一、组织多普勒技术定量分析肥厚型心肌病患者左心室局部与整体舒缩功能（论文文献综述）
袁帅朋[1]（2021）在《二维斑点追踪技术对肥厚型心肌病患者左室收缩功能和室壁运动同步性的研究》文中研究指明目的:应用二维斑点追踪技术研究肥厚型心肌病患者中左心室收缩功能和室壁运动同步性的改变,并探讨二维斑点追踪技术在肥厚型心肌病（Hypertrophic Cardiomyopathy,HCM）患者中临床应用价值。方法:收集自2019年6月至2020年12月来我院检查并确诊的35例HCM患者和35例健康体检者,进行常规超声心动图检查,获得并存储左心室各标准切面二维动态图像。于胸骨旁左室长轴切面上测量室间隔厚度（interventricular septal thickness,IVST）、左室舒张末期前后径（left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD）和左室后壁厚度（posterior wall thickness,PWT）,并根据体表面积（body surface area,BSA）得出左室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）;使用M型超声心动图测量左心室射血分数（left ventricular ejection fraction by M-mode,LVEF）,比较两组参数差异。应用Simpson`s双平面法测量左心室射血分数（left ventricular ejection fraction by Simpson`s）、左室舒张末期容积（end-diastolic volume,EDV）、左室收缩末期容积（end-systolic volume,ESV）和每搏量（stroke volume,SV）,比较两组左心室容积参数差异。使用Philips EPIQ 7C型超声诊断仪内置自动心脏运动定量分析软件获得左心室整体纵向应变（global longitudinal strain,GLS）、18节段纵向应变、18节段纵向应变达峰时间（the peak time of longitudinal strain,TLS）和纵向应变达峰时间标准差参数（the peak time of longitudinal strain-standard deviation,TLS-SD）,比较两组之间参数差异。分析两组中IVST、LVMI和SV与GLS间是否存在相关性。另外一名超声医生随机挑选15例受检者进行重复性测量,使用不同观察者间组内相关系数进行重复性检验。结果:HCM组IVST和LVMI较对照组增高（P<0.01）,HCM组LVEDD较对照组减低（P<0.01）。M型超声心动图测量两组间LVEF（M）差异无统计学意义（P>0.05）,Simpson`s双平面法测得HCM组内LVEF（S）、EDV、ESV和SV较对照组减低（P<0.05）,并且M型超声心动图测量HCM组LVEF（M）和Simpson`s法测得LVEF（S）差异具有统计学意义（P<0.05）。在心肌运动应变和时间参数比较中,HCM组内GLS和7个心肌节段纵向应变较对照组减低（P<0.05）,TLS-SD较对照组明显升高（P<0.01）,12个节段纵向应变达峰时间较对照组延迟,差异具有统计学意义（P<0.05）。HCM患者中SV、IVST和LVMI与GLS均有相关性（r值分别为0.55、-0.39、-0.48,P<0.05）;对照组中SV、IVST和LVMI与GLS无相关性。重复性检验结果显示,受检者中IVST、LVEDD、PWT、LVMI、LVEF（M型超声心动图法和Simpson`s双平面法）、EDV、ESV、SV、GLS、18节段纵向应变、18节段纵向应变达峰时间和TLS-SD参数具有一致性,组内相关系数均大于0.80。结论:1.M型超声心动图技术在HCM患者变形的左心室内无法准确评估左心室收缩功能,Simpson`s双平面法较M型超声心动图技术可较准确的评估HCM患者心脏收缩功能。2.二维斑点追踪技术能对HCM患者左室心肌收缩期运动的纵向改变和同步性进行定量评价,可以准确评估左室心肌整体和局部收缩功能,具有较高临床参考价值。3.HCM患者GLS与SV呈正相关,与LVMI和IVST呈负相关。
向晓睿[2]（2021）在《CMR-IVIM评估肥厚型心肌病微循环障碍预后价值的研究》文中进行了进一步梳理研究目的:本研究旨在探讨心脏磁共振（cardiac magnetic resonance,CMR）体素内不相干运动（intravoxel incoherent motion,IVIM）无创定量评估肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）患者微循环障碍（coronary microvascular dysfunction,CMD）的参数特征及预后价值。研究方法:连续纳入2016年12月至2019年12月接受CMR检查的HCM患者（n=66）及正常志愿者（n=33）,记录临床基线特点及主要影像特征。平均随访时间29.09±10.34个月,联合终点事件包括再入院、室性心动过速或心室颤动、植入型心律转复除颤器治疗以及心源性死亡。通过SPSS 22.0检验观察者内测量数据一致性,比较各组间临床基线资料及影像参数指标,分析IVIM参数与延迟强化程度的潜在关系,以log-rank检验评估联合终点事件的风险因素,并绘制Kaplan-Meier生存曲线证实IVIM参数的预后价值。研宄结果:（1）各组图像参数具有良好重复性（ICC>0.9）。（2）HCM组较正常对照组的D*值和f值明显降低（D*:54.92±10.46μm2/ms vs 70.35±10.36μm2/ms,p<0.01;f:12.94±1.13%vs 15.12±1.06%,p<0.01）。（3）梗阻性HCM较非梗阻性HCM组的D*值及f值亦减低（D*:49.55±10.96μm2/ms vs 55.45±11.30μm2/ms,p<0.05;f:11.93±1.78%vs13.18±1.63%,p<0.01）。