一、急性心肌梗死合并脑梗死的机理探讨及预防策略（论文文献综述）
张晓红[1]（2021）在《低氧诱导因子-1α调控心肌细胞自噬和凋亡与急性心肌梗死患者预后的关系及机制研究》文中认为目的:1、急性心肌梗死患者发病前的健康状况、发病时的临床特征、治疗策略和方案以及治疗后的生活方式改变、用药依从性等各种因素,对远期预后会产生不同性质和程度的影响。本研究为前瞻性队列研究,描述和比较观察急性心肌梗死患者基本特征、冠脉病变特征、冠状动脉粥样硬化负担以及患者一年、五年终点事件发生情况及其影响因素,旨在探索新的预后指标,为预测急性心肌梗死患者的预后、指导优化诊疗策略提供客观依据。2、根据第一部分研究发现,探讨急性心肌梗死患者PCI治疗后剩余冠状动脉粥样硬化负担对远期预后的影响及临床意义。针对动脉粥样硬化负担导致冠心病患者持续存在不同程度的心肌缺氧状态,以剩余Gensini评分量化动脉粥样硬化负担反映心肌缺氧程度,探索持续存在的不同程度心肌缺氧对远期预后的影响。3、缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1,HIF-1α）是细胞适应缺氧的主要转录因子和核心调控器,参与调控能量供给、自噬、凋亡以及其他缺氧适应性反应,对器官组织结构、功能和代谢产生短期和长期的影响。根据前两部分的研究结果,针对AMI患者PCI治疗后心肌细胞仍存在不同程度缺氧,探索急性心肌梗死患者血清中HIF-1α、自噬相关蛋白Beclin-1以及凋亡相关蛋白Bcl-2水平与急性心肌梗死患者远期预后的关系和临床意义。4、通过H9C2大鼠心肌细胞实验,模拟不同临床状态,探索不同缺氧状态下HIF-1α调节心肌细胞自噬与凋亡的内在机制。研究方法:1、第一部分为急性心肌梗死患者的前瞻性队列研究,以及一年及五年的随访结果及预后研究。连续入选2012年12月至2014年6月急性心肌梗死患者。研究通过伦理委员会同意,入选患者均签署知情同意书。完成基线入组,收集记录人口资料、既往状况、临床特征、实验室指标以及治疗情况。全部病例均接受PCI治疗,出院后进行1个月、1年及5年随访,包括生活状况、生活方式改变、运动情况、用药情况、用药依从性及MACE事件（全因死亡、非致死性心肌梗死、非计划性冠脉血运重建、心力衰竭、心绞痛以及脑卒中等）。通过单变量分析,利用Kaplan-Meier法描绘生存曲线,Log-rank检验比较生存曲线是否存在差异。采用单因素Cox回归分析,根据α=0.10的水准筛选出潜在预后影响因素,筛选出的全部因素纳入Cox回归模型,进行多因素分析。统计学检验水准规定在α=0.05水平。所有统计分析均采用IBM SPSS 25.0统计软件进行分析。2、根据第一部分研究发现,rGS可以量化剩余冠状动脉粥样硬化负担,是急性心肌梗死PCI治疗后五年MACE的独立预测因子。第二部分以rGS中位数分组,比较高、低rGS两组之间基线特征、死亡率以及MACE发生率。利用Kaplan-Meier法描绘生存曲线,Log-rank检验比较一年和五年的死亡与MACE之间的差异。采用单因素Cox回归分析,根据α=0.10的水准筛选出潜在预后影响因素,筛选出的全部因素纳入Cox回归模型,进行多因素分析。统计学检验水准规定在α=0.05水平。所有统计分析均采用IBM SPSS 25.0统计软件进行分析。3、应用ELISA方法检测入组患者血清中HIF-1α、自噬相关蛋白Beclin-1以及凋亡相关蛋白Bcl-2水平。将HIF-1α、Beclin-1以及Bcl-2作为生物标记物,中位数水平分为高、低浓度组。比较高、低浓度组之间基线特征、死亡率以及MACE发生率。探索它们与AMI患者、远期预后的关系及预测价值。利用Kaplan-Meier法描绘生存曲线,Log-rank检验差异。采用单因素Cox回归分析,根据α=0.10的水准筛选出潜在预后影响因素,筛选出的全部因素纳入Cox回归模型,进行多因素分析。统计学检验水准规定在α=0.05水平。所有统计分析均采用IBM SPSS 25.0统计软件进行分析。4、应用H9C2大鼠心肌细胞,通过质粒构建及转染建立过表达HIF-1α的心肌细胞细胞模型。应用RNA沉默技术建立敲减HIF-1α的细胞模型。分别在常氧、低氧、复氧、低复氧等不同缺氧状态下培养,通过Western Blot蛋白印记方法检测细胞蛋白量表达,检测HIF-1α、自噬相关蛋白（Beclin-1、LC3、p62）以及凋亡相关蛋白（Bcl-2、Caspase-3、Bax、BNIP3）,进行比较分析。结果:1、研究总共249名急性心肌梗死患者入组,一个月随访死亡2人（0.8%）,MACE事件发生2人（0.8%）;一年随访死亡7人（2.8%）,MACE事件发生55次（22.1%）;五年随访死亡27人（10.8%）,MACE事件发生97人（38.9%）。终点事件为一年MACE时,单因素Cox回归分析显示,年龄（P<0.001）、EF（P=0.017）、rGS（P<0.001）、delta GS（P=0.005）、完全再血管化（P<0.001）、冠状动脉病变支数（P=0.039）、慢性肾功能不全（P=0.002）,可能为一年MACE的独立影响因素。筛选因素纳入Cox多因素回归模型中,年龄（HR=1.031,95%CI:1.004-1.058,P=0.024）、EF（HR=0.969,95%CI:0.940-0.999,P=0.040）、delta GS（HR=0.984,95%CI:0.972-0.997,P=0.013）、完全再血管化（HR=0.381,95%CI:0.162-0.898,P=0.027）是一年MACE的独立影响因素。终点事件为五年MACE时,单因素Cox回归显示,年龄（P<0.001）、EF（P<0.001）、rGS（P<0.001）、完全再血管化（P=0.003）、脑卒中病史（P=0.012）、慢性肾功能不全（P=0.002）、BMI（P=0.043）,可能为五年MACE的独立影响因素。筛选因素纳入Cox多因素回归模型中,EF（HR=0.972,95%CI:0.950-0.995,P=0.015）、rGS（HR=1.009,95%CI:1.001-1.018,P=0.025）是五年MACE发生率的独立影响因素。2、按照rGS中位数分为两组。与低rGS组（rGS≤11）组比较,高rGS组（rGS>11）年龄大（62.0 vs.59.0,P<0.001）、合并慢性肾功能不全及脑卒中的比例高（16.0%vs.6.2%,P=0.013;18.5%vs.8.5%,P=0.020）;单支病变比例低（14.3%vs.67.7%,P<0.001）、完全再血管化的比例低（15.1%vs.81.5%,P<0.001）。分期PCI治疗的比例低（7.6%vs.19.6%,P=0.025）。高rGS组MACE发生高于低rGS组,其中一年MACE、五年MACE、五年死亡率两组间的差异具有统计学意义,高rGS组一年死亡率高于低rGS组,差异没有统计学意义。绘制Kaplan-Meier生存曲线,高rGS组一年累积MACE发生率高于低rGS组,（28.6%vs.16.2%,χ2=6.114,P=0.013）;高rGS组五年累积MACE发生率高于低rGS组,（47.9%vs.30.8%,χ2=8.609,P=0.003）;高rGS组五年累计死亡率高于低rGS组,（15.1%vs.6.9%,χ2=4.497,P=0.034）。单因素Cox回归分析,rGS、delta GS,为一年MACE事件独立影响因素;rGS为五年MACE和死亡独立影响因素。多因素Cox回归分析,年龄（HR=1.031,95%CI:1.004-1.058,P=0.024）、EF（HR=0.969,95%CI:0.940-0.999,P=0.040）、delta GS（HR=0.984,95%CI:0.972-0.997,P=0.013）、完全再血管化（HR=0.381,95%CI:0.162-0.898,P=0.027）是一年MACE的独立影响因素;EF（HR=0.972,95%CI:0.950-0.995,P=0.015）、rGS（HR=1.009,95%CI:1.001-1.018,P=0.025）是五年MACE的独立影响因素;年龄（HR=1.044 95%CI:1.005-1.084,P=0.027）以及EF（HR=0.975,95%CI:0.921-0.994,P=0.027）是五年死亡的独立影响因素。