一、慢性心功能不全时心脏一氧化氮生成增加（论文文献综述）
高志[1]（2020）在《CD-NP对慢性心力衰竭大鼠模型肾功能的影响》文中研究说明目的:CD-NP是一种人工设计的利钠肽,对于心衰患者肾功能的影响、疗效和作用原理尚不明确。本课题拟在慢性心力衰竭大鼠模型中观察肾功能变化,并观察CD-NP对肾功能的影响,以及对肾素-血管紧张素系统,利钠肽系统和肾脏病理的影响,阐明CD-NP的作用原理。方法:本实验通过将Sprague—Dawley大鼠冠状动脉—前降支结扎以制备心肌梗死后慢性心衰大鼠模型,测定模型中血浆儿茶酚胺、肾素、肌酐,24小时尿量、尿钠、尿蛋白、尿异前列腺素、尿一氧化氮,肾脏的ACE、AT1、AT2的mRNA含量,肾脏的NPR-A,NPR-B,NPR-C的mRNA含量。给心衰大鼠模型给予CD-NP处理（经股静脉给药）后,与同种方式输注的安慰剂组（生理盐水）进行对照,对上述指标进行再次检验。结果:在大鼠慢性心衰模型（冠状动脉—前降支结扎制备）中血浆儿茶酚胺及肾素活性显着升高,肌酐无明显变化。CD-NP治疗在冠脉结扎法制备的大鼠慢性心衰模型中显着降低了血浆儿茶酚胺水平,抑制了肾素活性,肌酐无明显变化。在大鼠慢性心衰模型（冠状动脉—前降支结扎制备）中24小时尿量、尿钠无明显改变,24小时尿蛋白、尿异前列腺素显着升高,24小时尿一氧化氮显着降低。CD-NP治疗在冠脉结扎法制备的慢性心力衰竭大鼠模型中显着增加了 24小时尿量、尿钠及尿一氧化氮,降低了 24小时尿蛋白、尿异前列腺素。在大鼠慢性心衰模型（冠状动脉—前降支结扎制备）肾脏组织中可见显着的炎性细胞间质浸润,肾小动脉损伤,肾小管间质损伤和细胞外基质扩张。CD-NP治疗在大鼠慢性心衰模型（冠状动脉—前降支结扎制备）中显着降低了炎性细胞间质浸润,肾小动脉损伤,肾小管间质损伤和细胞外基质扩张。在大鼠慢性心衰模型（冠状动脉—前降支结扎制备）中肾脏ACE的mRNA显着升高,AT1、AT2受体mRNA显着降低。CD-NP治疗在大鼠慢性心衰模型（冠状动脉—前降支结扎制备）中显着降低了肾脏ACE的mRNA,升高了 AT1、AT2受体mRNA。在冠状动脉结扎法制备的慢性心力衰竭大鼠模型中肾脏NPR-A及NPR-B的mRNA表达显着降低,NPR-C的mRNA表达显着升高。CD-NP治疗在大鼠慢性心衰模型中显着降低了肾脏NPR-C的mRNA表达,升高了 NPR-A、NPR-B的mRNA表达。结论:大鼠慢性心衰模型（冠状动脉—前降支结扎制备）具有肾功能（血化验、尿化验）异常、肾脏组织病理学变化;并且利钠肽、肾素-血管紧张素系统参与了其发病机制。CD-NP通过影响肾素-血管紧张素及利钠肽系统,产生生物学作用,能够改善肾功能异常。CD-NP通过改变24小时尿量、尿钠、尿一氧化氮、尿蛋白、尿异前列腺素等,改善肾功能异常。CD-NP通过降低肾脏组织损伤改善肾功能异常。
龙海飞[2]（2020）在《联合检测PCT、NT-proBNP及cTnⅠ诊断脓毒症心肌病的临床价值》文中提出背景:脓毒症（Sepsis）已成为全球重要的公共卫生问题,是重症患者的主要死亡原因之一,脓毒症导致的心肌功能不全,称为脓毒症心肌病。由于脓毒症心肌病早期缺乏特异性临床表现及敏感临床监测指标,早期识别困难从而延误了最佳诊治时机导致病死率较高。降钙素原（PCT）对可疑感染的判定、抗生素治疗效果评价及感染程度的评估等有重要的临床指导价值。目前通过大量动物和临床研究表明PCT可以作为诊断脓毒症的标志物,且血浆中PCT的浓度与脓毒症的严重程度以及预后密切相关。肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）具有高度的心肌特异性,是目前诊断心肌损伤的高敏感和高特异性的生化标志物。临床工作者通常参考cTnⅠ水平来判断心肌的损伤,并且cTnⅠ水平与心肌细胞损伤的程度呈正相关。氨基末端脑钠肽前体（NP-proBNP）是无生物学活性的氨基酸片段,血浆中浓度越高,心功能障碍程度越严重。其作为早期心功能损害的标志物可能更为敏感。心室容量改变以及室壁张力的增加是影响NT-proBNP分泌的关键。迄今为止,临床缺乏诊断脓毒症心肌病的“金标准”。国内外相关研究显示在常规临床实践没有任何一个标志物有足够高的敏感度和特异度,因此多项指标联合检测用于脓毒症心肌病早期诊断是现今研究的一种趋势。本研究希望通过联合检测PCT、NT-proBNP及cTnⅠ,探讨三者联合检测用于早期诊断脓毒症心肌病的临床价值和临床意义进行探讨。目的:研究脓毒症患者血浆PCT、NT-proBNP及cTnⅠ三项指标联合检测对早期诊断脓毒症心肌病的临床价值。方法:选取2017年1月-2018年12月我院重症医学科收治的116例脓毒症患者,依据患者在诊断脓毒症时监测心脏彩超EF值结果,分为脓毒症非心肌病组（EF值≥50%）和脓毒症心肌病组（EF值<50%）,所有确诊的脓毒症患者立即抽取外周静脉血,分别测定血清PCT、NT-proBNP及cTnⅠ水平,并进行比较分析。结果:脓毒症心肌病组和脓毒症非心肌病组的年龄、性别、身高、体重、心率、平均动脉压（MAP）、体重指数（BMI）、中心静脉压（CVP）等指标差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。1、与脓毒症非心肌病组相比,脓毒症心肌病组血浆中PCT、NT-proBNP及cTnⅠ均显着升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;2、PCT、NT-proBNP、cTnⅠ水平与EF值呈负相关;3、PCT、NT-proBNP及cTnⅠ为脓毒症心肌病独立危险因素,差异具有统计学意义（P<0.05）;4、单独检测PCT、NT-proBNP、cTnⅠ,其灵敏度、特异度不能同时保证,当三者联合检测时,能够提高诊断的灵敏度、特异度。结论:PCT、NT-proBNP及cTnⅠ为脓毒症心肌病的独立危险因素;结合临床情况,联合检测PCT、NT-proBNP、cTnⅠ,比单一指标检测更具优势,可以指导临床医师对脓毒症心肌病作出准确的早期诊断,在脓毒症的治疗中有重要价值。
