一、伤痫复元散治疗外伤性癫痫38例观察（论文文献综述）
赵宇辉[1]（2017）在《α-细辛醇及其主要代谢产物的合成与抗癫痫活性、机制研究》文中研究表明癫痫是由多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征,具有反复性、突发性的特点。目前,临床上治疗癫痫的方法仍以药物治疗为主。然而,长期药物治疗会导致严重的副作用,这使得抗癫痫药物的使用受到限制。传统中药治疗癫痫历史悠久,具有疗效显着、副作用小的优势,逐渐被临床广泛应用于难治性癫痫的治疗,这为以传统中药活性成分和代谢效应分子为来源的新药发现奠定了充分物质基础。本文以抗癫痫常用中药石菖蒲的活性成分α-细辛醚为出发点,设计并合成了β-细辛醚及其系列代谢产物（α-细辛醇和2,4,5-三甲氧基肉桂酸）和类似物（二氢细辛醇）。采用药理学方法对上述目标化合物进行了系统的抗癫痫活性及安全性评价,并从能量代谢角度探讨候选活性化合物的作用机制。全文分为四章,主要内容如下:第一章综述了有关癫痫的概况,发病机理及临床治疗现状,并对中西药治疗癫痫的研究进展进行归纳分析。确定以抗癫痫常用中药石菖蒲的有效成分β-细辛醚为突破口,拟选择α-细辛醚及其主要代谢产物α-细辛醇、2,4,5-三甲氧基肉桂酸和类似物二氢细辛醇为研究对象进行系统研究。第二章设计并合成了β-细辛醚、α-细辛醇、2,4,5-三甲氧基肉桂酸及二氢细辛醇4个目标化合物,并对关键目标化合物α-细辛醇的合成路线进行优化,得到了更优的合成方法。所有化合物均采用氢谱、碳谱和质谱进行表征。第三章参照美国国立卫生研究院（NIH）所推荐的抗癫痫新药研发程序对α-细辛醚、α-细辛醇、2,4,5-三甲氧基肉桂酸和二氢细辛醇的抗癫痫活性及安全性进行测定。主要的实验内容包括:运用最大电惊厥模型对目标化合物的抗癫痫活性进行筛选,并采用化学物质（戊四唑和3-巯基丙酸）诱导的癫痫小鼠模型对筛选出的目标化合物β-细辛醇和2,4,5-三甲氧基肉桂酸的抗癫痫活性进行进一步的评估。最后,采用旋转棒法对候选活性化合物α-细辛醇的神经毒性进行测定。在体实验结果表明,β-细辛醇的抗癫痫活性及安全性均显着优于其他化合物。第四章基于难治性癫痫治疗的新观点,我们以能量代谢途径关键酶-乳酸脱氢酶（LDH）为出发点,对候选活性化合物α-细辛醇的抗癫痫活性机制进行研究。实验结果表明α-细辛醇对LDH的活性有明显的抑制作用。与阳性药司替戊醇相比,同摩尔剂量下抑制活性更好。因此,化合物α-细辛醇具有治疗难治性癫痫的潜质,值得进一步研究。
李燕子[2]（2014）在《加味通窍活血汤治疗脑外伤后癫痫疗效观察》文中认为外伤后癫痫即颅脑损伤后严重的并发症,在颅脑受损后发生癫痫的发生率为25%30%,在临床上较难治疗。患者在颅脑受伤后的1h、24h、一周内的任何时段均会发生癫痫,称之为早期癫痫,有资料统计早期癫痫患者中有25%的患者会发展为晚期癫痫,所以在患者颅脑受伤早期发现并治疗癫痫十分重要。本文应用中药加味通窍活血汤治疗脑外
宋秀娥,李骊,程为平[3]（2010）在《继发性癫痫的治疗现状研究》文中进行了进一步梳理继发性癫痫多由脑部病灶所致或全身代谢性中毒疾病等引起。经统计引起继发性癫痫的常见病因有脑血管疾病,脑外伤,脑囊虫,炎症性脑病等。现对几种常见的继发癫痫的治疗归纳总结如下。
庞增园[4]（2010）在《中西医结合抗痫综合方案治疗癫痫的临床观察》文中研究说明研究目的：观察广州中医药大学第一附属医院神经内科的中西医结合抗痫综合方案（主要包括醒脑静静脉注射、中药辨证论治和抗癫痫西药3个方面,ITWMAECP）治疗综合性医院住院癫痫（发作期）患者的临床疗效,并探讨中西医结合治疗癫痫的疗效评定方法。研究方法：本研究为随机对照临床试验。从2009年8月至2010年4月在广州中医药大学第一附属医院住院癫痫患者中筛选符合纳入标准的癫痫患者27例,作为合格受试者,随机分为对照组和治疗组,然后在一般治疗和病因治疗的基础上,对照组给予抗癫痫西药治疗,治疗组给予醒脑静静脉注射、中药辨证论治和抗癫痫西药治疗,观察疗程为14天。治疗前后通过自拟的临床观察表、癫痫中医证候调查表和癫痫患者生存质量评定量表-31（QOLIE-31）来观察及记录癫痫发作次数、临床症状和体征、中医四诊证候资料以及生存质量,结束后,从癫痫发作次数、癫痫中医证素（SF）得分和治疗前后癫痫中医证素得分的差值（SFD）3个方面评定癫痫的临床疗效。本研究的癫痫中医证素分布、癫痫病因分布、癫痫发作分类的分布和QOLIE-31量表调查的完成率均使用Microsoft office Excel 2003软件进行统计。并且使用spss13.0统计软件进行以下统计分析：对于计数资料,总体有效率和性别差异使用列联表资料分析,临床疗效百分率使用两独立样本非参数检验；对于年龄、中医证素得分、QOLIE-31评分等计量资料,先使用探索性分析,符合正态分布和方差齐性者使用独立样本t检验或配对样本t检验,否则使用两独立样本非参数检验或两相关样本的非参数检验。研究结果：在纳入本临床试验的27例受试者中,26例完成了治疗方案,其中对照组13例,治疗组14例,脱落1例,两组的年龄和性别相比,差别都无统计学意义（P＞0.05）。治疗后两组癫痫发作次数疗效比较结果显示,治疗组的显效率、有效率、效差率、无效率以及总有效率分别为84.62%、15.38%、0%、0%以及100%；对照组的显效率、有效率、效差率、无效率以及总有效率分别为30.77%、61.54%、7.69%、0%以及92.31%。治疗组的显效率优于对照组,经Mann-Whitney U检验后差别有统计学意义（P＜0.05）；治疗组的总有效率亦优于对照组,但差别无统计学意义（P＞0.05）。