（4）延迟强化组D*值和f值明显低于非延迟强化组（D*:50.22±10.33μm2/ms vs 66.64±9.73μm2/ms,p<0.01;f:12.16±1.62%vs 14.79±1.80%,p<0.01）;且不同延迟强化程度之间的D值、D*值和f值均有显着差异（p<0.01）。（5）相关性分析表明D*值和f值分别与延迟强化程度呈负相关（r=-0.515,p<0.01;r=-0.578,p<0.01）。（6）随访结果显示26例HCM患者（39.40%）发生联合终点事件,不良事件的发生随D*值及f值减低而不断增多（r=-0.447,r=-0.325,p<0.01）,且不同D*值降低程度的不良心血管事件发生率具有显着统计学差异（Log-rankX2=11.90,p<0.01）。结论:CMR-IVIM成像技术可用于无创定量评估HCM患者的CMD,灌注参数D*值及f值可较为敏感地检测到无延迟强化节段的灌注损伤,且D*值具有提供预后信息的潜能。
中华医学会超声医学分会超声心动图学组,中国医师协会心血管内科分会超声心动图委员会[3]（2020）在《超声心动图诊断心肌病临床应用指南》文中认为心肌病是一类病因和临床表现均比较复杂的疾病, 近年来发病率呈上升趋势。各种影像技术如心脏磁共振（CMR）、心脏CT和超声心动图等在心肌病的诊断和分类中发挥重要作用。超声心动图技术操作简单, 可直观显示心脏形态结构改变、室壁运动、心脏血流和功能情况, 在心肌病的诊断、危险分层及预后判断中具有重要价值, 成为心肌病检查及随访的首选检查方法。近年来超声声学增强剂(ultrasonic enhancing
王方方[4]（2020）在《超声分层应变评价系统性红斑狼疮患者左室收缩功能及同步性早期改变》文中研究说明目的应用超声分层应变成像技术获取系统性红斑狼疮（SLE）患者左心室整体及节段性内、中、外三层心肌纵向及圆周应变,探讨该技术评估尚无常规超声心动图心脏受累证据的SLE患者左室收缩功能及同步性改变,以期辅助临床判断,改善患者预后。根据SLE患者是否处在活动期来评价其左室心肌机械力学功能改变的程度。方法收集SLE患者42例（SLE组）及健康体检者30例（对照组）。受检者同步连接心电图,待心率稳定及图像显示清晰后,测量常规超声心动图参数并储存左心室3个心尖长轴切面（标准两腔心、三腔心及四腔心）和3个短轴切面（二尖瓣、乳头肌及心尖水平）的动态图像,于Echo PAC工作站进行脱机分析,准确描记心内膜边界后获得左心室整体及节段性各层心肌纵向应变（LS）、圆周应变（CS）及各节段纵向应变达峰时间的标准差（PSD）,并比较两组间机械力学参数的差异。根据SLEDAI-2000评分标准将SLE患者分为两亚组:非活动期SLE组（SLEDAI积分0-4分,SLE-组）,共22人,其中男1人;活动期SLE组（SLEDAI积分≥5分,SLE+组）,共20人,其中男3人,分析相关参数间的差异性。绘制ROC曲线分析左室心尖段中、外两层心肌CS判断活动期SLE患者的诊断价值。结果1.与对照组比较,SLE组静息心率、收缩压、血脂代谢异常比例均增高（P<0.05）。SLE组LVEF较对照组减低（P<0.01）,但数值在正常范围内。两组剩余基本资料及常规超声参数比较无统计学差异（P>0.05）。2.SLE组左室整体及节段性各层心肌LS、CS保存一定的梯度特征,即心内膜下层心肌>中间层心肌>心外膜下层心肌、心尖段>中间段>基底段（P<0.05）。与对照组比较,SLE组左心室除心尖段各层心肌的LS、整体纵向应变跨壁差值△LS、整体各层心肌及心尖段中、外两层心肌CS降低（P<0.05）。SLE组同步化参数PSD较对照组升高（P<0.01）。3.SLE两亚组间比较,SLEDAI和补体C3差异有统计学意义（P<0.05）;病情发作次数、病程、补体C4、ESR及CRP差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组相比,SLE-组仅左室整体内层心肌及基底段各层心肌LS降低（P<0.05）,PSD升高（P<0.01）;SLE+组左室整体、基底段及中间段各层心肌LS减低（P<0.05）,整体及心尖段中、外两层心肌CS减低（P<0.05）,PSD升高（P<0.01）。SLE亚组间比较,SLE+组心尖段中、外两层心肌CS减低（P<0.05）,同步化参数PSD升高,但差异无统计学意义（P>0.05）。4.ROC曲线分析:左室心尖段CSmid预测活动期SLE患者的截断值为-25.64%、灵敏度85.51%、特异度80.02%、正确指数0.656、曲线线下面积（AUC）是0.819;左室心尖段CSepi预测活动期SLE患者的截断值为-18.92%、灵敏度92.51%、特异度 70.52%、正确指数 0.622、AUC 是 0.881。结论1.本研究中SLE患者左室心肌LS、CS的梯度变化规律与健康人群保持一致,即由内而外逐层递减,由基底到心尖逐段递增。2.在常规超声心动图指标及应变梯度规律变化之前,SLE患者左室整体及节段性各层心肌纵向及圆周方向的收缩期峰值应变参数已有不同程度下降,另外心肌运动同步化参数PSD较对照组也不同程度地减低。与SLE-患者相比,SLE+患者左心室纵向及圆周运动的损伤程度及范围相对较大。3.以左心室心尖段CSmid、CSepi判断活动期SLE患者的最佳截断值分别为-25.64%、-18.92%,灵敏度及特异度均较高。4.应用超声分层应变成像技术检测SLE患者亚临床左心室各层心肌的机械力学功能变化的可操作性强、图像直观,结合患者是否处在活动期来评价左心室收缩功能及同步性下降程度,为临床早期诊断SLE患者心脏疾病提供一定的参考依据。
刘丽文,王静[5]（2020）在《肥厚型心肌病超声心动图检查规范专家共识》文中研究指明肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）是最常见的遗传性心血管疾病,约40%～60%的HCM患者是由编码心肌肌小节收缩蛋白的基因突变引起,目前报道至少有27个基因中发现超过1400多个位点的突变与HCM发病有关,其中最主要致病基因是编码肌小节粗肌丝的β肌球蛋白重链（β-MHC）基因（MYH7）和编码心脏型肌球结合蛋白C（cMYBPC）的基因（MYBPC3）[1-2]。