洪雪娇[3]（2020）在《八段锦用于冠心病慢性心力衰竭患者的临床研究》文中指出目的:本课题旨在观察八段锦锻炼对冠心病慢性心力衰竭患者的临床康复的疗效,进而探讨中医传统功法八段锦对冠心病CHF患者的康复的安全性评估、心肺功能和生活质量的影响,从而探求适合我国国情的心脏康复模式,并为八段锦在心脏康复中的运用和推广提供理论基础。方法:本课题采取随机对照平行前瞻性临床研究。选取厦门市中医院心血管科冠心病慢性心力衰竭患者70例,将其随机分成对照组和观察组各35例。对照组予常规治疗（常规药物、健康教育等）;观察组在常规治疗基础上补充行八段锦运动处方的心脏康复。康复前比较两组患者的基础情况,康复前和康复8周后的6MWT、VO2 peak、Peak METs、NT-proBNP、LVEF及MLHFQ。记录在康复过程中出现的不良反应及不良事件。通过对比两组患者数据的变化观察疗效,所得到数据使用SPSS 22.0软件进行统计学分析。结果:1.本课题最终有效统计资料共67例,其中观察组33例,对照组34例,总脱落率4.29%。2.基线比较:观察组和对照组在性别构成、年龄、慢性心衰病程、NYHA心功能分级、基础疾病及基础用药情况方面,经过相关检验,差异均没有统计学意义（P>0.05）3.心肺功能方面:在6MWT、VO2 peak、Peak METs、NT-proBNP、LVEF方面,两组康复前组间比较没有统计学意义（P>0.05）,且康复后组内比较差异均具有统计学意义（P<0.05）;两组康复后改善程度比较差异有统计学意义（P<0.05）。4.生活质量方面:MLHFQ分值,两组康复前组间比较没有统计学意义（P>0.05）,且康复后组内比较差异均具有统计学意义（P<0.05）;两组康复后改善程度比较差异有统计学意义（P<0.05）。5.安全性方面:本课题研究中,两组受试者均未出现不良反应及不良事件。结论:1.以八段锦应用于冠心病CHF患者的康复是安全有效的。2.以八段锦作为冠心病CHF患者心脏康复的运动处方能够改善心肺功能,显着提高运动耐量、N端前脑钠肽、左室射血分数、峰值摄氧量及峰值代谢当量。3.以八段锦作为冠心病CHF患者心脏康复的运动处方能够显着改善疾病主观感受,从而提高生活质量。
郑彬彬[4]（2020）在《沙库巴曲缬沙坦对急性心肌梗死患者左室重构的影响》文中研究表明目的:本研究着眼于急性心肌梗死患者左室重构相关指标,对比沙库巴曲缬沙坦与贝那普利对左室重构的干预效果,指导临床治疗。方法:收集2018年9月至2019年1月期间就诊于天津医科大学第二医院的60例急性ST段抬高型心肌梗死患者,均于急诊行PCI术血运重建治疗。依据后期治疗药物分为试验组（应用沙库巴曲缬沙坦）、对照组（应用贝那普利）各30例。分别于心梗1月、3月后行心脏彩超并收集“性别、NT-Pro-BNP、室间隔厚度、间隔运动幅度、左室舒张末内径、左室收缩末内径、后壁厚度、后壁运动幅度、LVEF、身高、体重、体表面积、左室重量、左室重量指数”等指标。将上述对照研究结论中存在统计学差异的指标行二元多因素logistic回归分析,评估左室重构过程中的影响因素,并计算OR值。进行亚组分析,将样本依据性别、年龄、初始射血分数等指标分为四个亚组,分别进行对照研究,研究沙库巴曲缬沙坦对不同人群的左室重构干预效果。结果:1、入组临床资料对比:两组患者性别、身高、体重、体表面积等基本资料无统计学差异,可入组比较。两组间患者发病时NT-pro-BNP、室间隔厚度、间隔运动幅度、左室舒张末内径、左室收缩末内径、后壁厚度、后壁运动幅度、LVEF、左室重量、左室重量指数等临床资料无统计学差异,可入组比较。2、治疗1月后临床资料对比:两组患者经贝那普利或沙库巴曲缬沙坦治疗后1月,左室重构相关指标仅左室收缩末期内径存在统计学差异（p<0.05）,余指标无统计学差异。3、治疗3月后临床资料对比:两组患者经贝那普利或沙库巴曲缬沙坦治疗后3月,左室重构相关指标中,室间隔运动幅度、左室舒张末内径、左室收缩末内径、后壁运动幅度、LVEF等指标存在统计学差异（p<0.05）.余指标无统计学差异。4、治疗后相关指标多因素logistics分析结果提示:左室收缩末内径指标有统计学意义OR:0.006（95%CI:0.733-0.981）5、在不同性别患者中,沙库巴曲缬沙坦对于左室重构的治疗均有较好疗效且优于贝那普利。对男性患者治疗效果较女性较明显。6、对于不同年龄患者,相对年轻患者,沙库巴曲缬沙坦的治疗对比贝那普利可收到更佳疗效。与年轻患者心肌储备能力相对较强相关。对于高龄患者亦可见相关指标优于贝那普利治疗组,故可认为沙库巴曲缬沙坦对于全年龄段急性心肌梗死患者的左室重构治疗效果均优于贝那普利,相对年轻患者（年龄<65岁）获益更大。7、对于不同心功能状态患者,LVEF≤50%的急性心肌梗死患者,大多为前壁心肌梗死,患者梗死面积大、心肌受损严重。心脏功能及结构存在较明显异常。治疗中,沙库巴曲缬沙坦表现出较明显的优于贝那普利的治疗效果。对于LVEF大于50%的急性心肌梗死患者,大多为下壁心肌梗死,患者左室功能及结构未严重受损,起病并无明显心功能不全证据。经两种药物治疗后该组患者左室重构相关指标并未发现明显异常。结论:1、短时间治疗沙库巴曲缬沙坦对急性ST段抬高型心肌梗死患者左室重构治疗效果与贝那普利无明显差异。2、经长时间治疗沙库巴曲缬沙坦对比贝那普利对ST段抬高型急性心肌梗死患者左室重构治疗效果更好。3、在不同性别患者中,沙库巴曲缬沙坦对于左室重构的治疗均有较好疗效且优于贝那普利。对男性患者治疗效果较女性较明显。4、在不同年龄患者中,沙库巴曲缬沙坦对于全年龄段急性心肌梗死患者的左室重构治疗效果均优于贝那普利,相对年轻患者（年龄<65岁）获益更大。5、在不同心功能状态患者中,LVEF≤50%的急性心肌梗死患者沙库巴曲缬沙坦表现出较明显的优于贝那普利的治疗效果。LVEF>50%的急性心肌梗死患者,两类药物治疗治疗效果类似。