癫痫中医证素（SF）分布显示,风证（23例）所占的例数最多,痰证（21例）和闭证（20例）所占例数次之,所有受试者心血虚和。肾阳虚的得分都未能达到证素诊断标准。SF得分比较结果显示,经中西医结合抗痫综合方案（ITWMAECP）治疗后,两组各基本证素治疗后的SF得分均小于治疗前,差别都有统计学意义（P＜0.05）,提示治疗后两组各SF得分均显着降低。治疗前,治疗组闭证SF得分小于对照组,差别有统计学意义（P＜0.05）。治疗前后癫痫中医证素得分的差值（SFD）比较结果显示,经治疗后,治疗组火证、瘀证以及肾阴虚证的SFD都大于对照组,治疗组闭证的SFD小于对照组,差别均有统计学意义（P＜0.05）。治疗组风证、痰证、心血虚、脾气虚证以及肾阳虚的SFD和对照组相比,差别都无统计学意义（P＞0.05）。QOLIE-31量表在本院住院癫痫患者调查中的完成情况显示,在合格受试者中,已完成QOLIE-31量表的患者有8例,而未能完成QOLIE-31量表的病人有19例,调查的完成率为30%。本试验发现未能完成调查的原因有：四肢无力而不能写字者4例,文盲者3例,智能障碍而不能完全理解量表内容但尚能完成简单指令者7例,视力障碍而不能看清量表内容者1例,意识模糊而难于理解量表内容者1,观察疗程内因猝死而未能完成量表调查者1例,不愿意接受量表测评者2例。结论：癫痫中医证素分布研究发现,痫病发作期以邪实（风、痰、闭）为主,为标急之证,与临床研究报道相似。癫痫发作次数疗效对比显示,中西医结合抗痫综合方案（ITWMAECP）控制发作次数的疗效明显优于对照组。癫痫中医证候疗效对比显示,ITWMAECP治疗后,两组各SF得分均显着降低,其中火证、瘀证和肾阴虚证得分的降低程度,治疗组明显优于对照组。说明ITWMAECP不但可以减少临床癫痫发作的次数,而且在改善火证、瘀证和肾阴虚证的中医证候方面具有较明显的优势。本研究还探讨了ITWMAECP治疗癫痫的疗效评价方法。其中,发作次数疗效评价和中医证候疗效评价方面均得到了良好的实施,实现了中西医结合评价疗效的目的。但是在生存质量评价方面未能良好实施,本试验所采用的QOLIE-31量表是目前世界上比较权威的癫痫患者生存质量自评量表,主要用于慢性癫痫患者的生存质量评价。本研究探讨了该量表在综合性医院住院癫痫患者中的适用性问题,结果发现该量表的总体适用性不理想,其原因主要是被测量人群特点发生了改变,如本研究发现受试者主要因智能障碍而不能完全理解量表内容、四肢无力而不能自主完成量表、视力障碍而不能看清量表内容和意识模糊而难于理解量表内容等原因而无法完成测评。并且因为完成量表测评的例数太少,而未能得到研究结果。考虑在今后的试验中引入日常生活能力量表（ADL）等适应范围更广的生存质量评价量表。
潘利忠[5]（2010）在《平痫冲剂对慢性癫痫大鼠脑内谷氨酸、γ-氨基丁酸含量的影响及多耐药基因表达的研究》文中研究说明目的：通过平痫冲剂对慢性癫痫幼龄大鼠脑组织海马内谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）含量的影响及多耐药基因表达的研究,探讨平痫冲剂抗癫痫的作用机制。实验一：方法：采用SPF级新生28天Wistar幼龄大鼠60只,体重70±10g,雌雄各半；依据随机数字表分组法将60只幼龄大鼠随机分为6组,每组10只,即正常对照组（A组）、模型对照组（B组）、平痫冲剂大剂量组（C组）、平痫冲剂中剂量组（D组）、平痫冲剂小剂量组（E组）、阳性对照组（F组）。除A组给予生理盐水外其余各组均用戊四唑（PTZ）亚惊厥剂量持续腹腔注射法复制出癫痫点燃模型；在造模成功后,A、B组给予生理盐水,F组给予苯巴比妥,D、C、E组给予平痫冲剂；治疗21天后断头处死取其脑组织,通过生物化学方法和生物化学技术检测幼龄大鼠脑组织中海马内的Glu、GABA含量水平。结果：对于Glu含量,模型对照组与正常对照组比较Glu含量明显增加；而平痫冲剂大剂量组、平痫冲剂中剂量组、平痫冲剂小剂量组和阳性对照组与模型对照组比较,Glu含量都有不同程度的下降（P<0.01）（P<0.05）。对于GABA含量,模型对照组与正常对照组比较GABA含量明显降低；而平痫冲剂大剂量组、平痫冲剂中剂量组、平痫冲剂小剂量组和阳性对照组与模型对照组比较,GABA含量都有不同程度的升高（P<0.01）（P<0.05）。结论：平痫冲剂能够抑制实验性癫痫幼龄大鼠兴奋性氨基酸递质的活性,并提高其抑制性氨基酸递质的活性,从而提高癫痫发作阈值,降低大脑皮层的兴奋性,使得兴奋性氨基酸递质与抑制性氨基酸递质重新得以平衡,有效抑制癫痫的发作。实验二：方法：本研究在建立匹罗卡品癫痫持续状态后慢性难治性癫痫模型的基础上,通过比较不同药物干预下对多药耐药转运蛋白及基因P-gp/MDR1mRNA和MRP1mRNA的影响,从病理组织学进行疗效分析,观察难治性癫痫大鼠脑内P-gp/MDR1mRNA和MRP1mRNA的表达和分布,在形态和功能不同角度研究多药耐药转运蛋白及基因P-gP/MDR1mRNA和MRP1mRNA在慢性难治性癫痫多药耐药机制中的作用,并探讨难治性癫痫多药耐药可能的分子病理机制,及中药平痫冲剂对其表达的影响,进而探讨平痫冲剂对难治性癫痫的作用机制。实验动物及分组：同实验一。平痫冲剂对难治性癫痫大鼠脑组织P-gp及多药耐药基因MDR1mRNA和MRP1mRNA的表达的影响。采用荧光实时定量PCR、免疫组化和Westem-blot的方法,观察难治性癫痫大鼠脑内海马和皮层部位多药耐药转运蛋白及基因P-gp/MDR1和MRP1的表达和分布。探讨难治性癫痫多药耐药可能的分子病理机制及平痫冲剂对其表达的影响。