武丹妮[6]（2020）在《斑点追踪成像技术对特发性脊柱侧凸患者左心室收缩功能的评价》文中研究表明目的本研究旨在应用二维斑点追踪成像技术对特发性脊柱侧凸患者左心室整体纵向收缩应变及左心室17个室壁节段心肌应变分析,探讨特发性脊柱侧凸患者的左心室收缩功能变化情况及其特点,以期为预测脊柱侧凸持续进展对心脏功能造成的损害提供影像学依据。方法选取2017年9月到2020年1月于我校第二附属医院住院行脊柱侧凸矫形术（以胸段侧凸为主）的特发性脊柱侧凸患者45例为侧凸组,平均年龄（12.8±4.2）岁,并以冠状面Cobb角70°为界点,分为轻度侧凸组（Cobb角<70°）和重度侧凸组（Cobb角≥70°）,同时选取性别、年龄等方面均与侧凸组患者相匹配、排除心血管疾病以及脊柱畸形等影响因素的健康受试者45例作为对照组,平均年龄（13.4±3.2岁）;收集性别、年龄、Cobb角等临床基础资料。两组均使用GE Logic E9彩色多普勒超声诊断仪,M5S相控阵探头,经M超声心动图获取常规心脏超声参数射血分数（LVEF）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）;应用二维斑点追踪成像技术测算左心室17节段收缩期纵向应变（LS）及左心室收缩期整体纵向平均峰值应变（GLPS-Avg）,并生成时间-应变曲线图及“牛眼图”。比较对照组与侧凸组的各项数据;比较对照组、轻度侧凸组和重度侧凸组各项数据;分析侧凸组左心室整体纵向平均峰值应变（GLPS-Avg）与Cobb角之间相关性。结果1.一般资料:对照组、轻度侧凸组、重度侧凸组各组间性别、年龄无显着差异（P>0.05）,轻度侧凸组Cobb角明显小于重度侧凸组,差异有统计学意义（P<0.05）;2.常规超声心动图左心室收缩功能参数:轻度侧凸组、重度侧凸组与对照组LVEF均处于正常范围（50%-70%）,三组比较差异无统计学意义（P>0.05）;侧凸组与对照组、轻度侧凸组与重度侧凸组LVESD、LVEDD比较,无显着差异（P>0.05）,重度侧凸组与对照组比较,LVESD明显增大,差异有统计学差异（P<0.05）;3.2D-STI左心室收缩功能参数:侧凸组较对照组GLPS-Avg明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）,轻度侧凸组、对照组GLPS-Avg无显着差异（P>0.05）,重度侧凸组较对照组GLPS-Avg显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）;侧凸组较对照组基底部后壁（POST）、基底部间隔（SEPT）、基底部前间隔（ANT-SEPT）、中间部前间隔（ANT-SEPT）、心尖部侧壁（LAT）LS降低,差异有统计学意义（P<0.05）;重度侧凸组较对照组基底部后壁（POST）、基底部间隔（SEPT）、基底部前间隔（ANT-SEPT）、基底部下壁（INF）、中间部后壁（POST）、中间部前间隔（ANT-SEPT）、心尖部前壁（ANT）、心尖部侧壁（LAT）LS降低,差异有统计学意义（P<0.05）,且以基底部为着。4.相关性分析:侧凸组Cobb角与GLPS-Avg呈显着正相关（r=0.77,P<0.05）。结论1.二维斑点追踪成像技术较常规心脏超声能够更早期、敏感、准确地反映特发性脊柱侧凸患者左心室心肌收缩功能变化。2.特发性脊柱侧凸患者胸腔形态变化导致左心室心肌整体纵向收缩功能下降,且随着脊柱侧凸程度加重,特发性脊柱侧凸患者左心室心肌整体纵向收缩功能随之降低。3.左心室基底部纵向收缩应变参数能够早期、敏感地反映特发性脊柱侧凸持续进展时左心室收缩功能变化,能够为预测脊柱侧凸持续进展对心脏功能造成的损害提供依据。
周淑丽[7]（2020）在《磁共振组织追踪技术定量评估肥厚型心肌病左心房功能的研究》文中提出目的:采用心脏磁共振组织追踪技术（cardiovascular magnetic resonance tissue tracking,CMR-TT）定量评估肥厚型心肌病患者的左心房应变和应变率,探讨其评价左心房功能的临床价值。资料与方法:回顾性分析我院2009年12月至2017年9月收治的经1.5T磁共振扫描的50例梗阻性肥厚型心肌病患者（梗阻组）、54例非梗阻性肥厚型心肌病患者（非梗阻组）和28例健康志愿者（对照组）。所有受试者均行心脏磁共振检查,扫描序列有快速平衡稳态自由进动（Fast Imaging Employing Steady-State Acquisition FIESTA）电影序列,扫描层面包括左室短轴,左室二腔心和四腔心长轴层面。采用心血管后处理分析软件cvi42计算左心房应变及容积等相关参数,包括左心房应变（总应变[εs]、被动应变[εe]、主动应变[εa]）、应变率（正向应变率峰值[SRs]、舒张早期左心房负向应变率峰值[SRe]、舒张晚期左心房负向应变率峰值[SRa]）、容积(左心房最大容积[LAVmax]、左心房最小容积[LAVmin]、左心房收缩前容积[LAVpre])及射血分数（左心房总射血分数[LATEF]、左心房被射血空分数[LAPEF]和左心房主动射血分数[LAAEF]）。采用GE后处理工作站Cardiac VX计算左心室功能相关指标,包括LVEDV,LVESV,SV,LVEF。根据入院24小时心电图检查结果,将患者分为有房性早搏（Atrial premature beat,APB）者和无房性早搏者,各组间心肌应变及容积参数指标的比较采用单因素方差分析（ANOVA）及独立样本t检验,肥厚型心肌病两亚组间房性早搏出现率的比较采用卡方检验,各参数指标与房性早搏出现之间的相关性分析采用单因素及多因素logistics回归分析,并用ROC曲线分析观察值对APB的诊断效能。结果:肥厚型心肌病患者的应变各项指标均低于对照组,梗阻、非梗阻和对照组的εs,εe,εa,SRs,SRe和SRa均有统计学差异,呈增高趋势（P均<0.05）。