周小琴[5]（2019）在《踝臂指数在慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者中的临床意义》文中提出目的:探讨慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）并发肺动脉高压（Pulmonary Hypenension,PH）患者的踝臂指数、肺功能、炎症指标、凝血功能与其病情严重程度的相关性,为临床评估患者病情及预后提供依据。方法:选取南昌大学附属医院呼吸内科住院的COPD患者148例,记录患者一般临床资料,并收集患者的红细胞计数（RBC）、血小板（PLT）、红细胞分布宽度SD（RDW-SD）、平均血小板体积（MPV）、C反应蛋白（CRP）、中性粒细胞百分比（NE%）、嗜酸性粒细胞百分比（EO%）、尿酸（UA）、白蛋白（ALB）、D-二聚体（D-D）、纤维蛋白酶原（FIB）、脑钠肽（BNP）、降钙素原（PCT）、血沉（ESR）、第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%pred）等指标;使用四个相同型号的电子血压计,同时测量患者四肢血压,间隔2分钟,共测量三次,取平均值,并计算踝臂指数（ABI）;通过心脏彩色多普勒超声估测患者肺动脉收缩压（PASP）,根据估测结果将患者分为单纯COPD组（PASP≤35mmHg）及COPD伴PH组（PASP>35mmHg）,其中COPD伴PH组再分为轻度PH组（PASP:3650mmHg）、中度PH组（PASP:5170mmHg）、重度PH组（PASP>70mmHg）3个亚组,统计分析各组间相关指标及ABI与PH严重程度的相关性。结果:各组间患者的性别、糖尿病病史、高血压病史、冠心病病史、RBC、NE%、EO%、ALB、PCT、射血分数（LVEF）均无统计学意义（P>0.05）。COPD伴重度PH组年龄显着低于单纯COPD组、COPD伴轻度及中度PH组,差异有统计学意义（P<0.05）;COPD伴轻度PH组吸烟比例显着高于单纯COPD组,差异有统计学意义（P<0.05）;CRP、BNP在COPD伴中度及重度PH组中显着高于单纯COPD组及COPD伴轻度PH组,差异有统计学意义（P<0.05）;COPD伴重度PH组UA、RDW-SD显着高于单纯COPD组及COPD伴轻度PH组,差异有统计学意义（P<0.05）;单纯COPD组PLT显着高于COPD伴中度及重度PH组,差异有统计学意义（P<0.05）;单纯COPD组ESR、MPV显着低于COPD伴中度及重度PH组,差异有统计学意义（P<0.05）;单纯COPD组D-D显着低于COPD伴轻度及重度PH组,差异有统计学意义（P<0.05）;随着PH增加,FIB逐渐增大,且COPD伴重度PH组显着高于单纯COPD组,差异有统计学意义（P<0.05）;RA、RV随着PH增加逐渐增大,其中COPD伴中度及重度PH组RA显着大于单纯COPD组及COPD伴轻度PH组,差异有统计学意义（P<0.05）;COPD伴重度PH组RV显着大于单纯COPD组、COPD伴轻度及中度PH组,差异有统计学意义（P<0.05）;随着PH严重程度增加,ABI逐渐下降,单纯COPD组ABI较其它各组均高,差异有统计学意义（P<0.05）;单纯COPD组FEV1%pred显着高于COPD伴轻度PH组、COPD伴中度及重度PH组,差异具有统计学意义（P<0.05）;对肺动脉收缩压进行Pearson相关分析得出与年龄、PLT、FEV1%pred、ABI呈负相关（P<0.05）,与CRP、RDW-SD、RA、RV、UA、BNP呈正相关（P<0.05）;以肺动脉收缩压为自变量,相关指标为因变量采用多元回归分析得出仅有6个因素（年龄、CRP、RDW-SD、UA、RV、ABI）入选回归方程。结论:1.COPD伴PH患者存在较高水平的CRP、UA、ESR、D-D、FIB,提示炎症因子及血液高凝状态可能参与了COPD伴PH患者疾病进程;2.COPD伴PH患者存在较低的ABI和FEV1%pred,且均与肺动脉收缩压呈负相关,可作为评估COPD伴PH患者病情严重程度的参考指标。
孙海鹏[6]（2019）在《瑞舒伐他汀对脓毒症大鼠心血管损伤的保护作用及其机制研究》文中研究表明背景:脓毒症是一种病原体侵入人体血液造成的全身炎性反应综合征,严重创伤、感染、急性胰腺炎、重症肺炎是常见的诱发因素,病情严重者进一步发展成脓毒症休克、多器官功能障碍综合征,病死率高,目前已成为患者第三大致死原因。严重脓毒症和脓毒症休克会引发心肌损伤及最终的心功能不全,主要表现为心脏扩大、心肌收缩功能障碍以及左室射血分数下降。临床研究发现内毒素和炎症因子在脓毒症所致心血管损伤的致病过程中发挥了重要作用,此外,缺氧、酸中毒、低血压和低血容量、代谢紊乱、凝血功能异常以及氧化应激损伤后过氧化物产生增加,都被认为参与脓毒症期间的心脏和大血管损伤,但其确切病理生理机制目前尚不清楚。他汀类药物是一种降脂药物,主要抑制3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶,导致胆固醇合成减少。近年来的研究结果表明,他汀类药物不仅具有降脂作用,还具有广泛的抗炎、调节细胞免疫功能等作用。鉴于脓毒症是一种炎症反应性疾病,而他汀类药物具有广泛的抗炎效果,我们推测他汀类药物可能对脓毒症所致心血管损伤具有保护作用。多个临床研究证实,磷脂酰醇-3激酶（phosphoinositide-3 kinase,PI-3K）/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（serine/threonine kinase,Akt）-内皮一氧化氮合成酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）信号通路是保护心肌的重要信号传导通路之一,PI3K-Akt途径激活后,活化的Akt主要通过eNOS的磷酸化促进内源性一氧化氮（nitric oxide,NO）生成,而产生的NO作为信号分子发挥保护心肌和血管等重要作用。因此,他汀类药物能否通过调控PI3K-Akt-eNOS信号通路,促进NO生成,减轻炎症反应和心肌损伤,从而可能对脓毒症患者具有很好的治疗效果,目前尚缺乏这方面的临床和基础研究。