一、黄芪多糖对NOD小鼠1型糖尿病的预防作用（论文文献综述）
彭晓珊,唐映红[1]（2014）在《黄芪多糖抗糖尿病研究进展》文中认为糖尿病现已成为严重威胁人类健康的世界性疾病。黄芪（Astragalus membranaceus,Ast）为豆科植物内蒙黄芪或膜荚黄芪的干燥根,具有益气升阳、固表止汗、利水消肿等功效,《神农本草经》记载其可"补丈夫虚损,五劳羸瘦、止渴、腹痛泄痢,益气,利阴气",是治疗糖尿病（DM）及其慢性并发症的常用中药。黄芪多糖（APS）是黄芪的主要活性成分之一。现代研究表明APS具有降低血糖、调节免疫、保护心
赵鹏,高建梅,刘宏志[2]（2014）在《黄芪多糖治疗糖尿病的机制探要》文中研究指明黄芪来源于豆科植物蒙古黄芪及膜夹黄芪的干燥根,首载于《神农本草经》,列为上品。其味甘性微温,归肺脾经,具有补气升阳、益卫固表、利尿脱毒、敛疮生肌等功效[1],临床上常用于糖尿病、冠心病等的辅助用药。黄芪多糖（astragalus polysaccharide,APS）是从黄芪中提取出来的一种有较强生物活性的大分子化合物,临床和动物研究均已证明它能改善糖尿病的物质代谢和慢性并发症[2-3]。
涂盛[3]（2014）在《黄芪多糖联合内皮祖细胞悬液注射治疗糖尿病大鼠下肢缺血的实验研究》文中提出实验目的观察经黄芪多糖及内皮祖细胞治疗后糖尿病大鼠下肢动脉缺血区内微环境的改变,判断其是否通过增强血管内皮生长因子及其受体系统的表达,从而起到增强内皮祖细胞分化增殖能力、促进缺血区微血管重建,改善下肢功能的作用。实验方法:1.采用大鼠尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）联合高脂饲料喂养建立糖尿病大鼠模型。成年健康SD雄性大鼠建立糖尿病模型后,检测大鼠空腹血糖值,取2次空腹血糖≥16.7 mmol/L为成模糖尿病大鼠。2.将成模糖尿病大鼠随机分为5组:假手术组、下肢缺血模型组、下肢缺血+黄芪多糖治疗组、下肢缺血+内皮祖细胞治疗组、下肢缺血+联合治疗组;采用大鼠股动脉部分剥离术建立糖尿病大鼠下肢缺血模型。模型建立后,通过激光多普勒血流探测仪测定双下肢血流,观察术侧肢体缺血损伤程度。3.采用术侧肌肉多点注射黄芪多糖粉针剂、内皮祖细胞悬液治疗成模的糖尿病下肢缺血大鼠。下肢缺血+黄芪多糖治疗组肌注黄芪多糖粉针剂（2g/Kg）治疗,下肢缺血+内皮祖细胞治疗组肌注内皮细胞悬液（106/ml）治疗,联合治疗组同时肌注黄芪多糖粉针剂及内皮祖细胞悬液进行治疗。4.术后28天采用下肢血管造影技术观察各组缺血损伤区微血管重建情况。提取大鼠股四头肌肉,采用组织切片免疫组化染色技术检测术侧组织中微血管密度;采用Western Blot检测术侧组织中促血管生成相关蛋白（VEGF、Flt-1、Flk-1、Ang-1、Tie-2）的表达量;采用RT-PCR检测上述促血管生成相关蛋白的mRNA水平。实验结果1.糖尿病大鼠下肢缺血模型建立后缺血肌肉组织中促血管生成相关蛋白（VEGF、Flt-1、Flk-1、Ang-1、Tie-2）的表达量较假手术组升高（P<0.05）,上述蛋白mRNA表达水平同时上升（P<0.05）。免疫组化染色提示VEGF、Flt-1、Flk-1在缺血肌肉组织中表达量升高,主要在血管内皮细胞中表达,血管平滑肌细胞中可见少量表达。2.黄芪多糖及内皮祖细胞多点肌肉注射治疗后,缺血肌肉组织中促血管生成相关蛋白的表达较下肢缺血模型组明显增加（P<0.05）:VEGF（36.61%Vs 61.59%）、Flt-1（35.50%Vs 57.33%）、Flk-1（31.75%Vs 41.89%）、Ang-1（37.57%Vs 64.66%）、Tie-2（42.55%Vs 76.94%）,相应蛋白mRNA表达量亦明显增加（P<0.05）。血管造影显示血管密度增加,下肢缺血区微血管循环开始重建。但黄芪多糖治疗组与内皮祖细胞治疗组缺血肌肉组织中促血管生成相关蛋白的表达水平无统计学差异。3.下肢缺血+联合治疗组其下肢肌肉组织中各蛋白表达量较缺血模型组显着增加（P<0.001）:VEGF（99.67%）、Flt-1（105.33%）、Flk-1（72.05%）、Ang-1（114.30%）、Tie-2（111.87%）,相应蛋白mRNA表达量亦显着增加（P<0.001）。血管造影显示血管密度增加明显,下肢缺血区微血管循环可见新生血管网。实验结论1.