各组的εs分别为17.7±6.0、21.8±7.1和30.4±7.8（%）;εe分别为8.6±4.3、11.0±5.8和17.2±5.6（%）;εa分别为9.1±3.7、10.8±3.2和13.3±3.5（%）;SRs分别为0.86±0.3、0.99±0.4和1.31±0.3(s-1);SRe分别为-0.75±0.2、-0.89±0.3和-1.76±0.4(s-1);SRa分别为-0.82±0.3、-1.02±0.4和-1.36±0.3(s-1)。梗阻、非梗阻和对照组的LAVmin,LAVmax和LAVpre有统计学差异,呈减低趋势（P均<0.05）,各组的LAVmin（ml/m2）分别为49.7±18.8、39.7±13.3和19.0±6.1;LAVmax（ml/m2）分别为100.7±26.2、89.9±16.0和59.5±13.5;LAVpre（ml/m2）分别为80.3±22.1、68.6±14.5和41.1±11.0。梗阻、非梗阻和对照组的LATEF及LAPEF有统计学差异,呈升高趋势（P均<0.05）,各组的LATEF（%）分别为51.3±10.4、56.4±10.5和68.3±5.4;LAPEF（%）分别为20.3±6.9、23.9±7.5和30.4±12.4,LAAEF（%）在梗阻及非梗阻组间无统计学差异,各组间值分别为47.9±9.6、51.6±12.0和63.8±6.4。梗阻组房性早搏出现率明显高于非梗阻组（P<0.01）。多因素Logistic回归分析发现,εs是HCM发生APB的独立危险因素（比值比为0.85;P<0.01）,εs诊断APB发生的最佳截段值为20.25%,诊断的敏感性为80.0%,特异性为79.7%。所有受试者左心房应变及应变率参数的观察者内、观察者间的组内相关系数和Bland-Altman曲线均显示出良好的一致性。结论:CMR-TT可通过定量评估左心房应变及应变率来评价左心房功能改变,肥厚型心肌病患者左心房储存功能、管道功能及泵功能均受损,其中梗阻性肥厚型心肌病患者较非梗阻性肥厚型心肌病患者进一步受损。εs是HCM患者发生APB的独立危险因素,有利于指导HCM患者早期临床干预,具有良好的临床应用价值。
费俊杰[8]（2020）在《钠-葡萄糖共转运载体1（SGLT-1）在促进心肌肥厚中作用机理的研究》文中研究指明[目 的]探究钠-葡萄糖共转运载体1（SGLT-1）在不同条件下导致心肌肥厚的作用机理。[方 法]第一部分:收集2017年9月到2019年4月在昆明医科大学附属心血管病医院/云南省阜外心血管病医院因“肥厚型梗阻性心肌病”行改良Morrow手术的病例作为实验组,术中取部分肥厚的室间隔组织。同期选择因“风湿性二尖瓣病变”行二尖瓣置换手术的病例作为对照组,术中取部分二尖瓣乳头肌组织。实验组、对照组各35例,组织标本HE染色观察心肌细胞镜下形态,Western Blot检测并比较两组SGLT-1表达情况。第二部分:构建两种不同类型的心肌肥厚小鼠模型。模型一:后负荷增加引起的心肌肥厚模型,采用高钠饮食诱发高血压。模型二:药物性心肌肥厚模型,尾静脉注射吡柔比星诱发心肌肥厚。两种模型分别设立对照组。模型建立成功后测量血压、心功能等指标后处死,取左心室心肌组织称重,并用Western blot测定组织中 SGLT-1、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、P70S6K1、p-P70S6K1 表达量。第三部分:构建两种大鼠心肌细胞H9c2模型。模型一:血管紧张素Ⅱ诱导。实验组1:培养液+AngⅡ（1mmol/L）培养72小时;实验组2:培养液+AngⅡ（10mmol/L）培养72小时;实验组3:培养液+AngⅡ（100mmol/L）培养72小时;空白对照组:普通培养液培养72小时。模型二:吡柔比星诱导。实验组:吡柔比星5μmnol/L处理24小时。对照组:普通培养液培养24小时。MTT法检测细胞活性。镜下观察测量各组细胞形态与直径。Western Blot检测各组细胞SGLT-1、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、P70S6K1、p-P70S6K1 蛋白含量。q-PCR检测模型二细胞中Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-9凋亡因子的表达情况。[结 果]1.肥厚型梗阻性心肌病患者室间隔组织中SGLT-1蛋白含量高于对照组（风湿性二尖瓣病变患者二尖瓣乳头肌组织）,P<0.05。2.高钠饮食导致的高血压小鼠心肌组织中SGLT-1蛋白含量高于对照组,p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、p-P70S6K1/P70S6K1 比值高于对照组,P<0.05。3.吡柔比星处理小鼠后,左心室心肌组织质量增加,心肌组织SGLT-1表达降低,p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、p-P70S6K1/P70S6K1 比值降低,P<0.05。4.血管紧张素Ⅱ能诱导H9c2细胞肥大,细胞中SGLT-1表达增加,p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、p-P70S6K1/P70S6K1 比值升高,P<0.05。5.吡柔比星处理H9c2细胞后,细胞直径降低,Bcl-2基因下调,Bax、caspase-3、caspase-9 基因上调,P<0.05。[结论]1.肥厚型梗阻性心肌病患者肥厚的心肌组织中SGLT-1表达量增加。2.SGLT-1通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路参与高钠饮食引起的高血压心肌肥厚过程。3.SGLT-1通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路参与血管紧张素Ⅱ诱导的H9c2细胞肥大过程。4.吡柔比星能增加在体心脏重量,但并不引起心肌细胞肥大,其能诱导心肌细胞凋亡,SGLT-1的表达及PI3K/AKT/mTOR信号通路受到抑制。5.SGLT-1及PI3K/AKT/mTOR信号通路参与多种病理情况导致的心肌肥厚,将来通过药物或其他途径抑制SGLT-1的表达,或阻断PI3K/AKT/mTOR信号通路,或许能有效控制病理性心肌肥厚,有望成为未来治疗心肌肥厚的新靶点。