目的:本研究旨在评价瑞舒伐他汀对脂多糖（lipopoly saccharide,LPS）诱导的脓毒症大鼠心血管损伤的影响,同时评价瑞舒伐他汀对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞氧化应激反应的影响,探索其心血管保护作用的机制,为临床脓毒症的治疗提供新的思路和策略。方法:第一部分评价瑞舒伐他汀对脂多糖诱导的脓毒症大鼠心血管损伤的保护作用。SD大鼠分为对照组、LPS脓毒症组、LPS脓毒症+瑞舒伐他汀低剂量组（10mg/kg/d）和LPS脓毒症+瑞舒伐他汀高剂量组（20mg/kg/d）。脓毒症组SD大鼠给予一次性腹腔注射LPS 20mg/kg以建立脓毒症模型。对照组SD大鼠给予一次性腹腔注射等体积生理盐水后,立即给予灌胃同等体积的高压消毒双蒸水。瑞舒伐他汀治疗组:腹腔注射LPS后立即一次性口服灌胃瑞舒伐他汀（10mg/kg或20mg/kg）。（1）造模后6小时至12小时观察脓毒症大鼠生长状态并记录生存率。（2）腹腔注射LPS后3小时、6小时和9小时的SD大鼠,经心尖抽取血液标本,分离大鼠心脏,检测血浆肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（Interleukin-6,IL-6）、肌钙蛋白I（Troponin I,cTNI）、N端前脑钠肽（N-terminal pronatriuretic peptide,NT-proBNP）和高迁移率族蛋白B1（high-mobility group box 1protein,HMGB1）的水平。（3）分离四组大鼠的心肌组织提取RNA和蛋白,检测心肌损伤标志物ANP、BNP和炎症因子TNF-α、IL-6、IL-2的表达水平。（4）超声心动图评价四组大鼠的心脏结构和功能改变。（5）Masson染色方法观察瑞舒伐他汀对心肌组织的形态学影响。（6）分离大鼠胸主动脉,进行主动脉环诱导血管内皮细胞萌芽实验以评价血管新生水平。第二部分评价瑞舒伐他汀对脂多糖诱导的大鼠主动脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及并探讨作用机制。（1）LPS对大鼠主动脉内皮细胞（Rat Aortic Endothelial Cells,RAOEC）活性的影响:给予不同浓度（10、100、500、1000、10000ng/ml）LPS,作用于RAOEC 24小时,采用MTT比色法测定细胞活性及抑制率,研究LPS对RAOEC的损伤作用,选择下一步实验中LPS合适浓度。（2）瑞舒伐他汀（Rosuvastatin,RSV）对LPS诱导的RAOEC活性的影响:应用不同浓度的瑞舒伐他汀预处理RAOEC 2小时,再给予1000ng/ml（1μg/ml）的LPS作用24小时,分为5组,阴性对照组、LPS组、LPS+2μM RSV组、LPS+4μM RSV组、LPS+8μM RSV组。采用MTT比色法测定细胞活性及抑制率,评价RSV对LPS诱导细胞损伤的保护作用,选择下一步实验中RSV合适浓度。（3）RSV对LPS诱导的RAOEC氧化应激指标活性氧（Reactive oxygen species,ROS）及丙二醛（Malonic dialdehyde,MDA）的影响:分为4组,阴性对照组、LPS（1μg/ml）组、RSV（4μM）组、LPS（1μg/ml）+RSV（4μM）组。LPS+RSV组:给予4μM的瑞舒伐他汀预处理RAOEC 2小时,和/或给予（1μg/ml）的LPS作用24小时;使用H2DCHF-DA探针测细胞内ROS产生,硫代巴比妥酸法测脂质氧化水平MDA含量;（4）LPS、RSV及Perifosine（Akt抑制剂）对大鼠主动脉内皮细胞NO生成的影响:分组及处理:1)阴性对照组:仅给予等体积培养基;2)LPS干预组:1μg/ml LPS处理24小时;3)LPS+RSV干预组:4μM RSV处理2小时,然后再用1μg/ml LPS处理24小时;4)LPS+RSV+Perifosine干预组:5μM Perifosine（Akt抑制剂）预处理细胞1小时,然后4μM RSV处理2小时,再用1μg/ml LPS处理24小时。（5）保护作用机制研究:分组及处理同第（4）NO生成分组;机制研究方面,我们通过免疫印迹法研究瑞舒伐他汀对LPS诱导的RAOEC内PI3K-Akt-eNOS信号通路磷酸化的影响。结果:第一部分瑞舒伐他汀对脂多糖诱导的脓毒症大鼠心血管损伤的保护作用。1.SD大鼠腹腔注射LPS 6小时后开始出现死亡,连续观察至12小时,LPS诱导的脓毒症SD大鼠给予低剂量和高剂量的瑞舒伐他汀均能显着降低脓毒症大鼠的死亡率（12小时生存率:LPS组20%,LPS+低剂量瑞舒伐他汀组50%,LPS+高剂量瑞舒伐他汀组70%,Mantel-Cox检验P=0.0165）。2.SD大鼠给予腹腔注射LPS后3小时、6小时和9小时,检测血浆中cTNI、NT-proBNP的水平,发现LPS诱导后血浆cTNI和NT-proBNP水平逐渐升高,6小时到达高峰（P<0.05）;3.比较三组LPS诱导6小时后的脓毒症大鼠的血浆cTNI和NT-proBNP水平,低剂量和高剂量瑞舒伐他汀均能显着降低cTNI和NT-proBNP水平（P<0.05）。4.比较三组LPS诱导6小时后的脓毒症大鼠血浆中TNF-α、IL-6和HMGB1的水平,低剂量和高剂量瑞舒伐他汀均能显着降低血浆TNF-α、IL-6和HMGB1的水平（P<0.05）。5.在脓毒症诱导的心肌组织中,给予低剂量和高剂量瑞舒伐他汀均能显着降低心肌损伤标志物ANP和BNP的mRNA和蛋白表达水平,同时炎症因子TNF-α、IL-6和IL-2的mRNA和蛋白表达水平也较LPS组有明显下调（P<0.05）。6.大鼠心肌标本进行Masson染色,发现LPS诱导后大鼠心肌纤维化明显加重,心肌细胞肥大,间隙松弛,心肌组织内空泡化明显,而给予低剂量和高剂量瑞舒伐他汀后,心肌纤维化、心肌肥大和空泡化现象明显减轻,瑞舒伐他汀能有效减轻脓毒症引起的心肌病所致心肌病理性重构。7.