3、两组比较,一年MACE组血清HIF-1α、Bcl-2浓度值低,Beclin-1浓度高,（P<0.001）。五年MACE组血清HIF-1α、Bcl-2浓度值低,Beclin-1浓度高,（P<0.001）。五年死亡组血清Bcl-2浓度值低,（P<0.001）;HIF-1α、Beclin-1浓度略低,无统计学差异。绘制Kaplan-Meier生存曲线,高HIF-1α组一年累积MACE发生率低,（5.6%vs.38.4%,χ2=38.032,P<0.001）;高Beclin-1组一年累积MACE发生率高,（31.5%vs.12.8%,χ2=13.085,P<0.001）;高Bcl-2组一年累积MACE发生率低,（12.9%vs.31.2%,χ2=12.089,P=0.001）。高HIF-1α组五年累积MACE发生率低,（7.3%vs.70.4%,χ2=104.272,P<0.001）;高Beclin-1组五年累积MACE发生率高,（50.8%vs.27.2%,χ2=16.227,P<0.001）;高Bcl-2组一年累积MACE发生率低,（18.5%vs.59.2%,χ2=41.315,P<0.001）。高HIF-1α组五年累积死亡率低,（3.2%vs.18.4%,χ2=14.596,P<0.001）;高Bcl-2组五年累积死亡率低,（4.0%vs.17.6%,χ2=11.51,P=0.001）。单因素Cox回归分析,终点事件为一年、五年MACE时,HIF-1α、Bcl-2、Beclin-1均为MACE的独立影响因素;终点事件为五年死亡时,HIF-1α、Bcl-2为五年死亡的独立影响因素。多因素Cox回归分析,年龄（HR=1.031,95%CI:1.004-1.058,P=0.022）、rGS（HR=1.036,95%CI:1.019-1.054,P<0.001）、HIF-1α（HR=0.019,95%CI:0.005-0.074,P<0.001）、Bcl-2（HR=0.738,95%CI:0.615-0.085,P=0.001）是一年MACE的独立影响因素;年龄（HR=1.029,95%CI:1.008-1.050,P=0.007）、rGS（HR=1.039,95%CI:1.027-1.052,P<0.001）、完全再血管化（HR=0.533,95%CI:0.307-0.927,P=0.026）、HIF-1α（HR=0.010,95%CI:0.004-0.028,P<0.001）、Bcl-2（HR=0.658,95%CI:0.579-0.747,P<0.001）、Beclin-1（HR=1.376,95%CI:1.045-1.790,P=0.023）是五年MACE的独立影响因素;rGS（HR=1.026,95%CI:1.009-1.043,P=0.003）、慢性肾功能不全（HR=3.513,95%CI:1.434-8.609,P=0.006）、HIF-1α（HR=0.177,95%CI:0.046-0.673,P=0.011）、Bcl-2（HR=0.667,95%CI:0.509-0.875,P=0.003）是五年死亡的独立影响因素。4、常氧组、低氧组、低氧复氧组、低氧低复氧组过表达HIF-1α和敲减表达HIF-1α,HIF-1α的表达程度有显着差异,（P<0.05）。低氧组、低氧复氧组、低氧低复氧组HIF-1α的表达程度高于常氧组,（P<0.05）,差异显着。低氧复氧组、低氧低复氧组HIF-1α的表达程度高于低氧组,（P<0.05）,差异显着。低氧复氧组与低氧低复氧组HIF-1α的表达程度无显着差异。常氧组、常氧过表达HIF-1α组、常氧敲减表达HIF-1α组BNIP3的表达程度无差异。低氧低复氧敲减表达HIF-1α组BNIP3的表达程度低于低氧过表达HIF-1α组、低氧复氧过表达HIF-1α组、低氧低复氧过表达HIF-1α组,（P<0.05）,有显着差异。低氧、低氧复氧、低氧低复氧条件下,过表达HIF-1α,BNIP3的表达无差异,（P<0.05）。常氧组Beclin-1的表达程度与低氧敲减表达HIF-1α组、低氧复氧敲减表达HIF-1α组以及低氧低复氧敲减表达HIF-1α组的表达程度,无差异。与低氧复氧组、低氧低复氧组的表达程度无差异。常氧组Beclin-1的表达程度低于低氧过表达HIF-1α组、低氧复氧过表达HIF-1α组、低氧低复氧过表达HIF-1α组,（P<0.05）,有显着差异。常氧组、常氧过表达HIF-1α组、常氧敲减表达HIF-1α组LC3的表达程度无差异。低氧组、低氧复氧组、低氧低复氧组、低氧过表达HIF-1α组、低氧复氧过表达HIF-1α组、低氧低复氧过表达HIF-1α组、低氧敲减表达HIF-1α组、低氧复氧敲减表达HIF-1α组以及低氧低复氧敲减表达HIF-1α组的表达程度均高于常氧组,（P<0.05）,有显着差异。常氧组、低氧组、低氧复氧组、低氧低复氧组p62的表达程度无差异。常氧组p62的表达程度高于常氧过表达HIF-1α组、低氧过表达HIF-1α组、低氧复氧过表达HIF-1α组、低氧低复氧过表达HIF-1α组,（P<0.05）,有显着差异。常氧组p62的表达程度高于低氧敲减表达HIF-1α组、低氧复氧敲减表达HIF-1α组、低氧低复氧敲减表达HIF-1α组（P<0.05）,有显着差异。常氧组Bcl-2表达程度高于低氧过表达HIF-1α和敲减表达HIF-1α组、低氧复氧敲减表达HIF-1α组、低氧低复氧敲减表达HIF-1α组,（P<0.05）,差异有显着性。与其他组无差异。常氧组Bax表达程度低于低氧低复氧组（P=0.0134）、低氧低复氧过表达HIF-1α（P<0.0001）和敲减表达HIF-1α组（P<0.0001）,差异有显着性。与其他组无差异。常氧过表达HIF-1α组Bax表达程度高于低氧复氧组（P=0.0115）,低于低氧低复氧过表达HIF-1α（P=0.0057）和敲减表达HIF-1α组（0.0185）,差异有显着性;与低氧低复氧组无差异（P=0.9568）。常氧组Caspase-3表达程度低于低氧组、低氧复氧敲减表达HIF-1α组、低氧低复氧组、低氧低复氧过表达HIF-1α和敲减表达HIF-1α组,（P<0.05）,差异有显着性。与其他组无差异。经Pearson检验相关性,HIF-1α的表达与BNIP3、Beclin-1、LC3、p62相关,（P<0.05）;BNIP3的表达与HIF-1α、Beclin-1、LC3、p62相关,（P<0.05）;Beclin-1的表达与HIF-1α、BNIP3、p62相关,（P<0.05）;LC3表达与BNIP3、Bax、Caspase-3相关,（P<0.05）;p62表达与HIF-1α、BNIP3、beclin-1相关,（P<0.05）;Bax表达与Caspase-3、LC3相关,（P<0.05）;Caspase-3表达与LC3、Bax相关,P<0.05;Bcl-2表达与其他都不相关。结论:1、年龄、EF值、是否合并慢性肾功能不全、是否为冠脉三支病变等常用的临床指标,在本研究中对一年及五年的MACE事件有预测价值,可为临床决策起到评估和指导作用。是否完全再血管化以及rGS评价了AMI患者PCI治疗后残余动脉粥样硬化负荷,一年及五年的MACE有很好的预测价值。首次发现rGS量化急性心肌梗死患者PCI治疗后动脉粥样硬化的残余负荷,是五年MACE的独立风险因素,rGS可能成为评判心肌缺血缺氧程度的量化标尺,进一步的全面研究将有助于做出治疗急性心肌梗死更优化的临床决策。