朱兰[9]（2019）在《MR形变分析在心肌功能评估中的应用价值探讨》文中研究指明第一部分心肌形变分析:心脏磁共振特征追踪和可变形配准算法的比较目的 分析比较基于心脏磁共振稳态自由进动（SSFP）电影序列图像的可变形配准算法（DRA）与特征跟踪（FT）算法进行心肌形变分析的可重复性。材料与方法 2018年9月至2018年11月间共招募了40名健康志愿者（60%男性,总平均年龄:49.50±8.48岁）。所有志愿者均在飞利浦Ingenia 3.0T磁共振扫描仪上进行心脏磁共振扫描。扫描序列主要包括平扫短轴、二腔心、三腔心及四腔SSFP电影扫描及对比剂注射后的短轴SSFP电影序列扫描。使用基于DRA（Trufi Strain,西门子医疗）和FT（Mass,荷兰莱登大学）算法的心肌形变分析科研软件评估左心室整体径向应变峰值（GPRS）、心内膜整体环向应变峰值（endo GPCS）、心肌中层整体环向应变峰值（mid GPCS）以及心外膜整体环向应变峰值（epi GPCS）及基底部、左心室中部以及心尖部环向应变峰值（PCS）和径向应变峰值（PRS）。通过计算组内相关系数（ICC）和变异度（COV）并进行BlandAltman分析和Pearson相关分析比较两种算法基于平扫和增强电影序列进行心肌应变分析的可重复性。结果 ①两种算法绝对值比较结果:无论基于平扫或增强短轴电影序列进行心肌形变分析,FT测量的GPRS、endo GPCS、mid GPCS、epi GPCS、及基底部、中部和心尖部PRS、PCS均明显大于DRA测量相应应变参数（P值均<0.05）。②对比剂对两种算法测量值的影响结果:DRA基于平扫和增强电影序列测量应变峰值之间的相关性明显好于FT者。③ DRA基于平扫和增强电影序列测量应变峰值之间的的差异大于基于FT算法者。④两种算法可重复性结果:无论基于平扫或增强电影图像,DRA测量的各应变参数的观察者内和观察者间的ICC均较大,COV较小,同时根据Bland-Altman分析结果可知,DRA算法所测量的各层、各部分的整体环向应变峰值以及整体和各部分的径向应变的平均偏倚和/或一致性极限范围均小于FT算法测量的相应结果。⑤对比剂对两种算法测量可重复性的影响结果:与基于增强电影图像,DRA算法基于平扫电影图像测量的应变参数的观察者间和观察者内的ICC较大,COV更小,而FT算法在基于增强电影图像时表现更好。结论 与FT算法相比,基于像素点分析的DRA分析算法具有较低的可变性和优异的观察者间和观察者内的测量可重复性。此外,对比剂注射对两种算法尤其是DRA算法所测量的应变峰值有明显影响,在临床应用中应当注意保持扫描电影序列采集方式和时间的一致性。第二部分左心室心肌形变分析在中国男性人群心肌舒张功能中的应用及其与脂肪分布的关系目的 探讨基于可变形配准算法（DRA）与稳态自由进动（SSFP）电影心脏磁共振（MR,CMR）图像心肌应变率分析测量肥胖人群的舒张功能及其与脂肪分布的关系。材料与方法 从2017年9月至2018年4月共有136名男性志愿者参加了本次研究。所有志愿者均接受心脏CMR扫描（1.5T MAGNETOM Aera,西门子医疗）,1H-MRS肝脏脂肪定量和计算机断层扫描（CT）扫描。利用Trufi Strain科研软件量化基于电影图像测量的舒张早期的应变率（分别为径向RSRE、环向CSRE和纵向LSRE）和舒张晚期应变率（分别为径向RSRL、环向CSRL和纵向LSRL）。并且计算了舒张早期和晚期应变率的比值（分别为径向REL、环向CEL和纵向LEL）。在四腔心电影图像上测量心外膜脂肪组织和心包脂肪组织（EAT和PAT）的面积。使用专用软件（Cardiac Risk Assessment 2.0,西门子医疗）从CT图像半自动获取内脏和皮下脂肪组织（VAT和SAT）的体积。手动测量腰围和臀围（WC和HC）。采用方差或非参数检验分析,相关分析和逐步多变量回归分析模型进行统计分析。结果 只有RSRE在肥胖和正常体重的男性参与者之间表现出显着统计学差异（-130.22±28.52和-113.19±31.24,P=0.029）,而CSRE和LSRE在两组之间没有发现显着差异（所有P>0.05）。所有肥胖男性的舒张晚期峰值应变率均高于正常体重者（RSRL:-37.10±10.09和-29.34±7.91;CSRL:66.19±18.06和45.59（41.76,55.34）及LSRL:55.49±13.97和41.25±6.63,所有P<0.001）。而肥胖组的所有应变率比值均低于正常体重组（REL:3.26±1.19和4.65±1.21,CEL:2.16（1.85,2.70）和3.01±0.62,LEL:1.68±0.50和2.23±0.62,均P<0.001）。EAT是应变率比值的重要预测因子,径向、环向和纵向的β分别为-0.487、-0.306和-0.165。结论 使用基于DRA的软件基于常规电影图像分析的舒张早期和晚期的应变率比值可以作为肥胖中早期亚临床舒张功能障碍的影像标志物。并且EAT可能是单纯性肥胖人群舒张功能减低的重要影响因子。第三部分 基于可变形配准算法的心肌形变分析对肥厚型心肌病的诊断及预后预测的价值:与左心室肥厚和心肌纤维化的相关性研究目的 探讨基于可变形图像配准（DRA）算法的心肌应力分析在肥厚型心肌病（HCM）的诊断中的诊断及预后预测价值材料与方法 回顾性收集2017年10月至2018年10月间在本院确诊并且接受过标准化心脏磁共振（CMR）扫描的肥厚型心肌病患者23例。其中男性患者18例,女性患者5例,年龄30-79岁,平均（50.70±14.80）岁。另外招募23名年龄性别构成匹配的志愿者。所有志愿者行与肥厚型心肌病患者一致的心脏磁共振扫描序列。扫描序列包括左心室短轴、二腔心、四腔心层面稳态自由进动（SSFP）电影序列和延迟增强扫描。HCM组按有无心肌延迟强化（LGE）分为无强化亚组和有强化亚组。采用基于DRA算法的心肌形变后处理软件Trufi Strain对肥厚型心肌病患者和志愿者的图像进行分析。