糖尿病大鼠下肢缺血模型建立后,下肢肌肉组织中促血管生成因子被激活,诱导新生血管网的重建,提示促血管生成因子（VEGF、Flt-1、Flk-1、Ang-1、Tie-2）在糖尿病下肢缺血区微循环重建中起重要作用。2.黄芪多糖及内皮祖细胞可以增加缺血区促血管生长因子（VEGF、Flt-1、Flk-1、Ang-1、Tie-2）的表达,促进缺血区微血管系统的重建,加快缺血区组织修复。3.黄芪多糖通过增强缺血区促血管生长因子（VEGF、Flt-1、Flk-1、Ang-1、Tie-2）的表达从而发挥微循环重建功能,黄芪多糖可以显着增强内皮祖细胞的血管新生作用,通过促血管生成因子表达量增多从而促进血管内皮的新生作用。
向盈,魏军平[4]（2014）在《黄芪多糖防治糖尿病及其并发症的作用机理研究进展》文中研究说明糖尿病是由于多种因素共同作用而引起的一组以慢性高血糖为主要特征、糖代谢紊乱为主要临床表现的综合征。中医药在防治糖尿病方面具有独特的优势,故主要对近5年黄芪多糖防治糖尿病及其并发症的作用机理研究进展进行综述。
李凤[5]（2014）在《细粒棘球蚴抗原B对NOD小鼠胰腺细胞因子表达的影响》文中指出目的：探讨（抗原B）对非肥胖糖尿病（NOD）小鼠1型糖尿病免疫机制的影响。方法：20只雌性小鼠按体质量给予65mg/kg STZ腹腔注射,建造NOD小鼠模型,将造模成功的20只NOD小鼠随机分为A、B两组,各10只,A组给予细粒棘球蚴抗原B腹腔注射,B组给予等剂量的生理盐水（NS）腹腔注射。记录并比较两组小鼠初始、成模后、用药后1周、2周、3周的体质量和血糖变化值。运用荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）检测胰腺组织中白细胞介素（IL-4）和干扰素（IFN-y）细胞因子的表达量。结果：小鼠初始体质量、造模成功后体质量及抗原B治疗两周内的体质量两组无明显改变,无显着差异（P>0.05）,用药后第三周,监测小鼠体质量显示：B组小鼠体质量较A组显着降低,有统计学意义（P<0.05）。A组小鼠最初血糖水平均在正常范围,造模成功后血糖水平均大于16.7mmo1/L,用药三周后血糖水平与造模成功后相比,有所下降,用药期间不同时间点（一周、两周、三周）血糖水平改变不明显,B组小鼠造模成功后血糖持续处于高水平状态,三周生理盐水处理后,血糖无明显下降,运用重复测量资料的方差分析,结果显示组间·不同时间点P<0.05,用药期间,B组小鼠血糖升高较A组明显。荧光定量PCR结果：抗原B治疗组[FN-γ mRNA表达量与对照组相比明显下调,IL-4明显上调,有统计学意义（P<0.05）。结论：通过本次试验初步认为细粒棘球蚴抗原B可以降低IFN-γ水平,升高IL-4水平,暂可认为使Thl/Th2发生免疫偏移,向着有利于胰岛保护的方向,细粒棘球蚴抗原B可能有预防或治疗1型糖尿病的作用。
金玺,卞蓉荣,沈山梅[6]（2013）在《黄芪多糖治疗糖尿病作用机制的研究进展》文中进行了进一步梳理黄芪多糖（APS）是中药黄芪的主要活性成分之一,具有增强免疫、降低血糖、抗炎等多种药理作用。众多研究表明,APS在糖尿病及其并发症的治疗中发挥着重要作用,能够改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性,减轻机体内的氧化应激水平,调节脂质代谢,调节机体免疫功能,并且可以通过多种途径延缓糖尿病并发症的发生及发展。
张晓雷,郭春霞,宋开华,辛现良[7]（2013）在《黄芪多糖治疗糖尿病及其并发症的实验研究进展》文中指出本文通过总结黄芪多糖在防治糖尿病及其并发症方面的实验研究进展,旨在分析黄芪多糖在防治糖尿病及其并发症方面的作用及可能的作用机理,为新的中药制剂开发提供科学依据,并且发现黄芪多糖在防治糖尿病及其并发症方面确实有较好的效果。
吴梅,谭睿[8]（2013）在《黄芪多糖研究进展》文中研究指明黄芪多糖（astragalus polysaccharide,APS）是从中药黄芪中提取的一种生物活性成分,也是目前临床应用比较广泛,研究较为深入的中药成分之一。具有增强免疫系统功能、抗炎症、抗病毒、抗肿瘤、抗氧化、延缓衰老和降血糖等作用。本文就黄芪多糖提取、化学组成及其药理作用进行综述。