2、针对动脉粥样硬化负担导致冠心病患者持续存在不同程度的心肌缺氧,rGS作为测量AMI患者残余动脉粥样硬化负担的新工具,反映心肌持续缺氧的程度,是预测急性心肌梗死后5年MACE的独立影响因素,对远期的临床转归具有预测价值。3、HIF-1α、Bcl-2、Beclin-1作为生物标记物与急性心肌梗死患者远期预后存在内在关系,有潜力成为新的预测急性心肌梗死五年MACE和死亡的独立影响因子。缺氧环境下HIF-1α对自噬和凋亡有内在影响,平衡缺氧下心肌细胞的反应状态和代偿能力,决定心肌细胞是否能够存活。急性缺氧下心肌可能通过增加自噬、抑制凋亡的代偿机制存活。4、HIF-1α、BNIP3、LC3、Bax、Caspase-3对缺氧敏感,Beclin-1、p62、Bcl-2对缺氧不敏感。HIF-1α的表达与BNIP3以及自噬蛋白Beclin-1、LC3、p62相关,Bcl-2表达与其他都不相关。缺氧状态下HIF-1α通过调控BNIP3,进一步调控自噬;缺氧状态下自噬与凋亡有交联,互相影响,决定于缺氧持续时间和缺氧程度,缺氧时间长、程度重,凋亡增量更大,细胞活力下降;缺氧时间短、程度轻,自噬增量更大,细胞活力增高。缺氧时,HIF-1α主导调控BNIP3的激活表达,BNIP3、自噬以及凋亡相关蛋白同时受其他因子调控。心肌细胞适应缺氧是一个多途径调控的平衡结果,HIF-1α/BNIP3调控自噬与凋亡是其中途径之一。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[2]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中提出心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
于海荣[3]（2020）在《无症状脑梗死患者新发症状性脑梗死的临床研究》文中指出目的:对无症状脑梗死（Silent brain infarction,SBI）患者新发症状性脑梗死的TOAST病因学分型、危险因素、影像、严重程度等特点进行研究,探讨合并SBI与非SBI的新发脑梗死之间的差异,探讨SBI患者新发脑梗死神经功能缺损严重及容易新发大动脉粥样硬化（Large artery atherosclerosis,LAA）型脑梗死的相关因素,探究能够预测脑梗死发生发展的指标,为无症状脑梗死患者的早期卒中预防和干预措施提供一定参考。方法:采用回顾性横断面研究,收集2017年7月-2019年6月期间于青岛大学附属医院西海岸院区神经内科住院的符合入组标准的新发急性脑梗死（Acute cerebral infarction,ACI）患者（578例）,再根据病史和颅脑磁共振等相关检查,将急性脑梗死患者分为SBI组（214例）、非SBI组（364例）。比较两组患者危险因素的差异;观察两组患者TOAST分型各亚型分布特征;比较两组患者神经功能缺损程度（NIHSS评分）的差异（NIHSS评分≤5分为轻型组,NIHSS评分≥6分为严重组）。比较SBI组患者新发脑梗死轻型组与严重组相关因素的差异,研究SBI患者新发脑梗死神经功能缺损严重的相关因素;比较SBI组患者新发LAA型脑梗死与非LAA型脑梗死的相关因素的差异。收集同期健康体检发现陈旧性SBI病灶的对照者（106例）,研究炎性因子C-反应蛋白（C-Reactive Protein,CRP）、血小板淋巴细胞比率（Platelet lymphocyte ratio,PLR）在SBI组、非SBI组、对照组的差异。结果:1.SBI组与非SBI组比较:TOAST分型两组分布无明显差异,而且都是大动脉粥样硬化型（LAA）占比例大;糖尿病、血管源性脑白质病变（white matter lesions,WML）在SBI组比例高,两组差异有统计学意义;SBI组比非SBI组患者神经功能缺损程度更重。2.SBI患者新发脑梗死严重组与轻型组比较:糖尿病、WML的患者在严重组的比例高,差异有统计学意义,其它的差异无统计学意义。3.SBI患者新发脑梗死LAA组与非LAA组比较:只有糖尿病和冠心病在LAA组的比例高,差异有统计学意义。4.SBI组患者合并不同部位的脑白质病变,新发脑梗死神经功能缺损程度的差异无统计学意义。新发脑梗死神经功能缺损程度与脑白质病变严重程度有关,脑白质病变程度越重,SBI患者新发脑梗死神经功能缺损越重。5.炎性指标:SBI患者新发脑梗死较陈旧性SBI的CRP、PLR都升高,非SBI患者新发脑梗死较陈旧性SBI的CRP、PLR也升高,合并SBI比非SBI新发脑梗死组更高。结论:1.新发脑梗死无论是否合并无症状脑梗死,患者的TOAST病因学分型各型比例无明显差异,且都是大动脉粥样硬化型占比例大。伴无症状脑梗死的患者新发脑梗死神经功能缺损更重。合并糖尿病、血管源性脑白质病变的脑梗死患者容易合并SBI。2.合并糖尿病、血管源性脑白质病变的SBI患者新发脑梗死时神经功能缺损程度严重。合并糖尿病、冠心病的SBI患者再发脑梗死容易发生大动脉粥样硬化型脑梗死。脑白质病变程度越重,SBI患者新发脑梗死神经功能缺损越重。3.炎症在SBI新发脑梗死发病上起了重要作用,C-反应蛋白、血小板淋巴细胞比率升高可能预测SBI新发脑梗死。
付尧[4]（2020）在《房颤卒中和非房颤卒中临床特征及危险因素比较分析》文中进行了进一步梳理目的:通过分析和比较房颤卒中组与非房颤卒中组（对照组）常见的临床特征与危险因素,总结出两组患者危险因素的主要差异及房颤卒中复发的危险因素,从而为房颤卒中的临床病因分析和一、二级预防治疗提供参考。方法:采用回顾分析方法,临床选取2019年6月至2019年12月期间在鞍山市长大医院（三级乙等）神经内科住院治疗的急性脑梗死患者409例作为研究对象,经头颅CT或MRI均确诊为脑梗死。其中房颤卒中56例,非房颤卒中353例,按照排除标准分别排除12例、30例,最后房颤卒中组录入44例,非房颤卒中组录入323例,共计367例。对两组患者的临床特征及相关危险因素进行比较分析,具体分析项目包括患者的既往史、个人史、临床症状、梗死部位、实验室检查及心脏彩超检查指标等;在此基础上,将房颤卒中组分为初发组和复发组,并对相关危险因素进行回顾性分析。结果:1.本研究中房颤卒中组神经系统功能损害及生活自理能力丧失较为严重,NIHSS评分（美国国立卫生研究院卒中量表）、MRS评分（生活能力评分）、住院天数及住院费用均高于对照组（P<0.001）;房颤卒中组在意识障碍、失语、眼球凝视、认知障碍等体征方面较对照组有显着性差异（P<0.05）;非房颤卒中组较房颤卒中组更容易发生后循环梗死,两组数据对比具有显着性差异（P<0.05）。两组患者在性别、年龄、冠心病、既往卒中史、高血压、胆固醇、HDL-C、LDL-C、尿酸、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、甘油三酯、肌酐、尿素氮及谷丙转氨酶等方面无明显差异（P>0.05）;在心功能不全病史、B型尿钠肽（BNP）、左室射血分数（EF）、左房内径（LAD）、吸烟指数、糖尿病、谷草转氨酶（AST）、糖化血红蛋白（HbA1c）方面有显着性差异（P<0.05）;另外,非房颤卒中组颈动脉局部狭窄率明显高于房颤卒中组（P<0.05）。2.在众多危险因素中,高水平糖化血红蛋白、房颤年限、房颤的心室率类型在单因素分析中为房颤卒中复发的危险因素,经Logistic回归分析后,房颤年限（OR=4.621,95%CI 1.832～11.812）和室率类型（OR=2.811,95%CI 1.022～7.821）为复发的独立危险因素。结论:房颤卒中的危险因素以心功能下降为主;房颤卒中复发的危险因素包括高糖化血红蛋白水平、房颤患病时长、心室率类型;对房颤脑卒中的一级及二级预防需综合干预:控制血压、血脂、血糖水平,抗凝治疗,并且积极控制心衰及心室率多个治疗手段入手,才能使预防性治疗取得更好的成效。