测量指标包括心肌整体的径向应变峰值（GPRS）、环向应变峰值（GPCS）、纵向应变峰值（GPLS）以及左心室不同部位（心尖部、左心室中部和基底部）的径向、环向和纵向应变峰值（PRS、PCS和PLS）。采用两随机样本Student-t检验或Mann-Whitney、Person相关分析,ROC曲线等方法统计分析心肌形变参数在肥厚型心肌病中的诊断效能及其与心室壁厚度、心肌延迟强化的关系。结果 除心尖部PCS外,肥厚型心肌病患者组的GPRS、GPCS、GPLS,基底部和中部PRS、PCS、PLS和心尖部PRS、PLS均明显低于健康志愿者对照组（P值均<0.05）。病变组的径向、环向和纵向的以及左心室各部分的应变率比值均明显小于对照组（P值均<0.05）。无延迟强化组的心室各部分的PRS、PCS和PLS与对照组之间无统计学差异（P值均>0.05）,且均明显大于有延迟强化组（P值均<0.05）。延迟强化组的心室各部分的应变率比值均小于无延迟强化组及对照组（P值均<0.05）。无延迟强化组的中部、心尖部径向应变率比值以及基底环向应变率比值与对照组之间存在统计学差异（P值均<0.05）,两组之间其他部分的应变率比值无统计学差异（P值均>0.05）。GPRS、GPCS、GPLS、REL、CEL和LEL均与左心室心肌最大厚度明显相关（P均<0.05）。ROC曲线分析结果GPRS、GPCS、GPLS、REL、CEL及LEL诊断肥厚型心肌病的曲线下面积分别为0.686、0.905、0.921、0.972、0.974以及0.917。GPRS、GPCS、GPLS、REL、CEL及LEL预测肥厚型心肌病患者是否有心肌延迟强化中的曲线下面积均大于0.871。结论 基于DRA的心肌形变分析在诊断HCM、预测HCM患者发生心肌延迟强化中具有重要价值,且与心肌厚度密切相关。
安超[10]（2016）在《二维斑点追踪技术评价冠心病患者的局部心肌功能》文中提出研究目的应用二维斑点追踪成像（two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI）心脏运动定量（Cardiac Motion Quantification,CMQ）分析冠心病（coronary artery disease,CAD）患者左室纵向应变,评价不同程度冠状动脉狭窄患者左心室缺血心肌节段的功能。材料与方法收集自2015年1月至2015年12月于解放军八十八医院心血管内科住院的经冠状动脉造影（GAG）确诊的冠心病患者。选取其中示以左冠状动脉主干和/或左前降支（LAD）和/或左回旋支（LCX）病变为主的患者50例,左心收缩功能尚正常（LVEF≥50%）,且均为窦性心律;排除心瓣膜病、先天性心脏病、安装心脏起搏器、心脏再同步化治疗（CRT）以及既往接受过经皮冠状动脉成形术、支架植入术者（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）等,以及影响心内结构及功能改变的疾病,并排除超声图像质量差者。按供血冠脉病变狭窄程度将缺血心肌分为两组:重度组（狭窄≥70%缺血心肌组）,轻度组（即狭窄<70%缺血心肌组）。健康对照组20例（经体检证实为健康人）行超声心动图检查。采用美国PHILIPS EPIQ 7C彩色多普勒超声显像仪,进行常规超声心动图检查并做常规测量。在心尖四腔切面使用脉冲多普勒超声存取左心室流入道血流频谱图及侧壁二尖瓣环的组织多普勒图像,采集心尖四腔、心尖两腔及心尖三腔切面的二维灰阶动态图像;进入aCMQ分析软件进行定量分析各节段心肌纵向应变及左室整体应变并获得牛眼图。于心尖四腔心切面更换三维探头,得到理想的左室图像后,启动全容枳“Full Volume”显像模式,釆集连续4个心动周期形成“金字塔”样全容积三维数据,存储图像以便脱机后进行定量分析获取左室射血分数（LVEF）。对数据进行统计学分析和处理。结果1、冠心病患者两组与健康对照组基本临床信息的比较:年龄、性别构成、心率、体重指数等差异均无统计学意义（P>0.05）,收缩压及舒张压较健康对照组偏高,差异有统计学意义（P<0.05）。2、冠心病患者两组与健康对照组常规超声心动图指标的比较:三组右室舒张末期内径（RVED）、左室舒末内径（LVED）、左房内径（LAD）、室间隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（LVPW）差异无统计学意义（P>0.05）;三组E/A、e/a、E/e差异有统计学意义（P<0.05）。3、冠心病患者两组与健康对照组牛眼图分析比较:冠心病组颜色出现差异,部分心肌节段呈粉色,重度组颜色差异较轻度组显着,而健康对照组牛眼图各心肌节段颜色均匀一致。4、冠心病患者两组与健康对照组心肌各节段纵向应变值的比较:牛眼图部分缺血心肌节段纵向应变（SLS）绝对值在冠心病重度组、冠心病轻度组、健康对照组间呈明显递增趋势,两两比较差异有统计学意义（P<0.01）。5、冠心病患者两组与健康对照组左室长轴整体纵向应变值的比较:健康对照组左室收缩期整体纵向应变（GLS）曲线呈单峰趋势,达峰时间一致;而冠心病组左室收缩期整体纵向应变曲线形态变化出现差异,且峰值和达峰时间明显不一致。两腔切面纵向应变（AP2LS）、四腔切面纵向应变（AP4LS）、三腔切面纵向应变（AP3LS）绝对值在冠心病重度组、冠心病轻度组及健康对照组呈递增趋势,且两两比较差异有统计学意义（P<0.01）。左室整体纵向应变（GLS）绝对值在冠心病重度组、冠心病轻度组及健康对照组呈递增趋势,且两两比较差异有统计学意义（P<0.01）。6、冠心病患者两组与健康对照组实时三维超声测量指标的比较及实时三维超声测量指标与二维超声心动图指标的比较:冠心病组与健康对照组间三维超声指标LVEDV、LVESV、LVSV差异无统计学意义,LVEF差异有统计学意义。冠心病组牛眼图颜色出现差异,且各节段VTC分布不一致、杂乱,达到收缩末期最小容积时间差距较大,健康对照组颜色均匀一致,且各节段VTC达到收缩末期最小容积时间一致。