内能够明显改善患者全身微循环状态,治疗后3小时,患者的舌下微循环所有血管灌注面积显着上升（治疗前vs治疗后3小时:13.87±2.17 vs 14.80±1.55,p=0.006）,微循环血管血流指数得到明显改善（治疗前vs治疗后3小时:3（3-3.25）vs 3.5（3.25-3.75）,p<0.001）,小血管最高流速较治疗前明显提高（治疗前vs治疗后3小时:384.2±92.67 vs 547.97±128.87,p<0.001）。结论:硬膜外阻滞复合SGB能够在6周内有效改善银屑病患者的严重程度评分,但不能在短期内改善患者的生活质量。硬膜外阻滞复合SGB治疗能够改善患者的全身微循环状态,这可能是该方法可有效治疗银屑病的原因之一。
王雅清[8]（2019）在《人类白细胞抗原DQB1和DRB1与内蒙古地区汉族人群风热疮患者易感性的相关研究》文中指出目的通过研究人类白细胞抗原（Human Leucocyte Antigen,HLA）与风热疮之间的相关性来了解风热疮的发病机制,起到未病先防的作用,可降低发病率,也为临床治疗提供免疫学基础,同时为实现精准医学提供科学依据。另一方面研究风热疮的中医证型与HLA之间的相关性,有助于我们从基因水平认识中医的证,从微观学角度对风热疮的中医辨证提供一种更加准确、便捷的诊疗方式。方法通过搜集整理有关文献,按照中、西医诊断标准选取生活在内蒙古地区的汉族风热疮患者63例,中医辨证为风热蕴肤和风热血燥两种证型,风热蕴肤型患者32例,风热血燥型患者31例,另选取100例内蒙古地区汉族健康者为正常对照组。收集血样,提取DNA,运用多重PCR技术以及Illumina二代测序技术对HLA-DQB1与HLA-DRB1基因进行分型,采用卡方检验对分型结果进行统计分析。探讨风热疮患者与健康人群之间HLA-DQB1与HLA-DRB1各等位基因是否具有相关性,同时对风热疮各中医证型与HLA之间是否具有相关性进行研究。结果1.通过实验发现HLA-DRB1*11:04在风热疮患者中的频率高于正常对照组（3.97%vs0.5%,P=0.033,P<0.05;OR=8.176,95%CI:0.899-390.058）,其六位分型HLA-DRB1*11:04:01在风热疮患者中的频率也高于正常对照组（5%vs1%,P=0.043,P<0.05;OR=7.453,95%CI:0.819-356.077）;HLA-DRB1*07:04在风热疮患者中的频率低于正常对照组（0.79%vs5.5%,P=0.032,P<0.05;OR=0.138,95%CI:0.003-0.971）。2.风热疮各中医证型中,HLA-DRB1*11:04在风热蕴肤型中的基因频率高于正常对照组（7.81%vs0.5%,P=0.003,P<0.05;OR=16.646,95%CI:1.812-797.884）。两种证型之间比较没有发现HLA-DRB1*11:04、HLA-DRB1*07:04等位基因的基因频率有差异。结论1.实验表明,在内蒙古地区汉族风热疮患者的发病过程中,HLA-DRB1*11:04可能是其一个易感基因,而HLA-DRB1*07:04可能是风热疮的一个保护基因。2.风热疮的中医证型风热蕴肤型与正常对照组相比,HLA-DRB1*11:04可能是风热疮风热蕴肤型的一个易感基因。
谭亚敏[9]（2014）在《异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病防治策略及其关键T细胞和细胞因子研究》文中研究表明目的：异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）作为多种血液系统恶性疾病唯一的治愈手段,已经越来越广泛地应用于临床。aGVHD及其治疗相关的感染是引起患者非复发死亡率升高的重要原因。Ⅱ-Ⅳ度aGVHD在allo-HSCT后的中位发生率为40%（10%-80%）,其中约30%-60%的患者进展为糖皮质激素耐药重度（Ⅲ-Ⅳ度）aGVHD。目前,国际上针对糖皮质激素耐药重度aGVHD治疗尚无标准的推荐方案,仅10%-30%能获得完全缓解及长期生存。T细胞是造血干细胞移植后介导aGVHD的主要细胞,其不同亚群在移植后发挥了不同的作用。探讨关键T淋巴细胞及其相关细胞因子在aGVHD发生、发展过程中的的作用机制成为目前aGVHD研究的热点之一。本研究通过对本中心近5年来亲缘全相合供者（MSD allo-HSCT）、无关供者（URD allo-HSCT）、亲缘半相合供者（HRD allo-HSCT）移植后aGVHD的预防措施、发生特点、移植临床疗效的观察,探讨预防和治疗aGVHD的临床经验。对于糖皮质激素耐药的重度aGVHD,通过联合使用二线抗GVHD药物CD25单克隆抗体及肿瘤坏死因子（TNF-α）受体-抗体融合蛋白,观察治疗的安全性和有效性。