通过超声心动图发现,与对照组比较,LPS诱导的脓毒症心肌病存在左心室收缩末期内径（left ventricular end systolic dimension,LVEDs）和左心室舒张末期内径（left ventricular end diastolic dimension,LVEDd）显着增加（P<0.05）,而左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）显着下降（P<0.05）;与LPS组比较,低剂量和高剂量瑞舒伐他汀均能显着缓解脓毒症引起LVEDs和LVEDd增大,以及LVEF下降（P<0.05）。8.给予LPS干预后,我们发现SD大鼠的主动脉环新生血管萌芽数较对照组显着减少,而低剂量和高剂量瑞舒伐他汀则能逆转LPS诱导的血管新生萌芽数减少（每高倍镜视野萌芽数:对照组18.82±3.64个,LPS组8.64±1.88个,LPS+低剂量瑞舒伐他汀组12.52±3.76个,LPS+高剂量瑞舒伐他汀组14.93±3.21个,P<0.05）。第二部分瑞舒伐他汀对脂多糖诱导的大鼠主动脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及并探讨作用机制。1.与对照组相比,LPS以剂量依赖的方式抑制细胞活性,差异均有统计学意义（P<0.05）;LPS（1μg/ml）时RAOEC活性显着下降,细胞抑制程度中等（P<0.01）,可导致中度细胞损伤,适合下一步研究中实验浓度。2.与LPS处理组相比,RSV以剂量依赖的方式减弱LPS诱导的RAOEC损伤,RAOEC活性明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）,瑞舒伐他汀4μM浓度对RAOEC活性影响最小,同时对细胞抑制程度最轻,因此后续实验瑞舒伐他汀选择4μM浓度。3.与对照组相比,单独瑞舒伐他汀（4μM）处理组RAOEC的ROS产生无显着变化,无统计学意义（P>0.05）,1μg/ml LPS显着增加了RAOEC的ROS产生（P<0.01）;与LPS处理组相比,4μM RSV却显着抑制了LPS诱导的ROS产生（P<0.01）。4.与对照组相比,单独瑞舒伐他汀（4μM）处理组RAOEC的MDA含量无显着变化,无统计学意义（P>0.05）,1μg/ml LPS显着增加了RAOEC的MDA含量（P<0.01）;与LPS处理组相比,4μM瑞舒伐他汀显着降低LPS诱导的RAOEC MDA含量（P<0.01）。5.与对照组相比,LPS 1μg/ml显着抑制了RAOEC NO的生成（P<0.01）;与LPS处理组相比,4μM瑞舒伐他汀显着增加了LPS诱导的RAOEC NO的产生（P<0.01）;与LPS+RSV组相比,Akt抑制剂Perifosine处理组NO产生量显着降低（P<0.01）。6.分子机制方面,与对照组相比,1μg/ml LPS处理RAOEC后,对Akt和eNOS的总蛋白水平无明显影响,无统计学意义（P>0.05）,却显着降低了Akt和eNOS的磷酸化水平（P<0.05）;与LPS处理组相比,4μM瑞舒伐他汀显着增加了LPS抑制的Akt和eNOS的磷酸化水平（P<0.05）。与LPS+RSV组相比,Akt抑制剂Perifosine处理组Akt和eNOS的磷酸化水平显着降低（P<0.05）。结论:1.瑞舒伐他汀能抑制LPS诱导的脓毒症大鼠心肌损伤和心功能不全,减轻炎症反应,促进大鼠的主动脉环血管新生,改善心肌重构和血管重构,降低脓毒症大鼠的死亡率。2.瑞舒伐他汀对LPS诱导的RAOEC的损伤有明显的保护作用,可显着抑制LPS诱导的氧化应激反应,降低内皮细胞ROS和MDA产生,促进NO的生成。其可能机制为:通过激活PI3K-Akt-eNOS信号通路促进NO生成发挥保护内皮细胞作用。
杜亭亭[7]（2019）在《阻塞性睡眠呼吸暂停与心衰的相关性及机制研究》文中研究指明研究背景与目的阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种常见的睡眠呼吸紊乱性疾病,有研究表明OSA可以导致或加重心功能,是心衰进展的独立危险因素,并随呼吸暂停低通气指数（AHI）的升高而加重心衰的病情。虽然OSA与心衰共存的现象越来越常见,但针对OSA与心衰患者再入院率及预后之间的量化研究尚不多见,OSA影响心衰患者再入院率及其预后的机制也不明确。因此,本课题拟探讨OSA是否与心衰患者再入院及预后不良有关。此外,微粒（MPs）是细胞活化或凋亡时释放的直径在0.1-1um之间的双层质膜结构,通常被认为细胞活化时产生的病理性产物,发挥有害作用。内皮微粒（EMPs）是内皮细胞激活或凋亡时释放的微粒,具有促炎、促凝、调节血管张力的作用。有研究表明EMPs可以通过促氧化应激导致心肌细胞的凋亡。值得注意的是,近期研究显示,在OSA患者外周血中也观察到了EMPs增多。由此,我们提出OSA与心衰患者再入院及预后不良有关,而EMPs增加是OSA导致心衰患者再入院及预后不良的可能机制。本研究将从临床研究验证OSA对心衰患者再入院及预后的影响,动物实验及细胞实验探讨间歇低氧条件下EMPs对心肌细胞的影响及可能机制,旨在为改善OSA合并心衰患者的预后奠定理论基础。内容第一部分:临床研究观察OSA对心衰患者外周血MPs、心功能、再入院和预后的影响。第二部分:动物实验验证间歇低氧及抗氧化干预对小鼠循环EMPs、心功能和心室重构的影响。第三部分:细胞实验探讨间歇低氧处理的EMPs导致心肌细胞凋亡的机制及抗氧化干预的影响。方法第一部分:（1）选取年龄在65岁以上老年患者进行队列研究。根据OSA和心衰的发病情况,分为对照组、非合并OSA的心衰组、合并OSA的心衰组,由专人进行为期1年的随访并记录,随访终点为心衰再入院和全因死亡。比较三组患者的一般资料、BNP、超声心动等。（2）比较三组患者外周血MPs水平的临床特征以及EMPs与合并OSA的心衰患者心功能和预后的关系。（3）分析合并OSA的心衰患者EMPs与氧化应激指标、心功能的关系。