苏垒鑫[5]（2017）在《关于急性心肌梗死合并急性脑梗死的回顾性研究》文中研究表明研究背景急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）与急性脑梗死（acute ischemic stroke,AIS）等心脑血管疾病已成为当前危害人类健康乃至生命的主要疾病,近年来随着生活条件的逐渐改善发病率也不断升高,据2014年统计全国有心血管病患者2.9亿,其中心肌梗死患者250万,脑梗死患者600万。两者具有共同发病的病理生理基础,且常合并发生,造成严重的并发症和死亡率,目前国内外只有少数针对急性冠脉综合征合并急性脑梗死患者危险因素的回顾性研究,且其研究结果存在很大争议,尚未发现大规模的临床试验探讨其治疗方案,临床医生在接诊这部分患者时急需可靠的参考依据。目的:1.分析AMI并发AIS的危险因素及临床特点;2.筛选合适的血栓和出血危险因素评分;3.探讨合理的抗血小板二级预防策略。方法:1.回顾性分析2010年1月至2015年4月我院收治住院的75例AMI合并AIS患者为病例组,随机选择同期住院的单纯AMI和单纯AIS患者各80例为对照组,对比3组临床资料及GRACE、CRUSADE、ESSEN、GRASPS评分,分析AMI合并AIS的危险因素,筛选合适的血栓和出血危险因素评分;2.将75例AMI合并AIS患者根据发病后服用抗血小板药物情况分为未服用抗血小板组7例（无药组）、单联抗血小板组19例（单抗组）和双联抗血小板组49例（双抗组）,电话随访出院1年内的血栓和出血事件发生情况,分析探讨AMI合并AIS的抗血小板二级预防策略。结果:1.多因素Logistic回归分析表明,男性、既往脑梗病史、血肌酐为急性心肌梗死合并急性脑梗死的独立危险因素（P<0.05,OR>1）,入院舒张压为其保护性因素（P<0.01,OR<1）;2.GRACE评分三组间均有统计学差异（134.03±38.66 vs 87.10±25.64 vs145.67±4.27,P<0.05）,AMI合并AIS组较单纯AIS组GRACE评分分级高危患者所占比例较多（73%vs 9%,P<0.05）;ESSEN评分及分级比较三组间差异无统计学意义（P>0.05）。CRUSADE评分及分级三组间均存在统计学差异（P<0.01）;AMI合并AIS组GRASPS评分明显高于单纯AMI组（65.98±4.58 vs 72.00±8.52,P<0.01）,高危、极高危患者较多（0%vs 23%、0%vs 13%,均P<0.01）,差异有统计学意义。3.无药组、单抗组、双抗组主要终点事件分别发生4例（57.10%）、7例（36.80%）和3例（6.10%）,差异有统计学意义（均P<0.01）;三组间次要终点事件分别发生0例（0%）、3例（15.8%）和3例（6.1%）,差异无统计学意义（P=0.391）。结论:1.男性、入院舒张压降低、既往脑梗病史、血肌酐水平升高为AMI合并AIS的独立危险因素;2.在我们的尝试中,GRACE评分可作为评估AMI合并AIS的血栓风险的评分;GRASPS评分可作为评估AMI合并AIS的出血风险的评分;3.双联抗血小板治疗较未用抗血小板及单联抗血小板治疗可明显减少AMI合并AIS的全因死亡和再发心肌梗死或脑梗死的风险,且双联抗血小板治疗较单联抗血小板治疗未增加AMI合并AIS的出血风险。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[6]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中研究指明
王莲[7]（2021）在《从脑小血管病与中医体质类型的相关性探讨脑小血管病的预防策略》文中研究说明目的通过对脑小血管病患者的中医体质辨识及相关调查,以了解脑小血管病患者的中医体质状况,在现有脑小血管病管理的基础上融入中医治未病理念和辨体调摄方法,探索适宜可行的中西医结合防治脑小血管病的管理方法。方法对2018年11月至2020年10月来我院神经内科门诊及住院部就诊的脑小血管病患者进行中医四诊及中医体质辨识,获取230例脑小血管病患者的相关资料,并运用SPSS 22.0统计软件进行分析,研究脑小血管病患者的中医体质状况,以及脑小血管病各亚型与中医体质的相关性。结果1.230例脑小血管病患者中,男性有90例（39.1%）,女性有140例（60.9%）,男女比例为1:1.56。年龄范围为41～87岁,平均年龄为60.81±9.43岁,有73.9%人群分布于50～70岁,说明脑小血管病患者多集中于中老年阶段。有57.0%人群的体重指数分布在24.0及以上,说明超过一半的脑小血管病患者体重处于超重或肥胖阶段。2.230例脑小血管病患者中,腔隙性脑梗死合并脑白质疏松有100例,单纯腔隙性脑梗死有84例,单纯脑白质疏松有46例。230例脑小血管病患者中医体质类型判定结果:平和质有44例、阳虚质有71例、瘀血质有35例、阴虚质有29例、痰湿质有23例、气虚质有11例、气郁质有8例、湿热质有8例、特禀质有1例。3.平和质、阳虚质、气郁质和性别比较差异有统计学意义（P<0.05）,其中,男性以平和质分布较多,女性以阳虚质和气郁质分布较多。痰湿质、气虚质、瘀血质和年龄段比较差异有统计学意义（P<0.05）,痰湿质、气虚质及瘀血质的人群多分布于50岁～69岁。阳虚质和体重指数比较差异有统计学意义（P<0.05）,阳虚质以超重分布居多。4.腔隙性脑梗死:在腔隙性脑梗死不同严重等级的中医体质分布中,阳虚质、瘀血质和腔隙性脑梗死比较差异有统计学意义（P<0.05）,腔隙性脑梗死1级以瘀血质为主,占比为5.4%;而腔隙性脑梗死2、3级均以阳虚质为主,占比分别为13.6%、16.3%。在腔隙性脑梗死不同严重等级间脑血管病危险因素比较中,腔隙性脑梗死严重等级和年龄、吸烟及饮酒比较差异有统计学意义（P<0.05）。以中医体质类型和脑血管病危险因素为自变量,以腔隙性脑梗死为因变量,对它们进行单因素分析,发现腔隙性脑梗死的主要危险因素包括年龄、吸烟、饮酒、阳虚质及瘀血质。随着年龄的增长,腔隙性脑梗死的严重等级逐渐加重。5.脑白质疏松:在脑白质疏松不同严重等级的中医体质分布中,痰湿质、瘀血质和脑白质疏松比较差异有统计学意义（P<0.05）,其中,脑白质疏松1、2级均以瘀血质为主,占比分别为8.9%、5.5%;脑白质疏松3级以痰湿质为主,占比为5.5%。在脑白质疏松不同严重等级间脑血管病危险因素比较中,脑白质疏松严重等级和年龄、高血压病及吸烟比较差异有统计学意义（P<0.05）。以中医体质类型和脑血管病危险因素为自变量,以脑白质疏松为因变量,对它们进行单因素分析,发现脑白质疏松的主要危险因素包括年龄、高血压病、吸烟、痰湿质及瘀血质。随着年龄的增长,脑白质疏松的严重等级逐渐加重。结论1.脑小血管病患者年龄分布集中在50～69岁,说明脑小血管病患者多集中于中老年阶段。2.在偏颇体质中,脑小血管病患者主要以阳虚质、瘀血质、痰湿质为主。3.男性以平和质分布较多,女性以阳虚质和气郁质分布较多。4.腔隙性脑梗死:腔隙性脑梗死严重等级和中医体质具有相关性,腔隙性脑梗死1级以瘀血质为主,腔隙性脑梗死2、3级均以阳虚质为主,腔隙性脑梗死严重等级与年龄、吸烟、饮酒具有相关性;因此,腔隙性脑梗死的主要危险因素包括年龄、吸烟、饮酒、阳虚质及瘀血质。5.脑白质疏松:脑白质疏松严重等级和中医体质具有相关性,脑白质疏松1、2级均以瘀血质为主,脑白质疏松3级以痰湿质为主,脑白质疏松严重等级与年龄、高血压病及吸烟具有相关性;因此,脑白质疏松的主要危险因素包括年龄、高血压病、吸烟、痰湿质及瘀血质。6.随着年龄的增长,腔隙性脑梗死及脑白质疏松的严重等级逐渐加重。