三维超声测量指标与二维超声心动图指标的比较:应用3DQ Adv分析软件测得的LVEDV、LVESV、LVSV及运用改良双平面Simpson’s法测量所得数据差异均无统计学意义（P>0.05）;冠心病重度组LVEF在RT-3DE与二维超声心动图测量,差异有统计学意义（P<0.05）。7、GLS诊断冠心病的截断值:ROC曲线显示以GLS-Avg-19.4%作为诊断冠心病的截断值,其敏感性为95%,特异性为52%,AUC=0.81。8、相关性分析:左室收缩期整体纵向峰值应变（GLS）、两腔切面纵向应变（AP2LS）、三腔切面纵向应变（AP3LS）、四腔切面纵向应变（AP4LS）与LVEF呈明显的正相关。结论1、冠心病患者在左室收缩功能尚正常时,狭窄程度越重,相应心肌局部应变能力越低。应用2D-STI测量各节段收缩期纵向峰值应变可准确地反映心肌各节段的收缩功能,为定量分析缺血心肌局部心肌功能提供准确的检查手段。2、2D-STI不仅能够测量各节段心肌的应变值,还可获得左室整体收缩期纵向峰值应变。它可以无创、客观、有效地评价病理状态下整体心肌的应变能力,为早期诊断冠心病及相应的临床治疗提供可靠的依据。3、2D-STI心脏运动定量（CMQ）可通过测量冠心病患者左室纵向应变定量分析不同程度冠状动脉狭窄患者左心室缺血心肌节段的功能。
二、组织多普勒技术定量分析肥厚型心肌病患者左心室局部与整体舒缩功能（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、组织多普勒技术定量分析肥厚型心肌病患者左心室局部与整体舒缩功能（论文提纲范文）
（1）二维斑点追踪技术对肥厚型心肌病患者左室收缩功能和室壁运动同步性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附表 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 超声心动图在肥厚型心肌病诊断和判断预后中的作用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）CMR-IVIM评估肥厚型心肌病微循环障碍预后价值的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 研究背景 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 成像方案 |
| 2.3 图像分析 |
| 2.4 随访终点 |
| 2.5 统计方法 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 一致性检验 |
| 3.2 正常组与HCM组比较 |
| 3.3 非梗阻性与梗阻性HCM组比较 |
| 3.4 无延迟强化与延迟强化HCM组比较 |
| 3.5 根据不同延迟强化程度分析 |
| 3.6 根据联合终点事件分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 心脏磁共振评估肥厚型心肌病微循环障碍 |
| 4.2 IVIM成像的诊断及预后价值 |
| 4.3 本研究结果数据分析 |
| 第五章 结论 |
| 5.1 研究结论 |
| 5.2 局限性 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 体素内不相干运动成像在心脏疾病中的应用进展 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（4）超声分层应变评价系统性红斑狼疮患者左室收缩功能及同步性早期改变（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 综述 超声评价系统性红斑狼疮患者左心室功能的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在学期间发表的学术论文与研究成果 |
| 致谢 |
（5）肥厚型心肌病超声心动图检查规范专家共识（论文提纲范文）
| 一、HCM定义和流行病学 |
| 二、HCM组织病理改变 |
| 三、HCM病理生理改变 |
| （一）心室壁心肌肥厚 |
| 1. 依据室间隔形态学变化将HCM分为： |
| 2. 依据心肌肥厚的部位不同将HCM分为4型，即Maron分型[12]: |
| （二）左心室流出道梗阻 |
| （三）二尖瓣收缩期前向运动和二尖瓣反流 |
| （四）心室心肌缺血 |
| （五）心室舒张功能障碍 |
| （六）心室收缩功能障碍 |
| 四、HCM的典型超声心动图表现 |
| （一）M型超声心动图 |
| 1. SAM征： |
| 2. 室间隔运动障碍： |
| 3. 主动脉瓣收缩中期提前关闭： |
| （二）二维超声心动图 |
| 1. 心室肥厚： |
| 2. 心腔内径改变： |
| 3. 二尖瓣关闭不全： |
| 4. 主动脉瓣功能异常： |
| （三）彩色多普勒超声心动图 |
| 1. 左心室流出道血流加速： |
| 2. 继发性二尖瓣反流： |
| （四）频谱多普勒超声心动图 |
| 1. 左心室流出道血流： |
| 2. 右心室流出道血流： |
| 3. 主动脉血流： |
| （五）继发性改变 |
| 1. 左心室舒张功能减低： |
| 2. 左心室心尖部室壁瘤： |
| 3. 左心室心尖部血栓： |
| （六）特殊类型HCM |
| 1. 心尖肥厚型心肌病： |
| 2. 左心室中部肥厚型梗阻性心肌病： |
| 3. 终末期HCM: |
| 五、诊断要点和注意事项 |
| （一）诊断标准（根据2014年ESC《肥厚型心肌病诊断和管理指南》[4]和2017年《中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南》[5]): |
| 1. 成人： |
| 2. 儿童： |
| 3. HCM一级亲属： |
| （二）诊断注意事项 |
| （三）鉴别诊断 |
| 1. 高血压性心肌肥厚： |
| 2. 主动脉瓣狭窄： |
| 3. 主动脉缩窄： |
| 4. 运动性心肌肥厚： |
| 六、超声心动图新技术在HCM诊断中的应用 |
| （一）组织多普勒超声 |