第二部分:（1）购买C57BL/6J小鼠建立间歇低氧模型,分成对照组、IH组,间歇低氧条件为60s氮气,120s压缩空气,分别于暴露的第2周和第4周,用超声心动观察小鼠心功能的改变、流式细胞仪计数循环EMPs水平、HE染色观察心肌病理组织改变、TUNEL法监测心肌细胞的凋亡率。（2）观察NAC干预后,IH组小鼠心脏解剖结构、循环EMPs数量、心肌组织病理改变和心肌组织细胞凋亡、氧化应激指标的改变,分析氧化应激指标与循环EMPs的相关性。第三部分:选取体外培养的内皮细胞（BEND3）,建立体外间歇低氧模型（低氧5min,常氧10min,8h）,提取间歇低氧处理的EMPs。体外常氧条件下培养原代心肌细胞（取自SD乳鼠的心脏组织）。间歇低氧处理的EMPs与心肌细胞共孵育4h、6h、8h、12h,MTT法监测心肌细胞的活性,同时NAC进行抗氧化干预。取心肌细胞活性明显受损的12h进行后续研究。免疫印迹监测心肌细胞促凋亡蛋白Caspase-3的表达,TUNEL监测心肌细胞的凋亡率、Elisa监测心肌细胞MDA水平和SOD活性。结果第一部分:1.为期1年的随访研究表明合并OSA的心衰患者再入院率及死亡率高于非合并OSA的心衰患者:合并中重度OSA的心衰患者再入院风险是非合并OSA的心衰患者的1.04-1.79倍;合并中重度OSA的心衰患者死亡风险是非合并OSA的心衰患者的1.03-4.77倍。2.合并OSA的心衰患者外周血总MPs、EMPs的数量较非合并OSA的心衰患者及对照组患者增高;多因素logistics分析表明外周血EMPs数量与BNP水平升高及心功能下降相关;多因素COX分析提示EMPs增加是合并OSA的心衰患者1年内心衰再入院风险[2.52（95%CI:1.77-3.61）,P=0.016]和死亡风险[3.63（95%CI:1.81-7.27）,P=0.009]升高的独立危险因素。3.合并OSA的心衰患者循环EMPs水平与心功能、氧化应激指标具有相关性。第二部分:1.间歇低氧2周时,IH组小鼠循环EMPs增加,心脏超声检查未见心脏解剖结构的改变及心功能的下降;间歇低氧4周时,IH组小鼠循环EMPs继续增加,超声心动提示小鼠心室重构,HE染色可见心肌细胞肿胀、变性,可见细胞排列紊乱、心肌细胞间隙增宽、心肌纤维断裂,TUNEL法提示心肌细胞凋亡增加。Pearson相关性分析提示小鼠循环EMPs水平与左室收缩功能具有明显的相关性。2.NAC抗氧化干预能减弱小鼠心肌组织的氧化应激水平,使循环EMPs水平降低,超声心动评估的小鼠左室功能改善、TUNEL监测的心肌细胞凋亡率下降、HE染色可见心肌组织的病理改变减轻。第三部分:1.IH处理的EMPs时间依赖性使心肌细胞的活力下降。2.IH处理的EMPs使心肌细胞Cleaved Caspase-3表达增加、TUNEL监测的细胞凋亡率增加。3.IH处理的EMPs使心肌细胞MDA水平增加,SOD活性降低。4.NAC干预能使IH处理的EMPs诱导的心肌细胞的MDA水平下降、SOD活性升高,Cleaved Caspase-3表达下调,TUNEL监测的细胞凋亡率减少。结论1.临床研究:（1）合并OSA的心衰患者较非合并OSA的心衰患者再入院率及死亡率增加,OSA增加了心衰患者的再入院率及不良预后事件,并与AHI密切相关。这提示OSA是心衰患者预后不良的独立危险因素。（2）CD144+-EMPs增高是合并OSA心衰的独立危险因素,是合并OSA心衰患者再入院及死亡的独立预测因子,提示EMPs升高是合并OSA心衰患者预后不良的良好生物标记物。（3）合并OSA的心衰患者随着心功能的恶化氧化应激程度加重;外周血内皮微粒水平与氧化应激指标相关;合并OSA的心衰患者心功能下降与氧化应激、CD144+-EMPs水平升高有关。2.动物实验表明间歇低氧促进小鼠循环CD144+-EMPs增加、心肌损伤;抗氧化干预能减轻小鼠的心肌损伤、减少循环EMPs的增加。表明间歇低氧可诱导小鼠的心肌损伤;间歇低氧诱导的氧化应激参与了小鼠的心肌损伤和心肌细胞凋亡,并且这种改变与循环EMPs的释放增加有关。3.细胞实验显示间歇低氧处理内皮细胞提取EMPs时间依赖性导致心肌细胞的活力下降;间歇低氧来源的EMPs能促进心肌细胞的凋亡增加、氧化应激增强;抗氧化干预能减轻间歇低氧处理的EMPs造成的心肌细胞凋亡、减轻氧化应激程度;间歇低氧处理的EMPs通过氧化应激导致心肌细胞的凋亡。
孙国力[8]（2019）在《心功能不全患者充分水化与预防造影剂肾病的相关性分析》文中指出研究背景:造影剂所致急性肾脏损害发生率在1%-5%之间,高危病人增高至10%-30%,在心功能不全的患者中CIN发生率更高。显着增加患者院内及长期不良事件的发生率,延长住院时间,增加医疗费用,增加社会卫生经济学负担。目前指南推荐充分水化。普遍接受的充分水化方案是术前12小时开始,水化至术后12-24小时,速度为1ml/kg/h。当LVEF<35%或者NYHA>2（或Killip>I）时则滴速减少至0.5ml.kg/h。但是这一建议没有得到临床证据的支持。此外,对于心功能不全患者过度水化很可能增加患者心力衰竭的风险。近期有多项研究表明大量水化不仅不降低CIN的风险,反而带来心衰恶化（WHF）可能性。目前仅有极少有研究集中在心功能不全（Killip>I或LVEF<40%）的人群探索安全且有效的水化策略。因此,有必要对拟行冠脉介入的心功能不全患者的围手术期充分水化与预防造影剂肾病之间的关系进行探索。1.急性心梗合并心功能不全患者水化预防造影剂肾病的安全性及有效性的探索研究目的:探讨充分水化预防急性心梗合并心功能不全患者的造影性肾病的有效性与安全性。研究方法:本研究收集了广东省人民医院的407例因急性心肌梗死（AMI）行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）且Killip分级>I级的患者。按照指南推荐对入选患者以0.5mL/kg/h（Killip级>I级）的速度由术前12小时水化至术后12-24小时施行水化,急诊PCI患者根据实际情况决定其术前水化时间,具体水化总量由临床医生决定。治疗终点为CIN（定义为造影剂暴露后4872小时内血肌酐升高绝对值≥0.5 mg/dL或相对升高≥25%）,结合中位水化量及临床实际按照750ml分为两组。