进一步对allo-HSCT后患者免疫重建过程中,关键T淋巴细胞亚群及相关细胞因子进行监测,探讨移植后T细胞亚群免疫重建过程中的特征及其与aGVHD之间的关系,籍此期望建立aGVHD早期诊断的生物学指标,并进一步为aGVHD治疗寻找免疫治疗的重要靶点,最终实现降低移植患者的aGVHD相关死亡率,提高长期无病生存率。第一部分异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病的预防与治疗研究方法：我们对2008年3月至2013年3月在浙江大学医学院附属第一医院骨髓移植中心接受异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）的305例患者进行研究,其中包括亲缘HLA全相合移植（MSD-HSCT）、无关供者移植（URD-HSCT）和亲缘半相合移植（HRD-HSCT）三种移植类型。观察分析aGVHD的预防措施、发生特点、移植临床疗效等；进一步探讨aGVHD预防和治疗的临床经验；总结患者移植后aGVHD发病特点及移植治疗现状。用Kaplan-Meier曲线表示患者的累计aGVHD发生率、总生存率（OS）、无病生存率（DFS）,单因素及多因素分析综合判断aGVHD发生的相关危险因素。结果：305例患者,男性177人,女性128人。其中MSD-HSCT患者90例,URD-HSCT患者116例,HRD-HSCT患者99例。所有患者中性粒细胞植入在MSD、 URD、HRD三组的中位时间分别为12天（7-17天）、12天（8-19天）、12天（8-24天）,血小板植入中位时间分别为12天（7-58天）、13天（6-24天）、15天（6-53天）。MSD组Ⅱ-Ⅳ度aGVHD发生为15.6%,Ⅲ-Ⅳ度aGVHD5.6%; URD组Ⅱ-Ⅳ度aGVHD发生为39.7%,Ⅲ-Ⅳ度aGVHD12.9%; HRD组Ⅱ-Ⅳ度aGVHD发生为42.4%,Ⅲ-Ⅳ度aGVHD17.2%、MSD、URD、HRD三组存活移植患者的中位随访期分别为27月（5-54月）、31月（5-53.5月）、27月（5.5-52.5月）。5年OS在MSD、URD、 HRD三组分别是77.2%,63.5%和60.8%；5年的DFS在MSD、URD、HRD三组分别是63.6%,58.4%和58.3%。多因素分析显示供者类型（URD及HRD）、女性供者供给男性受者移植是导致Ⅱ-Ⅳ度aGVHD发生率增加的独立危险因素。结论：MSD、URD及HRD-HSCT三种移植类型中,MSD-HSCT患者aGVHD的发生率最低,URD与HRD-HSCT患者的aGVHD发生率相似。MSD-HSCT患者5年OS显着优于HRD-HSCT患者,但与URD-HSCT患者相似。URD-HSCT与HRD-HSCT患者5年OS相似。5年的DFS在MSD、URD、HRD-HSCT三组中比较无统计学差异。多因素分析显示,供者类型、女性供者供给男性受者移植是导致Ⅱ-Ⅳ度aGVHD发生率增加的独立危险因素。MSD、URD及HRD-HSCT三种不同移植方案最终的临床疗效（DFS）一致,三种移植方案均可以作为血液系统恶性疾病患者接受造血干细胞移植时的一线治疗选择。第二部分糖皮质激素耐药重度急性移植物抗宿主病的治疗研究方法：我们对本中心2001年9月至2013年10月异基因造血干细胞移植后确诊糖皮质激素耐药重度（Ⅲ-Ⅳ度）aGVHD的56例患者进行了回顾性研究。2001年9月至2009年9月期间的27例患者采用传统二线抗aGVHD治疗方案,如较大剂量甲强龙针剂2-5mg/kg/d、CD3单克隆抗体、布地奈德、FK506、MTX、单用CD25单克隆抗体、单用肿瘤坏死因子（TNF-α）受体-抗体融合蛋白、血浆置换术等（对照研究组）。2009年10月至2013年10月的29例患者采用CD25单克隆抗体联合肿瘤坏死因子（TNF-α）受体-抗体融合蛋白双靶点方案治疗糖皮质激素耐药重度aGVHD（联合治疗组）。进一步评估联合用药组双靶点治疗方案的安全性和有效性。用Kaplan-Meier曲线表示患者的移植相关死亡率（TRM）、总生存率（OS）、无病生存率（DFS）、原发疾病复发率等。结果：56例糖皮质激素耐药重度aGVHD患者均达到造血重建,移植后3-4周造血干细胞植入证据检测（STR）均提示完全供者嵌合状态。联合治疗组患者中26例（89.7%）治疗有效,其中23例（79.3%）患者获得aGVHD症状的完全缓解（CR）。16例（55.2%）患者至今无血液病生存,中位存活时间21.5月（6-51月）。1年和4年OS分别为60.8%和51.0%。1年和4年DFS同样为60.8%和51.0%。对照研究组患者中12例（44.4%）治疗有效,其中8例（29.6%）患者获得CR。