结果：采用荧光实时定量PCR、免疫组化和westem-blot的方法检测P-gp、MDR1-mRNA、MRP1-mRNA的表达结果相一致。（1）与正常对照组比较,模型对照组,平痫冲剂大剂量组,平痫冲剂中剂量组,平痫冲剂小剂量组,阳性对照组P-gp/MDR1-mRNA、MRP1-mRNA在海马、皮质部位的表达增加,有显着性差异（P<0.05）。模型对照组,平痫冲剂大剂量组,平痫冲剂中剂量组,平痫冲剂小剂量组,阳性对照组之间均无差异（P>0.05）。但P-gp/MDR1-mRNA、MRP1-mRNA其表达含量由低到高依次是平痫冲剂中剂量组、平痫冲剂大剂量组、平痫冲剂小剂量组、模型对照组、阳性对照组。（2）模型对照组,平痫冲剂大剂量组,平痫冲剂中剂量组,平痫冲剂小剂量组,阳性对照组,P-gp、MDR1-mRNA、MPR1-mRNA在海马与其在皮质部位表达含量之间无明显差异,无统计学意义（P>0.05）,但皮质部位的表达含量略高于其在海马部位的表达。结论：1匹罗卡品诱发的癫痫持续状态后慢性难治性癫痫模型,皮层和海马P-gp从MDR1mRNA和MRP1mRNA呈高表达。难治性癫痫的耐药可能与P-gp/MDR1mRNA和MRP1mRNA的高表达有关。2癫痫的反复发作可以诱导慢性难治性癫痫大鼠海马和皮层P-gp/MDR1mRNA和MRP1mRNA的表达,当发作与抗癫痫药物如卡马西平共同作用时,多药耐药蛋白、基因的表达增加,反复癫痫发作和抗癫痫药物都参与了对多药耐药蛋白及基因P-gp从MDR1mRNA、MRP1mRNA的诱导。3中药平痫冲剂具有一定的抑制P-gP/MDR1、MRP1的药物转运体功能,可以下调P-gP/MDR1mRNA、MRP1mRNA的表达。中药平痫冲剂对药物转运体抑制功能可能是其治疗难治性癫痫的作用机制。
郑香春[6]（2008）在《中药柴贝止痫汤对难治性癫痫大鼠发作情况及耐药基因表达的研究》文中指出研究背景:在过去的20年中,尽管不断有新的抗癫痫药（antiepileptic drugs,AEDs）投入临床应用,但仍有30%左右的癫痫患者对AEDs不敏感,出现难以被控制的反复发作,临床上称之为难治性癫痫。难治性癫痫的预后不佳,有较高的致残和致死率,属于现代难治病范畴。因此研究难治性癫痫对AEDs产生耐药的原因,发现新的治疗措施,具有重要意义。在肿瘤化疗的过程中发现,长期接触某一种化疗药物产生的不仅对此种化疗药物耐药,而且可对其他结构和功能不同的多种化疗药物产生交叉耐药性的现象,此被称为多药耐药（multidrug resistance,MDR）。研究表明肿瘤细胞膜上表达的多药转运体,能够将化疗药物泵出细胞外,减少了肿瘤细胞内的药物浓度,参与了肿瘤耐药的发生。同样情况也出现在难治性癫痫上,通常如果患者对一种AED耐受,他往往也对其它的AEDs不敏感。研究发现难治性癫痫耐药和肿瘤耐药之间存在相同的病理机制。目前研究认为在生理条件下人体血脑屏障（blood-brainbarrier,BBB）毛细血管内皮细胞和胶质细胞上就有多药转运体的表达,而在难治性癫痫患者病灶切除的标本发现血脑屏障上有高表达的多药转运体。进一步对其功能的研究发现,多药转运体是一类ATP结合蛋白质超家族,能够识别多种作用机制不同的AEDs,主动将药物泵出到BBB以外。因此认为,难治性癫痫患者脑内多药转运体表达增高,引起AEDs通过血脑屏障障碍,患者脑中AEDs浓度下降,可能参与了难治性癫痫多药耐药的发生。P—糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）和多药耐药相关蛋白1（multi-drug resisitance associatedprotein,MRP1）是被人们研究最早的两种多药转运体。目的:本研究在建立匹罗卡品癫痫持续状态后慢性难治性癫痫模型的基础上,通过比较不同药物干预下对多药耐药转运蛋白及基因P-gp/MDR1 mRNA和MRP1 mRNA的影响,从行为功能指标和病理组织学两个方面进行疗效分析,观察难治性癫痫大鼠脑内P-gp/MDR1 mRNA和MRP1 mRNA的表达和分布,在形态和功能不同角度研究多药耐药转运蛋白及基因P-gp/MDR1 mRNA和MRP1mRNA在慢性难治性癫痫多药耐药机制中的作用,并探讨难治性癫痫多药耐药可能的分子病理机制,及中药复方柴贝止痫汤对其表达的影响,进而探讨中药干预难治性癫痫的可能机制。材料和方法:本文共分三部分:第一部分:匹罗卡品癫痫持续状态后慢性难治性癫痫大鼠的行为学观察。实验动物及分组:健康雄性Wistar大鼠88只,随机分为5组:正常对照组（8只）、空白模型组（20只）、中西药联合治疗组（20只）、中药治疗组（20只）、西药治疗组（20只）。以不同药物干预,观察致痫大鼠机体状态、癫痫发作的次数、每次发作持续时间、平均持续时间（每次癫痫发作的持续时间总和除以癫痫发作的总次数）、癫痫发作级别、致痫大鼠防卫反应级别及进行体重检测,以判定、分析药物的疗效。第二部分:难治性癫痫大鼠脑组织病理形态学变化。采用HE染色和尼氏染色进行脑组织形态学观察。HE染色观察海马CA1区、CA2区、CA3区、齿状回、额叶、颞叶皮层神经元形态结构的改变,尼氏染色观察海马CA1区、CA2区、CA3区、齿状回、额叶、颞叶皮层脑神经元存活情况、尼氏小体丢失情况。第三部分:中药柴贝止痫汤对难治性癫痫大鼠脑组织P-gp及多药耐药基因MDR1 mRNA和MRP1 mRNA的表达的影响。采用荧光实时定量PCR、免疫组化和Western-blot的方法,观察难治性癫痫大鼠脑内海马和皮层部位多药耐药转运蛋白及基因P-gp/MDR1和MRP1的表达和分布。