中华医学会糖尿病学分会[8]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中指出随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展, 获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订, 形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》, 旨在及时传递重要进展, 指导临床。本指南共19章, 内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理, 改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学分会,中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会,神经系统疾病基层诊疗指南编写专家组[9]（2021）在《缺血性卒中基层诊疗指南（2021年）》文中认为一、概述（一）定义与分类1. 定义:脑血管病及其不同亚型的概念及分类比较复杂,因此在阐述缺血性卒中（ischemic stroke）[又称脑梗死（cerebral infarction）]的定义时,先对相关概念作一简介[1, 2, 3]。（1）脑血管病:是由各种脑血循环障碍病因引起的脑部疾病的总称。广义上讲,病损累及脑、脊髓、视网膜及周围神经;狭义上讲,病损主要累及脑。根据病理可以分为缺血性、出血
潘艺朝[10]（2021）在《睡眠质量对NSTEMI患者PCI术中慢血流的影响与机制探讨》文中研究表明研究背景急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）是冠心病（coronary atherosclerotic heart disease,CHD）中的一种严重类型。根据2019年中国心血管病报告的数据,我国AMI发病率仍在不断增高,死亡率整体呈上升趋势。经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）是其重要的治疗手段,可以明显改善AMI患者的预后。但是PCI术中时有发生慢血流或无复流现象（coronary slow flow phenomenon,CSFP）,文献报道CSFP总发生率为3～6%,在急诊PCI术中更为常见,可达30%。CSFP不仅即刻导致术中低血压、心律失常、死亡等不良心血管事件,而且影响患者的远期预后。目前,PCI术中CSFP发生的机制迄今仍未完全阐明,其中心肌微循环内皮功能障碍、炎症反应、微血管痉挛及继发微循环血栓或栓塞是最重要的原因。PCI术中CSFP多见于急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）行急诊PCI时。ACS包括不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）、急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）和急性非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI）。UA可发展为NSTEMI,NSTEMI亦可进展至STEMI,NSTEMI可以说是ACS其中一个特殊的状态。鉴于PCI术中CSFP发生导致主要心血管不良事件（Major Adverse Cardiovascular Events,MACE）增加且暂无确切有效的治疗手段,因此CSFP的处理原则在于预防重于治疗。寻求提前预防的靶点,在术前进行有效干预,是降低术中CSFP发生的关键。既往关于CSFP的研究,多开展在STEMI患者人群,而针对NSTEMI这类人群的甚少。对NSTEMI人群PCI术中CSFP的研究能否为CSFP的防治带来一些新的思考点,值得进一步探讨。随着睡眠质量影响心血管疾病发生、发展这一热门领域研究的的深入,有相当多的研究结果显示睡眠障碍在CHD患者、尤其是PCI术前患者中存在较高比例,并且与CHD患者围手术期的MACE发生及不良预后相关。此外相关的研究报道发现睡眠障碍患者与正常睡眠患者相比,炎症反应活跃、糖代谢紊乱、血管内皮功能异常、冠脉血管痉挛的发生比例更高,这些是否是睡眠障碍导致PCI术中CSFP发生增加的原因,尚存在争议。而既往对睡眠障碍与冠心病患者PCI术中CSFP发生相关的研究报道较少,入选的样本量偏少并且入选人群多为心绞痛患者,缺少对接受择期PCI的心肌梗死患者研究且对相应机制缺乏深入研究探讨。因此,睡眠障碍是否与NSTEMI择期PCI术中CSFP的增加存在相关性?睡眠障碍促使NSTEMI患者PCI术中CSFP发生增加的机制是否与其影响炎症反应及血管内皮功能相关?需要进一步研究及证实,从而为降低CHD患者PCI术中CSFP探寻新的预防策略和干预靶点。研究目的研究接受择期PCI治疗的NSTEMI患者睡眠质量与PCI术中CSFP发生的关系,深入探讨睡眠障碍对NSTEMI患者PCI术中CSFP的影响及相应机制,为降低CHD患者PCI术中CSFP探寻新的预防策略和干预靶点。研究方法纳入2019年3月至2021年3月在广州市第一人民医院心血管内科住院确诊NSTEMI并接受择期PCI治疗的患者308例。收集一般病史及相关检查资料。所有患者PCI术前1天调查并计算匹兹堡睡眠质量指数（pittsburgh sleep quality index,PSQI）、实施超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能（endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery,FMD）检查。择期PCI术当天清晨空腹抽取静脉血并检测静脉血中的炎症介质（包括IL-2、INF-γ、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-10）。根据PCI术中冠状动脉心肌梗死溶栓试验（thrombolysis in myocardial infarction,TIMI）血流帧数（TIMI flame counts,TFC）将患者分为CSFP组（81例）和非CSFP组（227例）,比较两组患者PSQI评分、FMD及炎症介质水平的差异。此外根据PSQI总分是否>7分将PCI术中发生CSFP组患者（n=81例）分为睡眠障碍组64例（PSQI>7）和睡眠正常组17例（PSQI≤7）,比较两组患者相关指标FMD及炎症因子水平的差异。使用SPSS25.0统计软件分析各项指标。研究结果（1）CSFP组和非CSFP组在糖尿病、D-dimer、白蛋白、Hcy、hs-CRP、PSQI总分、实际睡眠时间、睡眠效率、PSQI总分>7分、TNF-α、IL-6、IL-10、FMD差异有统计学意义（P<0.05）。（2）CSFP组NSTEMI患者睡眠质量较非CSFP组明显降低（11.72±3.91比7.26±1.97,P<0.01）,而且CSFP组发生睡眠障碍比例较非CSFP组明显升高（79.01%比56.83%,P<0.01）。（3）Spearman相关分析显示两组NSTEMI患者的平均CTFC与PSQI总分（r=0.74,P<0.01）呈正相关。（4）多因素Logistic回归分析显示,糖尿病（OR=1.69,95%CI:1.43～5.28,P<0.01）、PSQI总分（OR=1.79,95%CI:1.56～5.38,P<0.01）、PSQI总分>7分（OR=2.47,95%CI:1.98～7.19,P<0.01）、FMD（OR=-4.32,95%CI:0.31～0.74,P<0.01）是NSTEMI患者PCI术中CSFP的独立危险因素。（5）在PCI术中发生CSFP的81例患者中,睡眠障碍组的患者炎症介质IL-2、TNF-α明显高于睡眠正常组（41.19±7.02比35.82±8.34,26.75±8.76比22.24±6.72,P<0.05）,IL-6、IL-10明显低于睡眠正常组（17.45±8.14比26.04±10.02,51.31±18.24比59.86±17.09,P<0.05）。睡眠障碍组FMD明显低于睡眠正常组（4.11±1.61比14.29±2.18,P<0.01）。研究结论:（1）择期PCI术前睡眠障碍导致NSTEMI患者PCI术中慢血流发生增加。（2）睡眠障碍加剧炎症反应、损害血管内皮功能可能是其促使NSTEMI患者择期PCI术中CSFP发生增加的机制。