4例（14.8%）患者至今无血液病生存,中位存活时间67.5月（62-68月）。1年和4年OS分别为25.9%和14.8%。1年和4年DFS分别为22.2%和11.1%。结论：本研究创新性采用肿瘤坏死因子（TNF-α）受体-抗体融合蛋白联合CD25单克隆抗体双靶点治疗重度难治性aGVHD.该治疗方案耐受性良好,安全有效,显着提高了重度aGVHD的治愈率,有效降低了移植相关死亡率,同时不增加原发血液系统疾病的复发率。早期积极使用该二线治疗方案能进一步提高移植患者长期生存率及无病生存率。第三部分急性移植物抗宿主病中关键T淋巴细胞亚群及相关细胞因子的研究方法：2013年5月至2014年1月,64例患者进入临床研究。患者在allo-HSCT后每周采血1次,持续3-6次或者至患者出院结束采集。使用流式细胞技术检测Treg、Th1和Th17细胞数目；使用流式细胞CBA技术检测患者血清中IL-2、IL-6、 IL-10、IL-17、TNF-a及IFN-γ水平；使用Elisa技术检测血清中TGF-p水平。结果：64名患者进入随访,36例（56.3%）发生Ⅱ-Ⅳ度aGVHD,其中10例（15.6%）发生Ⅲ-Ⅳ度aGVHD。aGVHD患者在发生aGVHD之前与未发生GVHD患者的细胞因子血清水平以及Treg、Th1、Th17细胞绝对值无统计学差异。aGVHD患者的IL-2（P=0.0231）、IL-10（P=0.0089）、TGF-β（P=0.0138）血清水平在aGVHD发生后早期显着高于无aGVHD患者。aGVHD患者在发生aGVHD后早期Treg细胞数量显着低于无aGVHD患者（P=0.0150）。对aGVHD患者发生aGVHD前后的上述细胞因子进行自身对照,发现IL-2、TGF-β血清水平在aGVHD发生后早期即较aGVHD发生前有明显的升高（P=0.0417,P=0.0168）；而IL-10血清水平也有升高趋势（P=0.0697）。对移植患者IL-2、IL-10、TGF-β血清水平及Treg细胞绝对值和aGVHD发生的关系进行ROC分析,并进一步进行logistic回归分析。结果表明,IL-2、IL-10及Treg细胞水平三者的线性组合是判断aGVHD发生的理想模型,其线性公式为：1.656+0.103x IL-2-0.052x IL-10-0.037x Treg.该线性组合的ROC曲线下面积为0.89（95%CI,0.78-0.99,P=0.0002）,大于上述任意单一指标的曲线下面积。结论：移植患者血清IL-2、IL-10、TGF-β水平的升高对aGVHD早期临床诊断的确立能提供帮助,并有望为临床提供进一步免疫靶向治疗的依据。Treg细胞作为一种免疫调节细胞,在aGVHD发生的早期比例代表了总体免疫抑制的强度,其水平和aGVHD的发生呈负相关。IL-2、IL-10及Treg细胞水平三者的线性组合是判断aGVHD发生的理想模型,能够为aGVHD的早期诊断提供较为可靠的依据。
Dignan FL,Scarisbrick JJ,Cornish J,王洪涛,常英军[10]（2013）在《慢性移植物抗宿主病的器官特异性处理和支持治疗》文中提出英国血液学标准委员会（BSCH）血液肿瘤专业组和英国骨髓移植协会（BSBMT）组成了联合工作小组。该小组回顾了已发表的慢性移植物抗宿主病（cGVHD）相关文献,并该病的器官特异性处理和支持治疗作出了推荐指南。该指南涵盖了皮肤、口腔、肝脏、肠道、肺、眼和生殖等器官特异性cGVHD的临床表现、治疗以及这些患者的支持治疗的推荐,支持治疗包括疫苗接种和感染预防。治疗的目的是在有效控制GVHD的同时尽量减少不良反应和复发。
二、联合药物和光疗辅助骨髓移植（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、联合药物和光疗辅助骨髓移植（论文提纲范文）
（1）环孢素在皮肤科的应用（论文提纲范文）
| 1 作用机制 |
| 1.1 抑制T细胞的增殖和活化 |
| 1.2 抑制和降低细胞因子产生 |
| 1.3 影响抗原提呈细胞的作用 |
| 2 临床应用及用法用量 |
| 2.1 国内说明书适应证 |
| 2.2 美国FDA批准的皮肤科适应证 |
| 3 皮肤科临床应用 |
| 3.1 银屑病 |
| 3.1.1 间歇短期疗法 |
| 3.1.2 救援疗法 |
| 3.1.3 持续性长程疗法 |
| 3.1.4 联合治疗 |
| ①联合传统药物。 |
| ②联合生物制剂。 |
| 3.2 特应性皮炎 |
| 3.3 坏疽性脓皮病 |
| 3.4 慢性特发性荨麻疹 |
| 3.5 重症药疹 |
| 3.6 免疫性大疱性皮肤病 |
| 3.7 系统性红斑狼疮 |
| 3.8 慢性家族性良性天疱疮 |