| （二）实时三维超声心动图 |
| （三）斑点追踪成像技术 |
| （四）运动负荷超声心动图 |
| （五）心脏超声造影 |
| （六）经食管超声心动图 |
（6）斑点追踪成像技术对特发性脊柱侧凸患者左心室收缩功能的评价（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 二维斑点追踪成像技术评价左心室收缩功能的研究进展 |
| 参考文献 |
| 主要英文缩略词表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（7）磁共振组织追踪技术定量评估肥厚型心肌病左心房功能的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文略缩词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 成像设备与检查方法 |
| 2.2.1 磁共振成像设备 |
| 2.2.2 扫描方法及步骤 |
| 2.3 图像分析与后处理 |
| 2.3.1 心功能分析 |
| 2.3.2 左心房心肌应变指标分析 |
| 2.3.3 左心房容积指标分析 |
| 2.4 一致性检验 |
| 2.5 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 临床基本资料 |
| 3.2 左室心功能参数比较 |
| 3.3 左心房心肌应变各参数的一致性检验分析 |
| 3.4 左心房心肌应变参数及容积参数比较 |
| 3.5 单因素及多因素回归分析 |
| 3.6 ROC分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 左心房功能 |
| 4.2 心脏磁共振组织追踪技术 |
| 4.3 HCM心房容积与左心房功能的关系 |
| 4.4 HCM心房功能与房性早搏的关系 |
| 4.5 HCM心房形变参数与左心房功能的关系 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 研究的局限性 |
| 5.3 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（8）钠-葡萄糖共转运载体1（SGLT-1）在促进心肌肥厚中作用机理的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 SGLT-1在人肥厚心肌组织中的表达情况 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 SGLT-1在小鼠肥厚心肌中表达情况及作用机理 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分 SGLT-1在离体肥厚心肌细胞中表达情况及作用机理 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 钠-葡萄糖共转运载体在心脏疾病中的作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（9）MR形变分析在心肌功能评估中的应用价值探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstracts |
| 前言 |
| 第一部分 心肌形变分析:心脏磁共振特征追踪和可变形配准算法的比较 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 左心室心肌形变分析在中国男性人群心肌舒张功能中的应用及其与脂肪分布的关系 |
| 1 引言 |
| 2. 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三部分 基于可变形配准算法的心肌形变分析对肥厚型心肌病的诊断及预后预测的价值:与左心室肥厚和心肌纤维化的相关性研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表文章目录 |
（10）二维斑点追踪技术评价冠心病患者的局部心肌功能（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究的局限性与展望 |
| 附表 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、组织多普勒技术定量分析肥厚型心肌病患者左心室局部与整体舒缩功能（论文参考文献）
- [1]二维斑点追踪技术对肥厚型心肌病患者左室收缩功能和室壁运动同步性的研究[D]. 袁帅朋. 河北北方学院, 2021(01)
- [2]CMR-IVIM评估肥厚型心肌病微循环障碍预后价值的研究[D]. 向晓睿. 兰州大学, 2021(12)
- [3]超声心动图诊断心肌病临床应用指南[J]. 中华医学会超声医学分会超声心动图学组,中国医师协会心血管内科分会超声心动图委员会. 中华超声影像学杂志, 2020(10)
- [4]超声分层应变评价系统性红斑狼疮患者左室收缩功能及同步性早期改变[D]. 王方方. 郑州大学, 2020(02)
- [5]肥厚型心肌病超声心动图检查规范专家共识[J]. 刘丽文,王静. 中华医学超声杂志(电子版), 2020(05)
- [6]斑点追踪成像技术对特发性脊柱侧凸患者左心室收缩功能的评价[D]. 武丹妮. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [7]磁共振组织追踪技术定量评估肥厚型心肌病左心房功能的研究[D]. 周淑丽. 南昌大学, 2020(08)
- [8]钠-葡萄糖共转运载体1（SGLT-1）在促进心肌肥厚中作用机理的研究[D]. 费俊杰. 昆明医科大学, 2020(02)
- [9]MR形变分析在心肌功能评估中的应用价值探讨[D]. 朱兰. 上海交通大学, 2019(01)
- [10]二维斑点追踪技术评价冠心病患者的局部心肌功能[D]. 安超. 泰山医学院, 2016(06)