二、急性心肌梗死合并脑梗死的机理探讨及预防策略（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性心肌梗死合并脑梗死的机理探讨及预防策略（论文提纲范文）
（1）低氧诱导因子-1α调控心肌细胞自噬和凋亡与急性心肌梗死患者预后的关系及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分:急性心肌梗死患者前瞻性队列研究一年及五年预后分析 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究流程图 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.2.1 研究对象的来源 |
| 2.2.2 病例的纳入及排除标准 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 基线调查方法 |
| 2.3.2 基线观察指标 |
| 2.3.3 随访方法 |
| 2.3.4 终点事件定义 |
| 2.3.5 相关概念定义 |
| 2.4 统计方法 |
| 2.5 主要研究变量的赋值说明 |
| 3 结果 |
| 3.1 基线资料及人口学特征 |
| 3.2 结局事件的发生率及分布情况 |
| 3.2.1 急性心肌梗死患者不同时期结局事件的发生率 |
| 3.2.2 按年龄分段急性心肌梗死患者人数及MACE分布 |
| 3.3 急性心肌梗死患者以一年MACE为结局事件的生存分析 |
| 3.3.1 一年MACE事件的单因素分析 |
| 3.3.2 一年MACE为结局的Kaplan-Meier生存曲线、Log-rank检验 |
| 3.3.3 一年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.3.4 一年MACE为结局的Cox多因素分析 |
| 3.4 急性心肌梗死患者以五年MACE为结局事件的生存分析 |
| 3.4.1 五年MACE事件的单因素分析 |
| 3.4.2 五年MACE为结局的Kaplan-Meier生存曲线、Log-rank检验 |
| 3.4.3 五年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.4.4 五年MACE为结局的Cox多因素分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分:剩余Gensini评分评价动脉粥样硬化负担对急性心肌梗死患者预后的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究对象的来源 |
| 2.1.2 病例的纳入及排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 基线调查方法 |
| 2.2.2 基线观察指标 |
| 2.2.3 随访方法 |
| 2.2.4 终点事件定义 |
| 2.2.5 相关临床指标定义 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 高rGS 组和低rGS 组的基线特征及比较 |
| 3.1.1 高rGS 组和低rGS 组的基线特征 |
| 3.1.2 高rGS 组和低rGS 组的基线比较 |
| 3.2 高rGS 组和低rGS 组的结局事件比较 |
| 3.3 一年MACE为结局事件高rGS 组和低rGS 组的比较 |
| 3.3.1 一年是否发生MACE的 Gensini评分比较 |
| 3.3.2 一年MACE为结局的剩余Gensini评分Kaplan-Meier曲线 |
| 3.3.3 一年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.3.4 一年MACE为结局的Cox多因素分析 |
| 3.4 一年死亡为结局事件高rGS 组和低rGS 组的比较 |
| 3.4.1 一年是否发生死亡的Gensini评分比较 |
| 3.4.2 一年死亡为结局的剩余Gensini评分Kaplan-Meier曲线 |
| 3.4.3 一年死亡为结局的Cox单因素分析 |
| 3.4.4 一年死亡为结局的Cox多因素分析 |
| 3.5 五年MACE为结局高rGS 组和低rGS 组的比较 |
| 3.5.1 五年是否发生MACE的 Gensini评分比较 |
| 3.5.2 五年MACE为结局的剩余Gensini评分Kaplan-Meier曲线 |
| 3.5.3 五年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.5.4 五年MACE为结局的Cox多因素分析 |
| 3.6 五年死亡为结局事件高rGS 组和低rGS 组的比较 |
| 3.6.1 五年是否发生死亡的Gensini评分比较 |
| 3.6.2 五年死亡为结局的剩余Gensini评分Kaplan-Meier曲线 |
| 3.6.3 五年死亡为结局的Cox单因素分析 |
| 3.6.4 五年死亡为结局的Cox多因素分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分:血清HIF-1α、Bcl-2、Beclin-1 与急性心肌梗死患者预后的关系 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究对象的来源 |
| 2.1.2 病例的纳入及排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 调查方法 |
| 2.2.2 血样采集 |
| 2.2.3 检测HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 生物标记物 |
| 2.2.4 数据计算 |
| 2.2.5 终点事件定义 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 急性心肌梗死患者基线血清HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度 |
| 3.1.1 基线血清HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 标准曲线 |
| 3.1.2 基线血清HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度 |
| 3.2 一年MACE为结局事件HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.2.1 一年是否发生MACE分组HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.2.2 一年MACE为结局HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度Kaplan-Meier曲线 |
| 3.2.3 一年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.2.4 一年MACE为结局的Cox多因素回归分析 |
| 3.3 一年死亡为结局事件HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.3.1 一年是否发生死亡分组HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.3.2 一年死亡为结局的HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度Kaplan-Meier曲线 |