| 4 皮肤科超适应证用药及应用概况 |
（2）金属硼咪唑框架基复合材料的结构构筑及其抗菌抗肿瘤性质（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要缩略语表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 耐药性细菌和恶性肿瘤概述 |
| 1.2 金属有机框架基复合材料在抗菌领域中的应用 |
| 1.2.1 金属有机框架材料中金属离子及配体抗菌机制 |
| 1.2.2 金属有机框架材料作为金属纳米粒子和药物载体 |
| 1.3 金属有机框架基复合材料在恶性肿瘤治疗中的应用 |
| 1.3.1 金属有机框架基复合材料用于光热治疗 |
| 1.3.2 金属有机框架基复合材料用于光动力治疗 |
| 1.3.3 金属有机框架基复合材料用于化学动力治疗 |
| 1.4 金属有机框架基复合材料在疾病诊疗一体化中的应用 |
| 1.5 金属硼咪唑框架材料 |
| 1.6 本文设计思路及主要研究内容 |
| 2 M-NPs@Zn-BIF的结构构筑及高效杀灭水体有害细菌 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 M-NPs@Zn-BIF合成 |
| 2.2.2 M-NPs@Zn-BIF测试与表征 |
| 2.2.3 Ag@Zn-BIF抗菌性能测试 |
| 2.2.4 Ag@Zn-BIF活性氧自由基捕获 |
| 2.2.5 M-NPs@Zn-BIF催化还原硝基苯酚 |
| 2.2.6 数据差异显着性分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 M-NPs@Zn-BIF合成与表征 |
| 2.3.2 Zn-BIF晶面调控 |
| 2.3.3 Ag@Zn-BIF抗菌性能 |
| 2.3.4 Ag@Zn-BIF抗菌机制 |
| 2.3.5 M-NPs@Zn-BIF催化还原硝基酚类化合物性能及机制 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF的结构构筑及多重耐药菌感染性创面治疗 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF合成 |
| 3.2.2 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF测试与表征 |
| 3.2.3 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF光热转换性能测试 |
| 3.2.4 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF活性氧自由基捕获 |
| 3.2.5 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF体外抗菌实验 |
| 3.2.6 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF MTT细胞毒性实验 |
| 3.2.7 耐药菌感染动物实验模型 |
| 3.2.8 数据差异显着性分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF合成与表征 |
| 3.3.2 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF光热转换性能 |
| 3.3.3 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF化学动力治疗机制 |
| 3.3.4 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF体外抗耐药菌性能 |
| 3.3.5 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF耐药菌感染急性全层皮肤缺损创面愈合效果 |
| 3.3.6 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF耐药菌感染急性全层皮肤缺损创面愈合机制 |
| 3.3.7 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF体内施用安全性 |