多因素Logistic回归分析明确CIN和恶化心力衰竭（WHF）的独立预测因素。研究结果:CIN的总发病率为24.6%。充分水化与不充分水化组的CIN发生率（HV>750mL vs.HV=<750ml:28.46%vs18.18%,P=0.020）,和WHF发生率（16.2%vs5.19%,P=0.001）有统计学差异。多因素分析显示,经矫正多个危险因素后,充分水化依然是CIN发生的独立危险因素（OR=1.829,95%可信区间[CI]:1.046-3.197,P=0.034）,WHF风险也随着水化剂量的增加而增加（OR=2.585,95%CI:1.104-6.055,P=0.029）。研究结论:对于Killip分级>I级的AMI患者,相对充分的水化（HV>750ml）可能与CIN和WHF的风险增加有关。2.射血分数降低患者充分水化预防造影剂肾病的相关性研究研究目的:探讨充分水化与左心室射血分数（LVEF）<40%患者预防造影性肾病（CIN）的相关性。研究方法:本研究前瞻性收集了广东省人民医院的282例LVEF降低且拟行冠状动脉造影（CAG）或PCI术的患者。按照指南推荐对入选患者以0.5mL/kg/h（LVEF<40%）的速度由术前12小时水化至术后12-24小时施行水化。具体水化总量由临床医生决定。用体重矫正的水化总量（水化体积/重量:HV/W）来确定充分水化组和水化不充分组。主要终点是CIN,其定义为血清肌酐在造影剂暴露后48 h-72小时内较基线升高≥25%或升高大于0.5 mg/dL。多因素Logistic回归分析确定CIN和WHF的独立预测因素。研究结果:CIN的总体发生率为18.79%。与不充分水化组（HV/W<=12mL/kg）相比,充分水化组（HV/W>12mL/kg）的患者CIN的发生比例明显增高（26.67%vs.11.56%;P=0.001）,WHF发生比例也显着增高（18.52%vs.2.72%,P<0.0001）。调整混杂因素后,多因素分析显示,充分水化显着增加CIN风险（调整OR值[OR]=2.877,95%CI:1.082-7.653,P=0.034）和WHF风险（调整OR=11.177,95%CI:1.989-62.807,P=0.006）。研究结论:对于左室射血分数降低的患者,充分水化（HV/W>12ml/kg）可能不降低CIN风险,并可能增加WHF的风险。对于CIN高危且心功能不全患者,充分水化不一定能够降低CIN风险,同时也可能增加心衰的风险。应结合患者情况给予水化,避免液体过量。
黄亚敏,黎明江[9]（2018）在《血尿酸与心功能不全研究进展》文中进行了进一步梳理近年来血尿酸与心功能不全的关系备受关注。心功能不全患者中常伴有血尿酸水平升高,且升高的血尿酸与心功能不全的发病率及不良预后密切相关。血尿酸对心功能不全的影响存在浓度差异,且受性别、肾功能及利尿剂应用等因素的影响。然而血尿酸对心功能不全影响的具体机制尚未完全阐明,越来越多的观点倾向于黄嘌呤氧化酶（XO）活性增加介导的氧化应激可能较尿酸本身的作用更为重要,所以有临床试验及动物实验分别致力于降尿酸治疗对心功能不全患者不良预后及临床症状影响的研究,其中最受关注的为XO抑制剂别嘌呤醇,然而结果却不尽一致。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会[10]（2017）在《高血压合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理前言高血压作为一种慢性非传染性疾病,也是我国患病率较高、致残率较高及疾病负担较重的慢性疾病。2016年国家卫生计生委发布的数据显示:我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%。尽管近些年我国人群的高血压知晓率、治疗率、控制率已有改善,但仍处于较低水平。全球疾病负担研究显示:
二、慢性心功能不全时心脏一氧化氮生成增加（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、慢性心功能不全时心脏一氧化氮生成增加（论文提纲范文）
（1）CD-NP对慢性心力衰竭大鼠模型肾功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验大鼠模型的建立与分组 |
| 2.2.2 大鼠心脏超声检测 |
| 2.2.3 大鼠经尾血压测量系统 |
| 2.2.4 酶联免疫吸附法 |
| 2.2.5 肾脏RAS、利钠肽系统的mRNA测量(实时PCR检测法) |
| 2.2.6 大鼠代谢笼法、尿火焰光度计法、尿化验检测 |
| 2.2.7 大鼠肾脏病理切片制作 |
| 2.2.8 统计分析 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 CD-NP输注对慢性心力衰竭大鼠模型体重、心脏重量、心率及血压的影响 |
| 3.2 CD-NP输注对慢性心力衰竭大鼠模型心脏结构与功能的影响 |
| 3.3 CD-NP输注对慢性心力衰竭大鼠模型血浆儿茶酚胺、肾素、肌酐的影响 |
| 3.4 CD-NP输注对慢性心力衰竭大鼠模型肾功能的影响 |
| 3.5 CD-NP输注对慢性心力衰竭大鼠模型肾脏组织病理学的影响 |
| 3.6 CD-NP输注对慢性心力衰竭大鼠模型肾素-血管紧张素系统的影响 |
| 3.7 CD-NP输注对慢性心力衰竭大鼠模型肾脏利钠肽受体的影响 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 利钠肽在心肾综合征诊疗中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（2）联合检测PCT、NT-proBNP及cTnⅠ诊断脓毒症心肌病的临床价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究材料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 仪器 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 脓毒症、脓毒症心肌病的诊断 |