路国兵[9]（2012）在《桑叶多糖MLPⅡ的抗糖尿病作用及其机制研究》文中研究指明桑科桑属（Morus.L.）植物的叶子除用作家蚕饲料外,还具有药食功能,其可作为治疗消渴症的中药应用于临床。《本草纲目》中记载:桑叶“汁煎代茗,能止消渴”;“灸熟煎饮,代茶止渴”;《神农本草经》中称桑叶为“神仙叶”,性寒、味甘苦,具有疏散风热、清肺润燥、清肝明目之功效。现代药理学研究证明,桑叶具有抑制血糖上升的作用,可预防和治疗糖尿病。桑叶化学成分主要有黄酮类化合物、生物碱、多糖、叶蛋白等几类。其中,国内外研究较多的桑叶降糖活性成分为生物碱1-脱氧野尻霉素（1-DNJ）,以其为模板开发出的亚氨基糖类药物—米格列醇也已获批上市,广泛应用于糖尿病的治疗。与生物碱1-DNJ相比,目前关于其他桑叶化学成分的降糖作用及其机制的研究还不够深入系统。多糖是桑叶中的又一降糖活性成分,已有研究表明其具有显着的降血糖作用,且与生物碱1-DNJ相比其在桑叶中的含量更为丰富。但目前国内外与桑叶多糖降糖活性相关的研究大多集中于多糖粗提物降低血糖的初步研究,而对其确切的降糖活性组分和具体降糖机理的研究还不够深入,实验证据较少,无法为桑叶多糖的药用开发提供依据。鉴于此,本研究室从湖桑叶片中分离提纯得到一种具有降糖活性的均一多糖组分MLPⅡ,测定了该多糖组分的结构组成,深入探讨了该多糖组分对2型糖尿病大鼠的治疗作用及其分子机理。主要研究结果如下:（1）桑叶降糖活性组分-多糖MLPⅡ的分离纯化及分析。采用水提醇沉法从湖桑32号7年生植株的叶片中提取桑叶总多糖,通过DEAE-52纤维素柱和Sephadex G-100柱层析法纯化得到三个均一多糖组分,分别命名为MLPⅠ,MLPⅡ和MLPⅢ;采用高脂高糖饮食联合小剂量注射STZ的方法制备2型糖尿病大鼠模型,并测定了三个多糖组分对糖尿病大鼠的降血糖作用,结果显示,MLPⅡ的降糖效果最为明显;进一步利用高效体积排阻色谱法、高效液相色谱法和红外光谱法分别测定降糖活性组分MLPⅡ的分子量、单糖组成和基本结构,结果表明,桑叶多糖MLPⅡ为水溶性白色粉末,其分子量为7.93 kDa,主要由甘露糖（man）、鼠李糖（rha）、葡萄糖（glc）、木糖（xyl）和阿拉伯糖（ara）等5种单糖组成,其摩尔比为n（man）:n（rha）:n（glc）:n（xyl）:n（ara）=8.73:1.04:6.53:2.13:1.00,各单糖之间主要由β-糖苷键连接。（2）桑叶多糖MLPⅡ对2型糖尿病大鼠的治疗作用。采用桑叶多糖MLPⅡ干预治疗2型糖尿病大鼠,分别测定50 mg/kg、100 mg/kg和150 mg/kg剂量的桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病大鼠糖脂代谢相关指标及胰岛、肝脏形态的影响,探讨MLPⅡ对2型糖尿病大鼠的治疗作用。结果表明,桑叶多糖MLP Ⅱ可有效控制糖尿病大鼠的体质量和空腹血糖水平,调节糖脂代谢,减轻糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤,促进胰岛β细胞分泌胰岛素,改善肝脏脂质代谢和胰岛素抵抗,且MLPⅡ对2型糖尿病大鼠的治疗作用呈现出明显的剂量依赖性。此外,我们还测定了桑叶多糖MLPⅡ对实验大鼠的安全性,结果表明,高剂量的MLPⅡ（1.5 g/kg）对大鼠的肝脏、肾脏生理指标均无任何影响,提示MLPⅡ对大鼠无明显毒副作用。（3）桑叶多糖MLPⅡ对2型糖尿病大鼠基因表达谱的影响。采用Roche-Nimblegen大鼠全基因组表达谱芯片筛选桑叶多糖MLP Ⅱ干预后糖尿病大鼠胰腺组织和肝脏组织中的差异表达基因。结果表明,与模型对照组相比,150 mg/kg MLPⅡ干预后糖尿病大鼠胰腺组织中上调基因902个,下调基因1293个;对与胰岛细胞功能相关的表达差异基因进行重点筛查分析,发现筛选到的关键差异基因大多属于细胞凋亡相关因子（如Bcl-2家族基因）、氧化应激相关因子（如Tgf-β1基因）、核转录相关因子（如Pdx-1基因）、胰岛素分泌相关因子（如Glut2基因）等。此外,从MLPⅡ干预后糖尿病大鼠肝脏组织中筛选到122个上调基因和138个下调基因;对与胰岛素信号转导相关的表达差异基因进行重点筛查分析,发现各差异基因主要涉及胰岛素受体因子（如Insr基因）、胰岛素受体底物因子（如Irs-2基因）、蛋白络氨酸激酶基因（如Ptp-Ib基因）、丝/苏氨酸蛋白激酶基因（如Akt2基因）及肝糖代谢相关因子（如Gsk-3β基因）等。