探讨难治性癫痫多药耐药可能的分子病理机制,及中药复方柴贝止痫汤、卡马西平对其表达的影响。结果:第一部分实验结果1各致痫组大鼠发作总次数的变化:与空白模型组比较,柴贝止痫汤联合卡马西平组、柴贝止痫汤组、卡马西平组的发作总次数减少,有显着性差异（P＜0.05）;与柴贝止痫汤联合卡马西平组比较,柴贝止痫汤组的发作总次数增加,有显着性差异（P＜0.05）。2各致痫组大鼠发作总持续时间的变化:与空白模型组比较,柴贝止痫汤联合卡马西平组发作总时间减少,有显着性差异（P＜0.05）;与柴贝止痫汤联合卡马西平组比较,柴贝止痫汤组、卡马西平组发作总时间增加,均有显着性差异（P＜0.05）。3各致痫组大鼠治疗前后发作平均持续时间的变化:给药后,与空白模型组比较,柴贝止痫汤联合卡马西平组、柴贝止痫汤组、卡马西平组发作平均持续时间减少,有显着性差异（P＜0.05）;与柴贝止痫汤联合卡马西平组比较,柴贝止痫汤组发作平均持续时间增加,有显着性差异（P＜0.05）。与给药前比较,柴贝止痫汤联合卡马西平组发作平均持续时间减少,有极显着性差异（P＜0.01）;柴贝止痫汤组、卡马西平组发作平均持续时间均减少,有显着性差异（P＜0.05）。4各致痫组大鼠治疗前后癫痫发作级别的变化:给药后,与空白模型组比较,柴贝止痫汤联合卡马西平组、卡马西平组癫痫发作级别有明显降低,有显着性差异（P＜0.05）。与给药前比较,柴贝止痫汤联合卡马西平组癫痫发作级别明显降低,有极显着性差异（P＜0.01）;卡马西平组癫痫发作级别降低,有显着性差异（P＜0.05）。5各致痫组大鼠治疗前后防卫反应级别的变化:给药后,与空白模型组比较,柴贝止痫汤联合卡马西平组、柴贝止痫汤组、卡马西平组大鼠防卫反应级别均有降低,存在显着性差异（P＜0.05）;与柴贝止痫汤联合卡马西平组比较,卡马西平组大鼠防卫反应级别增加,有显着性差异（P＜0.05）。与给药前比较,柴贝止痫汤联合卡马西平组、柴贝止痫汤组防卫反应级别均有明显降低,有极显着性差异（P＜0.01）;卡马西平组防卫反应级别降低,有显着性差异（P＜0.05）。6各组大鼠体重变化比较:给药前,与正常组大鼠比较,空白模型组、柴贝止痫汤联合卡马西平组、柴贝止痫汤组、卡马西平组体重均减轻,有显着性差异（P＜0.05）。给药后,与正常组大鼠比较,空白模型组、柴贝止痫汤联合卡马西平组、柴贝止痫汤组、卡马西平组体重均减轻,有显着性差异（P＜0.05）;与空白模型组比较,柴贝止痫汤联合卡马西平组体重增加,有显着性差异（P＜0.05）与给药前比较,各组大鼠体重均有增加,有显着性差异（P＜0.05）。第二部分实验结果1氯化锂—匹罗卡品慢性难治性癫痫动物模型脑组织海马CA1区、CA2区、CA3区、齿状回,额叶,颞叶皮层神经元出现明显损伤,其病变以海马CA1区、CA3区最明显,其次为CA2区、齿状回、额叶、颞叶皮层。2中药复方柴贝止痫汤、卡马西平能够在一定程度上减轻难治性癫痫大鼠脑组织海马CA1区、CA2区、CA3区、齿状回,额叶,颞叶皮层神经元的损伤,提示二者神经元保护作用的存在。第三部分实验结果采用荧光实时定量PCR、免疫组化和Western-blot的方法检测P-gp、MDR1-mRNA、MRP1-mRNA的表达结果相一致。1与正常组大鼠比较,在难治性癫痫大鼠海马和皮质部位,空白模型组、柴贝止痫汤联合卡马西平组、柴贝止痫汤组、卡马西平组P-gp/MDR1 mRNA、MRP1 mRNA表达含量均有明显增高,具有统计学意义（P＜0.05）;柴贝止痫汤联合卡马西平组、柴贝止痫汤组、卡马西平组、空白模型组之间其表达无明显差异,无统计学意义（P＞0.05）,但P-gp、MDR1-mRNA、MRP1-mRNA表达量由高到低依次是卡马西平组、空白模型组、柴贝止痫汤组、柴贝止痫汤联合卡马西平组。2正常组、空白模型组、柴贝止痫汤联合卡马西平组、柴贝止痫汤组、卡马西平组,P-gp、MDR1-mRNA、MRP1-mRNA在海马与其在皮质部位表达含量之间无明显差异,无统计学意义（P＞0.05）,但皮质部位的表达含量略高于其在海马部位的表达。结论:1匹罗卡品癫痫持续状态后慢性难治性癫痫模型操作简单、成功率高、稳定性好。柴贝止痫汤联合卡马西平的给药方式对难治性癫痫大鼠的疗效优于单独应用卡马西平及柴贝止痫汤,提高了抗癫痫药物对耐药性难治性癫痫大鼠的疗效。2匹罗卡品诱发的癫痫持续状态后慢性难治性癫痫模型,皮层和海马P-gp/MDR1 mRNA和MRP1 mRNA呈高表达。难治性癫痫的耐药可能与P-gp/MDR1 mRNA和MRP1 mRNA的高表达有关。3癫痫的反复发作可以诱导慢性难治性癫痫大鼠海马和皮层P-gp/MDR1mRNA和MRP1 mRNA的表达,当发作与抗癫痫药物如卡马西平共同作用时,多药耐药蛋白、基因的表达增加,反复癫痫发作和抗癫痫药物似乎都参与了对多药耐药蛋白及基因P-gp/MDR1 mRNA、MRP1 mRNA的诱导。4中药复方柴贝止痫汤具有一定的抑制P-gp/MDR1、MRP1的药物转运体功能,可以下调P-gp/MDR1 mRNA、MRP1 mRNA的表达。中药复方柴贝止痫汤对药物转运体抑制功能可能是其治疗难治性癫痫的机制之一,其与适当的抗癫痫药物合用,将有助于难治性癫痫的治疗。