| 3.3.8 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF多模态成像 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 CSNPs@Cu-BIF的结构构筑及温度反馈控制的乳腺癌治疗 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 CSNPs@Cu-BIF合成 |
| 4.2.2 CSNPs@Cu-BIF测试与表征 |
| 4.2.3 CSNPs@Cu-BIF光热转换性能测试 |
| 4.2.4 CSNPs@Cu-BIF活性氧自由基捕获 |
| 4.2.5 CSNPs@Cu-BIF MTT细胞毒性实验 |
| 4.2.6 CSNPs@Cu-BIF体外联合消融癌细胞 |
| 4.2.7 荷瘤裸鼠实验模型 |
| 4.2.8 CSNPs@Cu-BIF代谢动力学和生物分布 |
| 4.2.9 数据差异显着性分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 CSNPs@Cu-BIF合成与表征 |
| 4.3.2 CSNPs@Cu-BIF光热转换性能 |
| 4.3.3 CSNPs@Cu-BIF光动力和化学动力治疗机制 |
| 4.3.4 CSNPs@Cu-BIF细胞实验 |
| 4.3.5 CSNPs@Cu-BIF体内联合治疗 |
| 4.3.6 CSNPs@Cu-BIF实体肿瘤联合治疗机制与多模态成像 |
| 4.3.7 CSNPs@Cu-BIF温度反馈单元工作机制 |
| 4.3.8 CSNPs@Cu-BIF抗耐药菌性能 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 Zn-BIF衍生多孔碳球超声成像和抗菌性质 |
| 攻读博士学位期间科研项目及科研成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（3）药物动员骨髓干细胞促进重症糖尿病大鼠创面愈合及其作用机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 糖尿病及糖尿病足的流行病学 |
| 2.2 正常皮肤的结构 |
| 2.3 伤口愈合的生物学过程及基本理论 |
| 2.4 针对糖尿病皮肤伤口的临床治疗及科研现状 |
| 2.4.1 清创术 |
| 2.4.2 预防细菌感染 |
| 2.4.3 负压引流 |
| 2.4.4 输血疗法-血小板富集血浆 |
| 2.4.5 高压氧 |
| 2.4.6 物理治疗 |
| 2.4.6.1 光疗 |
| 2.4.6.2 冲击波治疗 |
| 2.4.6.3 超声治疗 |
| 2.4.6.4 电刺激敷料 |
| 2.4.7 生长因子与细胞因子 |
| 2.4.8 组织移植、皮肤移植与皮瓣移植 |
| 2.5 干细胞在糖尿病皮肤伤口愈合中的治疗及研究进展 |
| 2.6 AMD3100或FK506 对促进组织修复和再生的研究进展 |
| 第3章 AMD3100+低剂量FK506 促进糖尿病大鼠伤口愈合的有效性研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 主要实验仪器 |
| 3.1.2 主要实验材料、试剂和抗体 |
| 3.1.3 实验动物 |
| 3.1.4 1型糖尿病大鼠模型的建立 |
| 3.1.5 2型糖尿病大鼠模型的建立 |
| 3.1.6 大鼠背部伤口模型 |
| 3.1.7 大鼠足背部伤口模型(糖尿病足模型) |
| 3.1.8 照片拍摄、伤口及瘢痕大小的测量方法及愈合标准的判定 |
| 3.1.9 病理切片普通及特殊染色 |
| 3.1.9.1 苏木素&伊红(H& E)染色 |
| 3.1.9.2 Masson’s trichrome染色 |
| 3.1.9.3 过碘酸雪夫(PAS)染色 |
| 3.1.10 免疫组织化学染色及免疫荧光染色 |
| 3.1.10.1 抗CD133 抗体染色 |
| 3.1.10.2 抗CD34 抗体染色 |
| 3.1.10.3 抗Ym1/Ym2 抗体染色 |
| 3.1.10.4 抗RECA-1 抗体染色 |
| 3.1.10.5 抗αSMA抗体染色 |
| 3.1.10.6 抗PGP9.5 抗体染色 |
| 3.1.10.7 抗CD68(ED1)和Ym1/Ym2 荧光共染 |
| 3.1.10.8 抗SDF-1α和 Ym1/Ym2 荧光共染 |
| 3.1.10.9 GFP+早期肉芽组织标本CD133 抗体染色 |
| 3.1.11 Western Blot蛋白印迹 |
| 3.1.12 大鼠断尾采血、骨髓细胞分离、外周血单个核细胞分离及流式细胞术 |
| 3.1.13 骨髓移植术 |
| 3.1.14 大鼠下肢(足)皮肤温度的测量 |
| 3.1.15 大鼠热板实验 |