（4）桑叶多糖MLPⅡ保护2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能的分子基础。在基因芯片检测结果的基础上,采用免疫荧光组化法、western blots法和实时荧光定量PCR法检测桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡相关因子和胰岛素分泌相关因子的影响。结果表明,桑叶多糖MLPⅡ可显着抑制糖尿病大鼠胰岛β细胞中促凋亡因子BAX的表达,提高抑凋亡因子BCL-2的表达,阻断细胞色素C（Cyt-C）从线粒体向胞浆的释放,进而降低胞浆中促凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶-3（CASP-3）的活化水平,从而抑制胰岛β细胞凋亡;此外,桑叶多糖MLPⅡ可通过抑制糖尿病大鼠胰岛β细胞中胰岛素转录相关因子胰腺-十二指肠同源异型盒因子（PDX-1）由胞核到胞浆的转位,提高胞核中PDX-1蛋白表达,促进胰岛素基因的转录,提高下游靶因子葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）和葡萄糖激酶（GCK）的表达,进而促进胰岛素的合成和分泌。（5）桑叶多糖MLPⅡ改善2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗的分子基础。在基因芯片检测结果的基础上,围绕PI-3K7AKT信号转导通路,通过免疫荧光组化法、western blots法和荧光定量PCR法检测桑叶多糖MLP Ⅱ对糖尿病大鼠肝脏组织中胰岛素信号转导相关因子的影响。结果表明,桑叶多糖MLP Ⅱ可显着抑制糖尿病大鼠肝脏组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP-1B）的表达,提高胰岛素受体底物2（IRS-2）的磷酸化水平和磷脂酰肌醇-3-激酶（PI-3K）、丝/苏氨酸蛋白激酶2（AKT2）、糖原合成激酶-3β（GSK-3β）的表达,进而改善2型糖尿病大鼠的胰岛素信号转导障碍和肝糖代谢,减轻肝脏胰岛素抵抗。本实验系统地研究了 MLPⅡ对2型糖尿病大鼠的治疗作用,并从组织、蛋白和基因等水平上深入探讨了其具体的作用机制,为进一步开发桑叶多糖MLPⅡ应用于2型糖尿病的防治提供了理论依据。
卞荣蓉[10]（2011）在《黄芪多糖对骨髓间充质干细胞移植治疗NOD小鼠的免疫调节作用》文中认为中医药可以在骨髓间充质干细胞移植的多环节发挥作用,提高骨髓间充质干细胞的数量,体外培养诱导分化,及移植后的体内干预等等。现有实验报到黄芪多糖干预NOD小鼠1型糖尿病的成模,发现其可以降低发病率,延缓发病时间,减轻胰岛炎症程度,保护D细胞超微结构。本课题用黄芪多糖干预1型糖尿病干细胞移植尚属首创。本文分为两部分：第一部分为理论研究,首先阐述了祖国医学关于糖尿病的研究；其次认知了现代医学关于l型糖尿病（TIDM）的研究；再次综述了“黄芪多糖在糖尿病治疗中的应用”；最后叙述了骨髓间充质干细胞移植治疗T1DM的理论基础。为实验研究奠定理论基础,为黄芪多糖临床应用于l型糖尿病的治疗提供实验依据。第二部分为实验研究,采用自发性T1DM（?）动物模型NOD/Lt （MHC基因型为H-2g）小鼠,待其发病后随机选24只,分成4组,分别为：A.6只行黄芪多糖尾静脉注射；B.6只行骨髓间充质干细胞移植；C.6只行骨髓间充质干细胞移植；黄芪多糖尾静脉注射；D.6只空白对照。每周检测尾静脉血糖、体重；3周时处死测血清淋巴细胞因子的表达；3周时处死测脾脏中调节性T细胞的含量；3周时处死取胰腺做胰岛素的免疫组化。结果表明,黄芪多糖是一种有效的免疫调节剂,可以降低NOD小鼠血糖,维持其体重,改善其体内免疫环境,保护残存的胰岛细胞；与骨髓间充质干细胞调节淋巴细胞免疫功能、治疗1型糖尿病具有正协同作用。
二、黄芪多糖对NOD小鼠1型糖尿病的预防作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、黄芪多糖对NOD小鼠1型糖尿病的预防作用（论文提纲范文）
（1）黄芪多糖抗糖尿病研究进展（论文提纲范文）
| 1 降低血糖作用 |
| 2 抗炎和免疫调节作用 |
| 3 对糖尿病心肌病的保护作用 |
| 4 对肾脏的保护作用 |
| 5 对血管内皮细胞的作用 |