王卫胜[7]（2008）在《不同中药对青霉素致痫大鼠干预作用的实验观察》文中研究说明目的:癫痫是大脑神经元异常同步放电引起的以短暂中枢神经系统功能失调为特征的慢性脑部疾病,严重危害人类健康。无论单独或联合用药,目前抗癫痫药物治疗仅能使80%癫痫患者缓解,仍有20%患者因耐药或西药的严重副作用而未能有效控制,因此开发新的无毒副作用的抗癫痫药物迫在眉睫。随着新型抗癫痫西药研发步伐的放慢,且抗癫痫西药的副作用也已逐渐被重视,人们将目光投向了抗癫痫中药的研发上。临床研究证实,天麻、石菖蒲、胡椒、全蝎及蜈蚣均具有抗癫痫作用,且长期使用无明显毒副作用,但其作用机制尚不完全明确。本实验采用青霉素致痫大鼠模型,观察以上中药对模型大鼠的行为学、惊厥潜伏期及海马组织的GABA能神经元、尼氏小体的影响,探讨它们的抗癫痫机制,为临床应用提供理论基础。方法:健康成年雄性SD大鼠（250g左右）,随机分成八组:即正常对照组、青霉素致痫大鼠模型组（简称模型组）、丙戊酸钠组、天麻组、石菖蒲组、胡椒组、全蝎组及蜈蚣组,每组8只大鼠。后6组于腹腔注射青霉素（8×106u/kg）复制癫痫模型前给予药物（临床常用剂量灌胃）干预15天,然后观察癫痫大鼠的行为及痫性发作潜伏期（以造模至首次出现湿狗样抖动的时间计算痫性发作潜伏期）的改变。部分大鼠于造模2h后断头取脑,对大鼠海马组织进行HE染色、Nissl染色和GABA免疫组化染色,计算高倍镜下免疫反应阳性细胞百分率（阳性细胞百分率（%）=免疫组化显色阳性神经细胞数/所观察视野相关细胞总数×100%）及免疫阳性细胞评分（Immunes Histochemistry Positive Cell Score,IHS）值。结果:1行为学改变:造模前大鼠活动灵活,饮食正常,反应敏捷,皮毛纯白光滑。腹腔注射青霉素后,动物逐渐变得安静,随后出现眼神呆滞、呼吸加快,继而出现点头,头部肌群抖动,或身体突然出现一下抽动。模型组大鼠痫性发作潜伏期为38.45±3.05min ,丙戊酸钠组大鼠为87.48±2.99min ,天麻组为65.15±2.07min ,石菖蒲组为60.87±2.47 min ,胡椒组为45.73±1.84min ,全蝎组为74.34±1.24min,蜈蚣组为79.64±1.64 min,两两比较后差别均有统计学意义。2脑电图变化:正常对照组大鼠脑电图以8-10HZ的α波为主要表现,无明显阵发性节律出现,波幅<50uv;模型组大鼠脑电图明显异常放电,表现为高幅尖波、棘波或棘慢综合波,说明青霉素诱导的大鼠癫痫模型成功。各药物组大鼠脑电图痫性放电较模型组有所减弱,表现为波幅降低、癫痫波减少。3病理学变化:3.1 HE染色:正常对照组大鼠海马CA3、CA1区、齿状回神经元排列整齐,极向好,染色均匀。模型组、药物组大鼠海马CA3、CA1区及齿状回门区神经元数量减少,排列紊乱,极向不清。3.2 Nissl染色:正常对照组大鼠海马神经元胞浆内可见蓝色的块状或颗粒状的尼氏小体,且数量多,染色深;模型组与药物组大鼠海马区的神经元胞浆内尼氏小体数量少,染色淡,呈现不同程度的溶解。大鼠海马尼氏小体染色IHS值:正常对照组为2.08±0.04,模型组为0.57±0.03,丙戊酸钠组为1.57±0.02,天麻组为1.31±0.02,石菖蒲组为1.37±0.03,胡椒组为0.73±0.03,全蝎组为1.39±0.02,蜈蚣组为1.26±0.03。石菖蒲组大鼠与全蝎组比较,差别无统计学意义,石菖蒲组或全蝎组及其他各组大鼠两两比较,差别均有统计学意义。3.3 GABA免疫组化染色:正常组大鼠海马GABA免疫反应阳性细胞形态完整,排列密集,而模型组及药物组大鼠海马GABA免疫反应阳性细胞排列稀疏,并有不同程度的损伤。大鼠海马GABA免疫反应阳性细胞百分率:正常对照组为0.76±0.03,模型组为0.19±0.03,丙戊酸钠组为0.66±0.03,天麻组为0.49±0.02,石菖蒲组为0.44±0.02,胡椒组为0.31±0.02,全蝎组为0.54±0.03,蜈蚣组为0.55±0.03。全蝎组与蜈蚣组大鼠比较,差别无统计学意义;全蝎组或蜈蚣组及其他各组大鼠两两比较,差别均有统计学意义。结论:1成功复制了青霉素诱发的急性癫痫大鼠模型。2天麻、石菖蒲、胡椒、全蝎及蜈蚣等五味中药均有抗癫痫作用,但作用比丙戊酸钠弱。3五味中药中以蜈蚣的抗癫痫作用最强,其次为全蝎,而胡椒的抗癫痫作用最弱。4天麻、石菖蒲、全蝎、蜈蚣等四味中药抗癫痫作用,可能是通过GABA能抑制系统及其他途径实现的;而胡椒的抗癫痫作用是主要通过增加单胺类神经递质、降低兴奋性氨基酸水平等途径实现的,而与GABA能抑制系统无关。
张永全[8]（2007）在《癫痫的中医药研究概况》文中认为癫痫是神经系统常见病,病情顽固,常难以治愈。常用的抗癫痫药物虽有一定的疗效,但由于用药期长,副作用大,很多患者难以坚持治疗而使病情反复发作,而且有些药物治疗效果也不能令人满意。近年来中医药在癫痫研究领域进行了广泛探索,并取得可喜成就。现将近年来中医药对癫痫的理论研究、临床研究和实验研究概况综述如下。
杨东东[9]（2006）在《清肝开窍祛风法对电点燃模型大鼠c-fos蛋白的表达及细胞凋亡的影响》文中进行了进一步梳理目的 大鼠电癫痫模型的复制；研究宁痫煎剂对电点燃癫痫大鼠模型的细胞凋亡及基因表达的影响。 方法 利用改良的Goddard方法，建立大鼠电点燃癫痫模型。将造模成功的大鼠随机分为五组：模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、西药组。另取六只作为正常组，在造模成功后连续给于相应的药物28天后进行电刺激诱发癫痫，观察脑电、行为学变化，两小时后取海马区脑组织用免疫组化法测定Fos蛋白，并用TUNEL法做细胞凋亡的检测。 结果 行为学试验显示：宁痫煎剂能有效对抗大鼠电点燃癫痫模型所致癫痫发作，其抗癫痫发作率、发作级别、后放电阈值和潜伏期与模型组相比均有明显差异（p＜0.01），其抗癫痫效应与药物剂量有关。与西药组相比，未见显着差异（p＞0.05）。免疫组化试验显示：大鼠电点燃癫痫模型大脑皮层、海马c-fos阳性细胞较正常组表达增强，密集分布，染色较深；而四个药物治疗组则表达明显减少，分布稀疏，染色较浅。脑电观察：治疗后与首次点燃相比，治疗组的AD值稍有升高，癫痫大发作所需刺激强度增大；模型组AD值明显降低，诱发大发作所需刺激强度降低。电点燃癫痫大鼠海马区中药高剂量组、中药中剂量组与西药组都可以抑制细胞的凋亡，而低剂量组则与模型组无显着差异，细胞凋亡可见细胞核中有棕黄色颗粒。 结论 定痫煎剂能有效减少癫痫的发作频度，降低其发作程度，提高后放电阈值；抑制Fos蛋白的表达，各剂量组与西药组疗效相当，但治疗组各指标均未完全恢复到正常对照组水平。中药高剂量组、中药中剂量组与西药组都可以抑制细胞的凋亡，三者之间无显着性差异，中药低剂量组无明显抑制凋亡作用。