| 3.1.16 数据统计分析 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.2.1 在T1DMSD大鼠模型中,切除全层皮肤,皮肤愈合时间显着延长,AF使治疗组愈合时间缩短,基本等同于非糖尿病大鼠自然愈合的时间。 |
| 3.2.2 AF治疗方案可以缩短患有严重外周神经和血管病变的GK T2DM大鼠伤口愈合的时间 |
| 3.2.3 AF方案可以动员单核细胞和标记CD34、CD133 的干细胞入血,增加肉芽组织中Ym1/Ym2M2 巨噬细胞、CD133、CD34干细胞表达SDF-1α |
| 3.2.4 伤口处募集干细胞,VEGF-A和 HGFα表达增强,促进了新生血管的生成 |
| 3.2.5 骨髓移植模型证实了在应用AF治疗方案后,骨髓来源的干细胞促进糖尿病伤口愈合的重要作用 |
| 3.2.6 AF治疗方案改善了大鼠后肢糖尿病血管病变,提高了足部皮肤温度 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 BMP信号通路的激活促进伤口愈合的实验研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验动物及饲养环境 |
| 4.1.2 伤口模型及分组情况 |
| 4.1.3 免疫组化染色 |
| 4.1.4 细胞培养与转染 |
| 4.1.5 细胞活力测定 |
| 4.1.6 Western Blot蛋白印迹 |
| 4.1.7 FKBP12-SNAP的下拉(Pull-Downs) |
| 4.1.8 敲除FKBP的细胞系 |
| 4.1.9 BMP和 NFAT途径报告基因 |
| 4.1.10 FKVP的合成和用于动物实验的配方 |
| 4.1.11 数据统计分析 |
| 4.2 实验结果 |
| 4.2.1 合成了没有免疫抑制作用的FK506 类似物FKVP |
| 4.2.2 FKVP联合AMD3100 可以促进伤口愈合,且结果同AF治疗方案一样好 |
| 4.2.3 FKVP通过BMP-1 型受体激活ID-1 报告基因且使SMAD1/5 磷酸化 |
| 4.2.4 FKVP诱导的SMAD1/5 磷酸化仅需要FKBP |
| 4.2.5 AF联合治疗在加速伤口愈合中的作用需要BMP信号传导 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 创新点 |
| 参考文献 |
| 作者在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（4）远红光/近红外光LED光疗的临床研究进展（论文提纲范文）
| 1 远红/近红外光（FR/NIR) |
| 2 远红光/近红外LED光疗的临床应用疗效 |
| 2.1 促进细胞生长，减轻疼痛，加快伤口愈合。 |
| 2.2 增强细胞在毒性环境的存活及修复能力，抑制基因突变。 |
| 2.3 增加脑组织血流量，改善情感及认知功能障碍 |
| 3 帕金森 |
| 4 治疗多种视网膜病变 |
| 5 肿瘤的光动力疗法 |
| 6 促进神经修复与再生、心肌保护、美容等 |
| 7 近红外LED光疗在医学方面的前景与展望 |
（5）小婴儿巨细胞病毒感染致听力受损的危险因素分析及临床干预疗效的评估（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 诊断与分组标准 |
| 3. 纳入与排除标准 |
| 4. 研究方法 |
| 5. 统计学方法 |
| 结果 |
| 1. 153例CMV感染患儿一般资料、临床特征、听力损伤情况 |
| 2. 不同日龄组CMV感染患儿听力受损情况比较 |
| 3. 先天性感染组与围生期感染组2亚组间听力受损情况比较 |
| 4. 听力受损组与听力正常组CMV感染患儿临床比较 |
| 5. CMV感染致小婴儿听力受损单因素分析 |
| 6. CMV感染致小婴儿听力受损多因素Logistic回归分析 |
| 7. ROC曲线分析各影响因素预测CMV感染小婴儿听力受损的临床价值 |
| 8. 临床干预治疗结果及随访 |
| 9. 治疗前与6月龄随访时相关实验室指标比较 |
| 10. 安全性监测 |
| 讨论 |
| 一、BAEP检查在筛查小婴儿CMV感染后听力异常中的作用 |
| 二、引起小婴儿CMV感染致听力受损相关因素及致病机制 |
| 三、其他影响因素 |
| 四、小婴儿CMV感染致听力受损独立危险因素 |
| 五、小婴儿CMV感染致听力受损临床干预治疗 |
| 结论 |
| 本研究的不足之处 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词对照表 |