（2）黄芪多糖治疗糖尿病的机制探要（论文提纲范文）
| 1 APS与糖尿病并发症 |
| 2 APS与1型糖尿病 |
（3）黄芪多糖联合内皮祖细胞悬液注射治疗糖尿病大鼠下肢缺血的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 一、前言 |
| 二、实验材料 |
| (一) 动物和实验分组 |
| (二) 实验药品 |
| (三) 主要试剂 |
| (四) 主要仪器 |
| (五) 主要试剂配制 |
| 三、实验方法 |
| (一) 糖尿病大鼠模型的建立 |
| (二) 大鼠下肢缺血模型的建立 |
| (三) 大鼠的分组及药物治疗 |
| (四) 大鼠缺血后肢血管造影及血管评分 |
| (五) 大鼠缺血后肢免疫组织化学染色 |
| (六) Western Blot分析 |
| (七) RT-PCR分析 |
| (八) 统计学分析 |
| 四、实验结果 |
| (一) 血管造影图像及新生血管评分比较 |
| (二) 免疫组化染色图像及各组微血管密度(MVD)比较 |
| (三) 通过Western Blot检测缺血组织中VEGF、Flt-1、Flk-1的表达情况 |
| (四) 通过Western Blot检测缺血组织中Ang-1、Tie-2的表达情况 |
| (五) 通过RT-PCR检测缺血组织中促血管生成相关蛋白mRNA的表达量 |
| 五、讨论 |
| 六、结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
（4）黄芪多糖防治糖尿病及其并发症的作用机理研究进展（论文提纲范文）
| 1 黄芪多糖治疗糖尿病的机理研究 |
| 2 黄芪多糖对糖尿病并发症的治疗 |
| 2. 1 糖尿病周围神经病变 |
| 2. 2 糖尿病大血管病变 |
| 2.2.1黄芪多糖可保护内皮细胞 |
| 2.2.2黄芪多糖可保护心肌细胞 |
| 2.2.3黄芪多糖可改善脑缺血 |
| 2. 3 糖尿病肾病 |
| 3 总结与展望 |
（5）细粒棘球蚴抗原B对NOD小鼠胰腺细胞因子表达的影响（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究内容和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（6）黄芪多糖治疗糖尿病作用机制的研究进展（论文提纲范文）
| 1 APS与2型糖尿病 |
| 2 APS与1型糖尿病 |
| 3 APS与糖尿病并发症 |
| 4 结语 |
（8）黄芪多糖研究进展（论文提纲范文）
| 1 黄芪多糖的提取 |
| 3 黄芪多糖药理作用 |
| 3.1 黄芪多糖免疫调节作用 |
| 3.1.1 黄芪多糖对免疫细胞信号传导相关分子的影响 |
| 3.1.2 黄芪多糖对中枢免疫器官的影响 |
| 3.1.3 黄芪多糖对细胞因子的影响无论是细胞免疫还是体液免疫, 细胞因子都起到了重要作用。 |
| 3.2 黄芪多糖对糖尿病防止的作用 |
| 3.2.1 预防和治疗糖尿病 |
| 3.2.2 改善糖尿病并发症APS可以抑制1型糖 |
| 3.3 黄芪多糖保护心血管作用 |
| 3.3.1 保护血管内皮功能 |
| 3.3.2 保护心肌细胞 |
| 3.3.3 冠状动脉粥样硬化的预防与治疗 |
| 3.4 黄芪多糖抗肿瘤作用 |
| 4 结语 |
（9）桑叶多糖MLPⅡ的抗糖尿病作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 1.1 糖尿病研究概况 |
| 1.1.1 中国糖尿病流行现状 |
| 1.1.2 糖尿病的分类 |
| 1.1.2.1 1型糖尿病 |
| 1.1.2.2 2型糖尿病 |
| 1.1.2.3 特异型糖尿病 |
| 1.1.2.4 妊娠糖尿病 |
| 1.2 2型糖尿病研究概况 |
| 1.2.1 2型糖尿病发病特征 |
| 1.2.2 胰岛β细胞功能与2型糖尿病 |
| 1.2.2.1 胰岛β细胞功能特征 |
| 1.2.2.2 胰岛β细胞代偿性分泌 |
| 1.2.2.3 胰岛β细胞受损机制 |
| 1.2.2.4 胰岛β细胞凋亡途径 |
| 1.2.2.5 胰岛素分泌通路及相关因子 |
| 1.2.2.6 胰岛β细胞内Ca~(2+)浓度与胰岛素分泌 |