钱小刚,蒋小红[10]（2005）在《中药治疗癫痫的研究进展》文中提出
二、伤痫复元散治疗外伤性癫痫38例观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、伤痫复元散治疗外伤性癫痫38例观察（论文提纲范文）
（1）α-细辛醇及其主要代谢产物的合成与抗癫痫活性、机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 癫痫研究背景 |
| 1.1.1 癫痫概述 |
| 1.1.2 癫痫的发病机理 |
| 1.1.3 癫痫的治疗 |
| 1.1.4 西药治疗癫痫 |
| 1.1.5 中药治疗癫痫 |
| 1.1.6 中西药结合治疗癫痫 |
| 1.2 石菖蒲相关简介 |
| 1.2.1 石菖蒲概况 |
| 1.2.2 石菖蒲的有效成分及其生物活性 |
| 1.3 论文主要研究内容 |
| 第二章 α-细辛醇及其主要代谢产物与类似物的抗癫痫合成研究 |
| 2.1 实验试剂 |
| 2.2 目标化合物的合成 |
| 2.2.1 β-细辛醇的合成 |
| 2.2.2 2,4,5-三甲氧基肉桂酸的合成 |
| 2.2.3 二氢细辛醇的合成 |
| 2.2.4 β-细辛醚的合成 |
| 2.3 合成结果与讨论 |
| 2.3.1 合成结果 |
| 2.3.2 合成讨论 |
| 第三章 α-细辛醇及其主要代谢产物与类似物的抗癫痫活性研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 最大电休克惊厥实验 |
| 3.2.1 最大电休克惊厥实验方案 |
| 3.2.2 最大电休克惊厥实验结果及分析 |
| 3.3 戊四唑诱导的癫痫模型实验 |
| 3.3.1 戊四唑诱导的癫痫模型实验方案 |
| 3.3.2 戊四唑诱导的癫痫模型实验结果与讨论 |
| 3.4 3-巯基丙酸诱导的癫痫模型 |
| 3.4.1 3-巯基丙酸诱导的癫痫模型实验方案 |
| 3.4.2 3-巯基丙酸诱导的癫痫模型实验结果与讨论 |
| 3.5 神经毒性实验 |
| 3.5.1 神经毒性实验方案 |
| 3.5.2 神经毒性实验结果与讨论 |
| 3.6 结果与讨论 |
| 第四章 乳酸脱氢酶抑制活性 |
| 4.1 LDH抑制活性实验材料 |
| 4.2 LDH抑制活性实验方案 |
| 4.2.1 LDH抑制活性实验实验原理 |
| 4.2.2 LDH抑制活性实验试剂的配置 |
| 4.2.3 α-细辛醇的全波长扫描方案 |
| 4.2.4 药物对LDH的抑制活性测定 |
| 4.3 LDH抑制活性实验结果 |
| 4.3.1 α-细辛醇的全波长扫描结果 |
| 4.3.2 β-细辛醇对LDH抑制活性的测量结果 |
| 4.4 LDH抑制活性实验讨论 |
| 4.4.1 助溶剂对乳酸脱氢酶活性的影响 |
| 结论与展望 |
| 结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
（2）加味通窍活血汤治疗脑外伤后癫痫疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 疗效标准 |
| 1.4统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（4）中西医结合抗痫综合方案治疗癫痫的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第1部分 国内外研究现况与分析 |
| 1.1 中医对癫痫的认识 |
| 1.2 中医治疗癫痫的药理研究 |
| 1.2.1 中药复方的实验研究 |
| 1.2.2 中药单方的实验研究 |
| 1.3 中药治疗癫痫的临床研究 |
| 1.3.1 中药方剂治疗癫痫 |
| 1.3.2 中成药治疗癫痫 |
| 1.3.3 中西医结合治疗癫痫 |
| 1.4 针灸治疗癫痫的临床研究 |
| 1.5 醒脑静注射液的研究概况 |
| 1.5.1 醒脑静注射液的药理研究概况 |
| 1.5.2 醒脑静治疗脑病的临床研究概况 |
| 1.6 中医治疗癫痫的疗效评定标准现况 |
| 1.6.1 属于主流的癫痫疗效评定标准 |
| 1.6.2 其他癫痫疗效评定标准 |
| 1.7 小结 |
| 第2部分 临床试验研究方案 |
| 2.1 病例选择 |
| 2.1.1 诊断标准 |
| 2.1.2 纳入标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.1.4 脱落标准 |
| 2.2 剂型、生产厂家、规格、给药途径及批号 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.3.1 一般治疗和病因治疗 |