| 致谢 |
（6）新生儿溶血病血清学检测及相关指标分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 1.材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 研究对象 |
| 2.方法 |
| 2.1 病例与样本 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 检测项目和实验方法 |
| 3.纳入标准 |
| 4.统计学处理 |
| 结果 |
| 1.血型与性别 |
| 2.溶血三项和不规则抗体试验 |
| 3.其他相关检验指标水平 |
| 4.4例Rh血型系统引起的HDN |
| 5.单因素及多因素分析 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 新生儿溶血病的免疫学研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（7）硬膜外阻滞复合星状神经节阻滞治疗银屑病的有效性与安全性评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写说明 |
| 中文部分 |
| 第一部分 硬膜外阻滞复合星状神经节阻滞的临床有效性与安全性评估 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 硬膜外阻滞复合星状神经节阻滞治疗银屑病的机制探究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文结论 |
| 英文译文 |
| Part Ⅰ The clinical effectiveness and safety of epidural blockcombined with stellate ganglion block therapy in the treatment of psoriasis |
| Introduction |
| Materials and Methods |
| Result |
| Discussion |
| Conclusion |
| Part Ⅱ Mechanism of epidural block combined with stellateganglion block therapy in the treatment of psoriasis |
| Introduction |
| Materials and Methods |
| Results |
| Discussion |
| Conclusion |
| 参考文献 |
| 附录一 银屑病严重程度评分(PASI) |
| 附录二 皮肤病生活质量指数(DL-QI)评分 |
| 附录三 欧洲五维健康量表(EQ-5D) |
| 附录四 综合医院焦虑/抑郁(HAD)情绪测定表 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间已发表文章 |
| 八年制学位论文要求 |
（8）人类白细胞抗原DQB1和DRB1与内蒙古地区汉族人群风热疮患者易感性的相关研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略语 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（9）异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病防治策略及其关键T细胞和细胞因子研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 第一章 异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病的预防与治疗研究 |
| 1.1 资料与方法 |
| 1.1.1 患者资料 |
| 1.1.2 供者及移植物资料 |
| 1.1.3 预处理方案 |
| 1.1.4 aGVHD的预防 |
| 1.1.5 其他并发症预防方案 |
| 1.1.6 移植物植入及造血重建的判断 |
| 1.1.7 aGVHD的诊断及分期 |
| 1.1.8 aGVHD的治疗 |
| 1.1.9 统计学处理 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 造血干细胞植入情况 |
| 1.2.2 aGVHD发生情况 |
| 1.2.3 aGVHD患者的GVHD及感染相关死亡情况 |
| 1.2.4 慢性移植物抗宿主病的发生情况 |