| 1.2.3 胰岛素抵抗与2型糖尿病 |
| 1.2.3.1 胰岛素抵抗概述 |
| 1.2.3.2 胰岛素抵抗的诱因 |
| 1.2.3.3 胰岛素抵抗的分子机制 |
| 1.2.3.4 肝脏胰岛素抵抗 |
| 1.2.4 2型糖尿病动物模型研究进展 |
| 1.2.4.1 自发性2型糖尿病动物模型 |
| 1.2.4.2 转基因2型糖尿病动物模型 |
| 1.2.4.3 诱发型2型糖尿病动物模型 |
| 1.3 基因芯片技术在糖尿病研究中的应用 |
| 1.3.1 基因芯片技术概况 |
| 1.3.2 基因芯片在糖尿病发病机制研究中的应用 |
| 1.3.3 基因芯片在糖尿病治疗药物筛选中的应用 |
| 1.4 糖尿病治疗现状 |
| 1.4.1 饮食疗法 |
| 1.4.1.1 控制饮食 |
| 1.4.1.2 合理安排饮食结构 |
| 1.4.2 运动疗法 |
| 1.4.3 传统药物疗法 |
| 1.4.3.1 磺脲类降糖药物 |
| 1.4.3.2 双胍类降糖药物 |
| 1.4.3.3 α-糖苷酶抑制剂类降糖药物 |
| 1.4.3.4 格列酮类降糖药物 |
| 1.4.4 植物活性组分治疗 |
| 1.4.4.1 多糖 |
| 1.4.4.2 生物碱 |
| 1.4.4.3 皂苷 |
| 1.4.4.4 萜类 |
| 1.4.4.5 黄酮 |
| 1.4.5 桑叶治疗糖尿病研究进展 |
| 1.4.5.1 桑叶的药理功效 |
| 1.4.5.2 桑叶抗糖尿病研究概况 |
| 1.4.5.3 桑叶降糖活性组分-1-脱氧野尻霉素 |
| 1.4.5.4 桑叶降糖活性组分-多糖 |
| 1.5 本研究的目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 桑叶粉 |
| 2.1.2 试验动物与饲料 |
| 2.1.3 试剂及试剂盒 |
| 2.1.4 引物 |
| 2.1.5 主要仪器 |
| 2.1.6 色谱柱 |
| 2.1.7 基因芯片 |
| 2.1.8 溶液及配制 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 桑叶多糖降糖活性组分的分离纯化及分析 |
| 2.2.1.1 桑叶总多糖的提取 |
| 2.2.1.2 桑叶多糖各组分的分离纯化 |
| 2.2.1.3 桑叶多糖各组分降血糖作用测定 |
| 2.2.1.4 桑叶多糖MLPⅡ组成与结构分析 |
| 2.2.2 桑叶多糖MLPⅡ对2型糖尿病大鼠的治疗作用 |
| 2.2.2.1 试验设计与分组 |
| 2.2.2.2 糖耐量测定 |
| 2.2.2.3 大鼠血液及组织样品采集 |
| 2.2.2.4 血液相关指标测定 |
| 2.2.2.5 胰岛素敏感指数测定 |
| 2.2.2.6 大鼠肝脏生理指标测定 |
| 2.2.2.7 胰腺组织形态观察 |
| 2.2.2.8 胰岛素表达检测 |
| 2.2.2.9 肝脏组织形态观察 |
| 2.2.2.10 大鼠急性毒性试验 |
| 2.2.3 基因芯片法检测桑叶多糖MLPⅡ对2型糖尿病大鼠基因表达谱的影响 |
| 2.2.3.1 试验设计 |
| 2.2.3.2 胰腺和肝脏组织RNA提取及检测 |
| 2.2.3.3 cRNA样品合成及标记 |
| 2.2.3.4 芯片杂交 |
| 2.2.3.5 芯片扫描与分析 |
| 2.2.3.6 生物信息学分析 |
| 2.2.4 桑叶多糖MLPⅡ对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能相关因子表达的影响 |
| 2.2.4.1 试验分组及给药 |
| 2.2.4.2 原位末端标记(TUNEL)法检测胰岛β细胞凋亡 |
| 2.2.4.3 胰岛素分泌检测 |
| 2.2.4.4 免疫荧光组化检测 |
| 2.2.4.5 胰岛分离实验 |
| 2.2.4.6 western blots分析 |
| 2.2.4.7 实时荧光定量RT-PCR分析 |
| 2.2.5 桑叶多糖MLPⅡ对2型糖尿病大鼠胰岛素信号转导相关因子表达的影响 |
| 2.2.5.1 试验设计 |
| 2.2.5.2 免疫荧光组化检测 |
| 2.2.5.3 western blots分析 |
| 2.2.5.4 实时荧光定量RT-PCR分析 |