| 3.4 五年MACE为结局事件HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.4.1 五年是否发生MACE分组HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.4.2 五年MACE为结局HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度Kaplan-Meier曲线 |
| 3.4.3 五年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.4.4 五年MACE为结局的Cox多因素分析 |
| 3.5 五年死亡为结局事件HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.5.1 五年是否发生死亡分组HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.5.2 五年死亡为结局的HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度Kaplan-Meier曲线 |
| 3.5.3 五年死亡为结局的Cox单因素分析 |
| 3.5.4 五年死亡为结局的Cox多因素分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第四部分:HIF-1α在缺氧状态下调节心肌细胞凋亡与自噬的机制 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂与材料 |
| 2.1.1 细胞来源 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 主要试剂 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 H9C2 心肌细胞培养 |
| 2.2.2 构建关于大鼠HIF-1α沉默H9C2 细胞 |
| 2.2.3 H9C2 细胞过表达模型构建 |
| 2.2.4 心肌细胞缺氧模型的建立 |
| 2.2.5 实验分组 |
| 2.2.6 Western Blot蛋白印记方法检测细胞蛋白量表达 |
| 2.2.7 聚丙烯酰胺凝胶(SDS-PAGE)电泳 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 H2C9 心肌细胞HIF-1α蛋白表达情况 |
| 3.2 H2C9 心肌细胞BNIP3 蛋白表达情况 |
| 3.3 H2C9 心肌细胞自噬相关蛋白Beclin-1、LC3 以及p62 蛋白表达情况 |
| 3.4 H2C9 心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax以及Caspase-3 蛋白表达情况 |
| 3.5 HIF-1α表达与BNIP3、自噬、凋亡蛋白表达的相关性。 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 HIF-1 调控缺氧状态下心肌细胞自噬和凋亡的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（3）无症状脑梗死患者新发症状性脑梗死的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 排除标准 |
| 3 研究方法 |
| 4 资料评估 |
| 5 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 一般资料特特征 |
| 2 SBI组和非SBI组的比较 |
| 2.1 SBI组和非SBI组 TOAST病因学分型 |
| 2.2 SBI组和非SBI组神经功能缺损程度比较 |
| 2.3 SBI组和非SBI组危险因素的比较 |
| 2.4 SBI组和非SBI组影像学资料的比较 |
| 2.4.1 是否合并大血管狭窄比较 |
| 2.4.2 是否合并脑白质病变比较 |
| 2.4.3 是否合并基底神经节中重度扩大的血管周围间隙比较 |
| 2.4.4 是否合并深部微出血比较 |
| 2.5 SBI组和非SBI组的相关因素Logistic回归分析 |
| 3 SBI患者新发脑梗死神经功能缺损严重组与轻型组比较 |
| 3.1 一般资料特征 |
| 3.2 严重组与轻型组危险因素比较 |
| 3.3 严重组与轻型组影像学资料比较 |
| 3.3.1 陈旧性无症状梗死病灶比较 |
| 3.3.2 是否合并大血管狭窄比较 |
| 3.3.3 是否合并脑白质病变比较 |
| 3.3.4 是否合并基底神经节中重度扩大的血管周围间隙比较 |
| 3.3.5 是否合并深部微出血比较 |
| 3.3.6 合并高低脑小血管病总体评分比较 |
| 3.4 严重组与轻型组相关因素Logistic回归分析 |
| 4 SBI患者新发LAA型脑梗死与非LAA型脑梗死比较 |
| 4.1 一般资料特征 |
| 4.2 LAA组与非LAA组危险因素的比较 |
| 4.3 新发LAA型脑梗死与非LAA型脑梗死影像学资料比较 |
| 4.3.1 陈旧性梗死病灶比较 |
| 4.3.2 是否合并脑白质病变比较 |
| 4.3.3 是否合并基底神经节中重度扩大的血管周围间隙比较 |
| 4.3.4 是否合并深部微出血比较 |
| 4.3.5 合并高低脑小血管病总体评分比较 |
| 4.4 LAA组与非LAA组相关因素Logistic回归分析 |
| 5 SBI组患者合并不同血管源性脑白质病变与神经功能缺损程度的研究… |
| 6 SBI组、非SBI组、对照组三组炎性指标比较 |
| 讨论 |
| 1 TOAST病因学分型 |
| 2 临床特点 |
| 3 危险因素 |
| 4 影像学特点 |
| 5 炎性指标 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录或缩略词表 |
| 致谢 |
（4）房颤卒中和非房颤卒中临床特征及危险因素比较分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 房颤卒中与非房颤卒中临床特征及危险因素比较分析 |
| 1 研究目的及实现方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.3 数据准备 |
| 1.4 统计学方法 |
| 1.5 动脉粥样硬化的评定 |
| 1.6 病患初期预后评估标准 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 一般资料对比 |
| 2.2 临床特征数据对比 |
| 2.3 评分对比 |
| 2.4 实验室检查对比 |
| 2.5 彩超数据对比 |
| 2.6 CHA_2D_2-VASc评分相关分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 临床特征差异 |
| 3.2 危险因素对比分析 |
| 3.3 房颤评分相关分析 |
| 第二部分 房颤卒中复发危险因素分析 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 纳入与排除标准 |
| 2.3 数据准备 |
| 2.4 相关概念说明 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 一般资料比对 |
| 3.2 临床特征数据对比 |
| 3.3 实验室检查差异对比 |
| 3.4 两组间心功能比较 |
| 3.5 颈动脉彩超情况对比 |
| 3.6 房颤情况两组间房颤年限 |