| 1.2.5 移植后OS和DFS |
| 1.2.6 aGVHD相关多因素分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 第二章 糖皮质激素耐药重度急性移植物抗宿主病的治疗研究 |
| 2.1 资料与方法 |
| 2.1.1 诊断标准 |
| 2.1.2 患者资料 |
| 2.1.3 供者及移植物资料 |
| 2.1.4 预处理方案 |
| 2.1.5 aGVHD的预防及一线治疗 |
| 2.1.6 aGVHD的二线治疗 |
| 2.1.7 aGVHD二线治疗的疗效评价 |
| 2.1.8 并发症的预防 |
| 2.1.9 aGVHD二线治疗中感染的重点预防 |
| 2.1.10 统计学处理 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 造血干细胞植入情况 |
| 2.2.2 治疗相关并发症 |
| 2.2.3 糖皮质激素耐药的重度aGVHD发生情况和治疗反应 |
| 2.2.4 糖皮质激素耐药重度aGVHD的移植相关死亡情况 |
| 2.2.5 cGVHD的发生情况与复发率 |
| 2.2.6 移植后OS和DFS |
| 2.2.7 单因素、多因素分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 急性移植物抗宿主病中关键T淋巴细胞亚群及相关细胞因子的研究 |
| 3.1 资料与方法 |
| 3.1.1 入选标准 |
| 3.1.2 患者资料 |
| 3.1.3 供者及移植物资料 |
| 3.1.4 预处理方案 |
| 3.1.5 aGVHD的预防及治疗 |
| 3.1.6 其他并发症预防方案 |
| 3.1.7 移植物植入及造血重建的判断 |
| 3.1.8 aGVHD的诊断及分期 |
| 3.1.9 aGVHD的治疗 |
| 3.1.10 患者标本采集流程 |
| 3.2 主要试剂、设备及实验方法 |
| 3.2.1 主要仪器 |
| 3.2.2 主要试剂 |
| 3.2.3 实验步骤 |
| 3.2.4 统计学处理 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 造血重建 |
| 3.3.2 移植后aGVHD发生情况 |
| 3.3.3 治疗相关死亡 |
| 3.3.4 移植后复发 |
| 3.3.5 CMV感染情况 |
| 3.3.6 流式细胞术检测Treg、Th1、Th17细胞 |
| 3.3.7 CBA技术检测血清中IL-2、IL-6、IL-10、IL-17、TNF-a及IFN-γ水平 |
| 3.3.8 Elisa技术检测血清中TGF-β水平 |
| 3.3.9 异基因造血干细胞移植后早期Treg、Th1及Th17细胞免疫重建情况 |
| 3.3.10 细胞因子血清水平及Treg、Th1及Th17细胞绝对值变化与aGVHD |
| 3.3.11 aGVHD患者发生aGVHD前后细胞因子血清水平的变化 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
四、联合药物和光疗辅助骨髓移植（论文参考文献）
- [1]环孢素在皮肤科的应用[J]. 薛如君,张锡宝. 皮肤科学通报, 2021(04)
- [2]金属硼咪唑框架基复合材料的结构构筑及其抗菌抗肿瘤性质[D]. 齐野. 大连理工大学, 2021
- [3]药物动员骨髓干细胞促进重症糖尿病大鼠创面愈合及其作用机制的研究[D]. 祁乐. 吉林大学, 2020(08)
- [4]远红光/近红外光LED光疗的临床研究进展[J]. 赵辉. 世界最新医学信息文摘, 2019(76)
- [5]小婴儿巨细胞病毒感染致听力受损的危险因素分析及临床干预疗效的评估[D]. 石娴静. 苏州大学, 2019(05)
- [6]新生儿溶血病血清学检测及相关指标分析[D]. 陈为俊. 青岛大学, 2019(03)
- [7]硬膜外阻滞复合星状神经节阻滞治疗银屑病的有效性与安全性评价[D]. 周博文. 上海交通大学, 2019(06)
- [8]人类白细胞抗原DQB1和DRB1与内蒙古地区汉族人群风热疮患者易感性的相关研究[D]. 王雅清. 内蒙古医科大学, 2019(03)
- [9]异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病防治策略及其关键T细胞和细胞因子研究[D]. 谭亚敏. 浙江大学, 2014(05)
- [10]慢性移植物抗宿主病的器官特异性处理和支持治疗[J]. Dignan FL,Scarisbrick JJ,Cornish J,王洪涛,常英军. 国际输血及血液学杂志, 2013(04)