| 2.2.6 数据处理 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 桑叶多糖降糖活性组分MLPⅡ的分离纯化及分析 |
| 3.1.1 桑叶多糖的提取纯化 |
| 3.1.2 桑叶多糖各组分对糖尿病大鼠的降血糖效果 |
| 3.1.3 桑叶多糖MLPⅡSephadex G-100柱层析 |
| 3.1.4 桑叶多糖MLPⅡ的分子量测定 |
| 3.1.5 桑叶多糖MLPⅡ的单糖组成 |
| 3.1.6 桑叶多糖MLPⅡ的红外光谱分析 |
| 3.2 桑叶多糖MLPⅡ对2型糖尿病大鼠的治疗作用 |
| 3.2.1 MLPⅡ对2型糖尿病大鼠体质量和空腹血糖的影响 |
| 3.2.2 MLPⅡ对2型糖尿病大鼠糖耐量的影响 |
| 3.2.3 MLPⅡ对2型糖尿病大鼠糖脂代谢相关指标的影响 |
| 3.2.4 MLPⅡ对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感指数的影响 |
| 3.2.5 MLPⅡ对2型糖尿病大鼠肝脏脂质系数的影响 |
| 3.2.6 MLPⅡ对2型糖尿病大鼠肝脏抗氧化能力的影响 |
| 3.2.7 MLPⅡ对2型糖尿病大鼠肝脏糖代谢功能的影响 |
| 3.2.8 MLPⅡ对2型糖尿病大鼠胰腺组织形态的影响 |
| 3.2.9 MLPⅡ对2型糖尿病大鼠胰腺超微结构的影响 |
| 3.2.10 MLPⅡ对2型糖尿病大鼠胰岛组织中胰岛素表达的影响 |
| 3.2.11 MLPⅡ对2型糖尿病大鼠肝脏组织形态的影响 |
| 3.2.12 MLPⅡ对2型糖尿病大鼠肝脏超微结构的影响 |
| 3.2.13 毒理试验结果 |
| 3.3 桑叶多糖MLPⅡ对2型糖尿病大鼠基因表达谱的影响 |
| 3.3.1 RNA质量鉴定 |
| 3.3.2 胰腺基因芯片数据分析 |
| 3.3.2.1 芯片扫描结果及差异基因筛选 |
| 3.3.2.2 基因芯片数据分析 |
| 3.3.2.3 基因芯片结果中胰岛细胞功能相关的表达差异基因统计 |
| 3.3.3 肝脏基因芯片数据分析 |
| 3.3.3.1 芯片扫描结果及差异基因筛选 |
| 3.3.3.2 基因芯片数据分析 |
| 3.3.3.3 基因芯片结果中胰岛素信号转导和肝糖代谢相关的表达差异基因统计 |
| 3.4 桑叶多糖MLPⅡ保护2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能的分子基础 |
| 3.4.1 桑叶多糖MLPⅡ抑制糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的分子基础 |
| 3.4.1.1 TUNEL检测结果 |
| 3.4.1.2 桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病大鼠胰岛细胞中Bcl-2和Bax表达的影响 |
| 3.4.1.3 桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病大鼠胰岛细胞Cyt-C线粒体释放情况的影响 |
| 3.4.1.4 桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病大鼠胰岛细胞中Caspase-3表达的影响 |
| 3.4.2 桑叶多糖MLPⅡ促进2型糖尿病大鼠胰岛β细胞分泌胰岛素的分子基础 |
| 3.4.2.1 血清胰岛素含量 |
| 3.4.2.2 胰岛素免疫荧光检测结果 |
| 3.4.2.3 胰岛β细胞超微结构观察结果 |
| 3.4.2.4 桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病大鼠胰岛细胞中PDX-1蛋白转位及表达的影响 |
| 3.4.2.5 桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病大鼠胰岛细胞中GCK和GLUT2表达的影响 |
| 3.5 桑叶多糖MLPⅡ改善2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗的分子基础 |
| 3.5.1 桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病大鼠肝脏细胞中PTP-1B和IRS-2表达的影响 |