| 2.3.2 药物治疗方案 |
| 2.4 观察与记录 |
| 2.4.1 临床观察表 |
| 2.4.2 癫痫中医证候调查表 |
| 2.4.3 癫痫患者生活质量评定量表 |
| 2.5 疗效评定指标 |
| 2.5.1 癫痫发作次数 |
| 2.5.2 癫痫中医证素(Symptoms factor,SF)得分 |
| 2.5.3 治疗前后癫痫中医证素得分的差值(SF Difference,SFD) |
| 2.5.4 癫痫患者生存质量评定量表(QOLIE-31)各项T值及总分T值 |
| 2.6 统计分析 |
| 第3部分 实验结果 |
| 3.1 治疗组与对照组的年龄数据分布特点 |
| 3.2 治疗组与对照组的年龄无显着性差异 |
| 3.3 治疗组与对照组的性别无显着性差异 |
| 3.4 癫痫病因的分布特点 |
| 3.5 癫痫发作分类的分布特点 |
| 3.6 QOLIE-31量表在住院癫痫患者调查中的完成情况 |
| 3.7 中西医结合抗痫综合方案的疗效比较 |
| 3.8 癫痫中医证素分布特点 |
| 3.9 中西医结合抗痫综合方案治疗后癫痫中医证素得分数据分布的特点 |
| 3.10 中西医结合抗痫综合方案对癫痫中医证素(SF)的影响 |
| 3.11 治疗前后癫痫中医证素得分的差值(SFD)数据的分布特点 |
| 3.12 中西医结合抗痫综合方案对治疗前后癫痫中医证素得分的差值(SFD)的影响 |
| 第4部分 讨论 |
| 4.1 癫痫的病因分布 |
| 4.2 癫痫的中医证素分布 |
| 4.3 中西医结合抗痫综合方案控制发作次数的疗效 |
| 4.4 中西医结合抗痫综合方案治疗癫痫的中医证候疗效 |
| 4.5 癫痫患者生存质量评定量表(QOLIE-31)的适用性评价 |
| 4.6 探讨中西医结合抗痫综合方案治疗癫痫的疗效评价方法 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 6.1 西医诊断标准 |
| 6.2 癫痫发作分类标准 |
| 6.3 中医诊断标准 |
| 6.4 中医辨证标准 |
| 附录二 英汉索引 |
| 附录三 临床观察表 |
| 附录四 癫痫患者生活质量评定量表-31 |
| 附录五 癫痫中医证候调查表 |
| 附录六 癫痫患者生活质量评定量表-31T值表 |
| 附录七 癫痫中医证素权重表 |
| 致谢 |
（5）平痫冲剂对慢性癫痫大鼠脑内谷氨酸、γ-氨基丁酸含量的影响及多耐药基因表达的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩略词 |
| 前言 |
| 第一章 理论研究 |
| 一:癫痫的中医学研究进展 |
| 1.古代中医文献对癫痫的认识 |
| 2.中医药治疗癫痫的研究现状 |
| 3 中药抗癫痫作用的实验研究概况 |
| 4.评价与展望 |
| 二:癫痫的西医学研究进展 |
| 1.发病原因 |
| 2.发病机制 |
| 3 西医学对癫痫治疗的认识 |
| 参考文献 |
| 三:癫痫动物模型的研究 |
| 1.急性癫痫模型 |
| 2.慢·性癫痫模型 |
| 3 癫痫大发作模型 |
| 4.癫痫小发作模型 |
| 5.癫痫大发作模型 |
| 6 难治性癫痫模型 |
| 7.小结 |
| 参考文献 |
| 四:难治性癫痫多药耐药机制的相关研究进展 |
| 1 多药耐药转运体 |
| 2 多药耐药基因与癫痫耐药的关系 |
| 3 多药耐药基因和蛋白参与癫痫耐药的可能作用机制 |
| 4 目前对于癫痫和多药耐药的研究情况 |
| 5 小结和展望 |
| 6 参考文献 |
| 第二章 实验研究 |
| 实验一 平痫冲剂对戊四唑致痫大鼠脑内谷氨酸、r-氨基丁酸含量的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计学处理 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 实验二 平痫冲剂对难治性癫痫大鼠脑组织p-糖蛋白及多药耐药基因MDR #1和MPR1表达的影响 |
| 第一部分 免疫组织化学法检测难治性癫痫大鼠脑组织P-糖蛋白的表达 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 结果 |
| 第二部分 蛋白免疫印迹法检测难治性癫痫大鼠脑组织P-糖蛋白的表达 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 结果 |
| 第三部分 荧光实时定量PCR法检测难治性癫痫大鼠脑组织多药耐药基因MDRImRNA和MRPImRNA的表达 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 附图 |
（6）中药柴贝止痫汤对难治性癫痫大鼠发作情况及耐药基因表达的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 癫痫的中医药研究进展 |
| 1 古代中医文献对癫痫的认识 |
| 2 中医药治疗癫痫的研究现状 |
| 3 中药抗癫痫作用的实验研究概况 |
| 4 评价与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 癫痫实验动物模型的研究 |
| 1 急性实验动物癫痫模型 |
| 2 慢性癫痫模型 |
| 3 癫痫大发作模型 |
| 4 癫痫小发作模型 |
| 5 原发性癫痫模型 |
| 6 难治性癫痫模型 |
| 7 结语 |