| 3.7 数据回归分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 论文参考文献 |
| 综述 生物标志物在房颤中的临床应用 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（5）关于急性心肌梗死合并急性脑梗死的回顾性研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 急性心肌梗死合并急性脑梗死的危险因素分析 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 相关诊断（或判断）标准 |
| 1.3 主要观察指标 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 AMI合并AIS的发生率 |
| 2.2 AMI合并AIS的危险因素的单因素分析 |
| 2.3 AMI合并AIS的危险因素的多因素分析 |
| 2.4 急性心肌梗死合并急性脑梗死的临床特点分析 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 急性心肌梗死合并急性脑梗死的危险评分对比 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 相关诊断（或判断）标准 |
| 1.3 主要观察指标 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 血栓风险评分对比 |
| 2.2 出血风险评分对比 |
| 3 讨论 |
| 第三部分 急性心肌梗死合并急性脑梗死的抗血小板治疗 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 相关诊断（或判断）标准 |
| 1.3 主要观察指标 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 基线评估 |
| 2.2 疗效评估 |
| 2.3 安全性评估 |
| 3 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（7）从脑小血管病与中医体质类型的相关性探讨脑小血管病的预防策略（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要符号表 |
| 前言 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 脑小血管病影像学诊断标准 |
| 1.1.2 脑小血管病各亚型的影像学分级 |
| 1.1.3 脑血管病危险因素的判定标准 |
| 1.1.4 中医体质类型的判别 |
| 1.1.5 纳入标准 |
| 1.1.6 排除标准 |
| 1.1.7 剔除标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 资料收集 |
| 1.2.2 观察指标 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2.研究结果 |
| 2.1 脑小血管病患者基本情况的分布 |
| 2.1.1 脑小血管病患者性别分布情况 |
| 2.1.2 脑小血管病患者年龄分布情况 |
| 2.1.3 脑小血管病患者体重指数分布情况 |
| 2.2 脑小血管病患者基本情况与中医体质相关性分析 |
| 2.2.1 脑小血管病患者的影像学表现 |
| 2.2.2 脑小血管病患者的中医体质分布情况 |
| 2.2.3 脑小血管病患者不同性别的中医体质分布情况 |
| 2.2.4 脑小血管病患者不同年龄段的中医体质分布情况 |
| 2.2.5 脑小血管病患者不同体重指数的中医体质分布情况 |
| 2.3 脑小血管病各亚型与中医体质相关性分析 |
| 2.3.1 腔隙性脑梗死不同严重等级的中医体质分布情况 |
| 2.3.2 腔隙性脑梗死不同严重等级间脑血管病危险因素比较 |
| 2.3.3 脑白质疏松不同严重等级的中医体质分布情况 |
| 2.3.4 脑白质疏松不同严重等级间脑血管病危险因素比较 |
| 结语 |
| 1.结论 |
| 2.讨论 |
| 2.1 脑小血管病患者的中医体质分析 |
| 2.2 脑小血管病患者基本情况与中医体质相关性分析 |
| 2.3 脑小血管病各类型与中医体质相关性分析 |
| 2.4 中医体质学说与脑小血管病的理论认识 |
| 3.不足和展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 综述脑小血管病与中医体质类型相关性研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 中医体质量表 |
| 附录三 临床调查表 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）睡眠质量对NSTEMI患者PCI术中慢血流的影响与机制探讨（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 评价指标和调查工具 |
| 3 资料收集 |
| 4 质量控制 |
| 5 伦理原则 |
| 6 统计学方法 |
| 实验结果 |
| 1.两组NSTEMI患者临床基线资料的比较 |
| 2.两组NSTEMI患者PSQI、炎症介质、内皮功能的比较 |
| 3.两组NSTEMI患者睡眠质量与PCI术中CSFP的关系分析 |
| 4.NSTEMI患者PCI术中CSFP危险因素的Logistic回归分析 |
| 5.PCI术中CSFP患者中睡眠障碍组和睡眠正常组的炎症介质和内皮功能的比较 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足之处 |
| 参考文献 |
| 综述 睡眠障碍对冠心病患者的血管内皮功能及胰岛素抵抗的影响 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、急性心肌梗死合并脑梗死的机理探讨及预防策略（论文参考文献）
- [1]低氧诱导因子-1α调控心肌细胞自噬和凋亡与急性心肌梗死患者预后的关系及机制研究[D]. 张晓红. 中国医科大学, 2021(02)
- [2]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [3]无症状脑梗死患者新发症状性脑梗死的临床研究[D]. 于海荣. 青岛大学, 2020(01)
- [4]房颤卒中和非房颤卒中临床特征及危险因素比较分析[D]. 付尧. 扬州大学, 2020(04)
- [5]关于急性心肌梗死合并急性脑梗死的回顾性研究[D]. 苏垒鑫. 第四军医大学, 2017(03)
- [6]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [7]从脑小血管病与中医体质类型的相关性探讨脑小血管病的预防策略[D]. 王莲. 山西中医药大学, 2021(09)
- [8]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 国际内分泌代谢杂志, 2021(05)
- [9]缺血性卒中基层诊疗指南（2021年）[J]. 中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学分会,中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会,神经系统疾病基层诊疗指南编写专家组. 中华全科医师杂志, 2021(09)
- [10]睡眠质量对NSTEMI患者PCI术中慢血流的影响与机制探讨[D]. 潘艺朝. 广州医科大学, 2021(02)