| 3.5.2 桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病大鼠肝脏细胞中PI-3K和AKT2表达的影响 |
| 3.5.3 桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病大鼠肝脏细胞中GSK-3β表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 桑叶多糖降糖活性组分MLPⅡ的分离纯化及分析 |
| 4.2 桑叶多糖MLPⅡ对2型糖尿病大鼠的降血糖作用 |
| 4.3 桑叶多糖MLPⅡ对2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗的改善作用 |
| 4.4 桑叶多糖MLPⅡ对2型糖尿病大鼠基因表达谱的影响 |
| 4.5 桑叶多糖MLPⅡ对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能的影响 |
| 4.6 桑叶多糖MLPⅡ对2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素信号转导的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表论文、专利及获奖情况 |
（10）黄芪多糖对骨髓间充质干细胞移植治疗NOD小鼠的免疫调节作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 一、 糖尿病中医研究 |
| 1、 中医病因病机探索 |
| 2、 中医治疗学探索 |
| 二、 1型糖尿病现代医学研究 |
| 1、1型糖尿病的流行病学、诊断与分型 |
| 2、1型糖尿病的病因及发病机制 |
| 3、1型糖尿病的临床表现 |
| 4、1型糖尿病的治疗 |
| 三、 黄芪多糖治疗糖尿病的文献研究 |
| 四、 骨髓间充质干细胞移植治疗1型糖尿病的文献研究 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 一 实验研究的内容和方法 |
| 1 研究内容 |
| 2 研究目标 |
| 3 拟解决的关键问题 |
| 4 研究的特色与创新之处 |
| 5 应用前景 |
| 6 研究方案 |
| 二 实验结果 |
| 1、 一般情况 |
| 2、 血清学检测 |
| 3、 细胞学检测 |
| 4、 组织学检测 |
| 三 讨论 |
| 1、 实验结果分析 |
| 2、 实验遗留问题 |
| 3、 展望 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词 |
| 读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
四、黄芪多糖对NOD小鼠1型糖尿病的预防作用（论文参考文献）
- [1]黄芪多糖抗糖尿病研究进展[J]. 彭晓珊,唐映红. 湖南中医杂志, 2014(10)
- [2]黄芪多糖治疗糖尿病的机制探要[J]. 赵鹏,高建梅,刘宏志. 实用糖尿病杂志, 2014(03)
- [3]黄芪多糖联合内皮祖细胞悬液注射治疗糖尿病大鼠下肢缺血的实验研究[D]. 涂盛. 浙江中医药大学, 2014(05)
- [4]黄芪多糖防治糖尿病及其并发症的作用机理研究进展[J]. 向盈,魏军平. 中国中医基础医学杂志, 2014(04)
- [5]细粒棘球蚴抗原B对NOD小鼠胰腺细胞因子表达的影响[D]. 李凤. 新疆医科大学, 2014(02)
- [6]黄芪多糖治疗糖尿病作用机制的研究进展[J]. 金玺,卞蓉荣,沈山梅. 医学综述, 2013(11)
- [7]黄芪多糖治疗糖尿病及其并发症的实验研究进展[J]. 张晓雷,郭春霞,宋开华,辛现良. 中药材, 2013(02)
- [8]黄芪多糖研究进展[J]. 吴梅,谭睿. 川北医学院学报, 2013(01)
- [9]桑叶多糖MLPⅡ的抗糖尿病作用及其机制研究[D]. 路国兵. 山东农业大学, 2012(01)
- [10]黄芪多糖对骨髓间充质干细胞移植治疗NOD小鼠的免疫调节作用[D]. 卞荣蓉. 南京中医药大学, 2011(04)