| 参考文献 |
| 综述三 难治性癫痫多药耐药机制的相关研究进展 |
| 1 多药耐药转运体 |
| 2 多药耐药基因与癫痫耐药的关系 |
| 3 多药耐药基因和蛋白参与癫痫耐药的可能作用机制 |
| 4 目前对于癫痫和多药耐药的研究情况 |
| 5 小结和展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 难治性癫痫大鼠动物模型的行为学观察 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二 难治性癫痫大鼠脑组织病理形态学变化 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验三 中药柴贝止痫汤对难治性癫痫大鼠脑组织P-糖蛋白及多药耐药基因MDR1和MRP1表达的影响 |
| 引言 |
| 第一部分 荧光实时定量PCR法检测难治性癫痫大鼠脑组织多药耐药基因MDR1和MRP1的表达 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 第二部分 免疫组织化学法检测难治性癫痫大鼠脑组织P-糖蛋白的表达 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 第三部分 蛋白免疫印迹法检测难治性癫痫大鼠脑组织P-糖蛋白的表达 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（7）不同中药对青霉素致痫大鼠干预作用的实验观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究论文 不同中药对青霉素致痫大鼠干预作用的实验观察 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附表 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 运用中药治疗癫痫 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）清肝开窍祛风法对电点燃模型大鼠c-fos蛋白的表达及细胞凋亡的影响（论文提纲范文）
| 前言 |
| 实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 饲养及饲养环境 |
| 1.3 主要仪器及设备 |
| 1.4 试验药物与试剂 |
| 1.5 其他耗费性材料 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型复制方法 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.4 观察内容及检测指标 |
| 2.4.1 一般情况 |
| 2.4.2 行为观察 |
| 2.4.3 电生理指标 |
| 2.4.4 用免疫组化法测定Fos蛋白 |
| 2.4.5 细胞凋亡检测 |
| 2.5 统计方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 模型的复制 |
| 3.2 一般情况观察 |
| 3.3 行为观察 |
| 3.4 脑电观测 |
| 3.5 Fos蛋白测定 |
| 3.6 细胞凋亡观察测定 |
| 讨论 |
| 1.中医方面的认识 |
| 2.中药组方的评价 |
| 3.模型的评价 |
| 4.癫痫发病机理的研究 |
| 5.阳性对照药的选择 |
| 6.宁痫煎剂对癫痫治疗的机理的探讨 |
| 6.1 宁痫煎剂对一般情况和行为的影响 |
| 6.2 宁痫煎剂对脑电的影响 |
| 6.3 宁痫煎剂对海马c-Fos的影响 |
| 6.4 宁痫煎剂对细胞凋亡的影响 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附表1 脑电 |
| 附表2 病理图片 |
| 附表3 综述 |
| 声明 |
（10）中药治疗癫痫的研究进展（论文提纲范文）
| 1方药治疗 |
| 2单味中药治疗 |
| 3针灸疗法 |
| 4综合疗法 |
| 5实验研究 |
四、伤痫复元散治疗外伤性癫痫38例观察（论文参考文献）
- [1]α-细辛醇及其主要代谢产物的合成与抗癫痫活性、机制研究[D]. 赵宇辉. 西北大学, 2017(06)
- [2]加味通窍活血汤治疗脑外伤后癫痫疗效观察[J]. 李燕子. 中国实用神经疾病杂志, 2014(14)
- [3]继发性癫痫的治疗现状研究[J]. 宋秀娥,李骊,程为平. 黑龙江中医药, 2010(05)
- [4]中西医结合抗痫综合方案治疗癫痫的临床观察[D]. 庞增园. 广州中医药大学, 2010(10)
- [5]平痫冲剂对慢性癫痫大鼠脑内谷氨酸、γ-氨基丁酸含量的影响及多耐药基因表达的研究[D]. 潘利忠. 南京中医药大学, 2010(12)
- [6]中药柴贝止痫汤对难治性癫痫大鼠发作情况及耐药基因表达的研究[D]. 郑香春. 北京中医药大学, 2008(12)
- [7]不同中药对青霉素致痫大鼠干预作用的实验观察[D]. 王卫胜. 河北医科大学, 2008(01)
- [8]癫痫的中医药研究概况[J]. 张永全. 辽宁中医药大学学报, 2007(01)
- [9]清肝开窍祛风法对电点燃模型大鼠c-fos蛋白的表达及细胞凋亡的影响[D]. 杨东东. 成都中医药大学, 2006(12)
- [10]中药治疗癫痫的研究进展[J]. 钱小刚,蒋小红. 吉林医学, 2005(09)