| 2.2 实验过程 |
| 2.3 实验分组 |
| 2.4 检测指标及其检测方法 |
| 2.5 血液标本采集 |
| 2.6 降钙素原(PCT)的检测 |
| 2.7 氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的检测 |
| 2.8 肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的检测 |
| 3 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 入选对象检测指标比较 |
| 2 相关性分析 |
| 3 独立危险因素分析 |
| 4 特异性及敏感度 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（3）八段锦用于冠心病慢性心力衰竭患者的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究目的及研究意义 |
| 2 临床资料 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除标准 |
| 2.6 脱落标准 |
| 2.7 脱落病例处理 |
| 2.8 中止标准 |
| 3 研究方案 |
| 3.1 试验类型 |
| 3.2 分组方法 |
| 3.3 干预方法 |
| 3.4 八段锦运动处方的制定 |
| 4 观察指标 |
| 4.1 一般情况指标 |
| 4.2 疗效性指标 |
| 4.3 安全性观察 |
| 4.4 依从性观察 |
| 5 不良反应评价 |
| 5.1 不良反应观察及程度分级 |
| 5.2 评估不良事件与试验药物的相关性 |
| 6 安全性评价 |
| 7 心血管事件的应急预案及处理流程 |
| 8 质量控制 |
| 9 统计学处理 |
| 10 技术路线图 |
| 研究结果 |
| 1 病例的分布及完成情况 |
| 2 基础情况比较 |
| 2.1 两组患者性别情况比较 |
| 2.2 两组患者年龄比较 |
| 2.3 两组患者慢性心衰病程比较 |
| 2.4 两组患者NYHA心功能分级比较 |
| 2.5 两组患者伴随基础疾病比较 |
| 2.6 两组患者基础用药情况比较 |
| 3 疗效性指标比较 |
| 3.1 6 MWT检测结果 |
| 3.2 VO2 peak检测结果 |
| 3.3 Peak METs检测结果 |
| 3.4 NT-proBNP检测结果 |
| 3.5 LVEF检测结果 |
| 3.6 生活质量比较 |
| 4 安全性分析 |
| 讨论 |
| 1 本课题的研究意义 |
| 2 本课题的研究特色 |
| 3 立题思路 |
| 3.1 心力衰竭是冠心病的终末期转归 |
| 3.2 中医对冠心病心力衰竭的认识 |
| 3.3 中医特色的心脏康复更加适合中国国情 |
| 3.4 八段锦用于冠心病慢性心力衰竭患者心脏康复 |
| 4 研究结果分析 |
| 4.1 试验完成情况 |
| 4.2 基础情况分析 |
| 4.3 疗效指标分析 |
| 4.4 安全性分析 |
| 5 八段锦作用机理分析 |
| 5.1 八段锦的生理功能及特点 |
| 5.2 八段锦的现代研究 |
| 6 课题存在的问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（4）沙库巴曲缬沙坦对急性心肌梗死患者左室重构的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 主要试剂和仪器 |
| 1.1.3 临床资料分析 |
| 1.1.4 统计学处理 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 一般情况 |
| 1.2.2 多因素logistics回归分析 |
| 1.2.3 亚组分析 |
| 1.3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 左室重构研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）踝臂指数在慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者中的临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象及分组 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.1.3 分组 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 超声心动图 |
| 2.2.2 肺功能检查 |
| 2.2.3 血常规、生化、凝血功能、BNP、PCT、ESR分析 |
| 2.2.4 踝臂指数的测量与计算方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 各组间一般资料的比较 |
| 3.2 各组间血液指标的比较 |
| 3.3 各组间心脏彩超相关指标的比较 |
| 3.4 各组间踝臂指数及肺功能的比较 |
| 3.5 对肺动脉收缩压进行Pearson相关分析及多元回归分析 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（6）瑞舒伐他汀对脓毒症大鼠心血管损伤的保护作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 瑞舒伐他汀对LPS诱导的脓毒症大鼠心血管损伤的保护作用 |
| 1.1 背景 |
| 1.2 材料和方法 |
| 1.3 统计方法 |
| 1.4 结果 |
| 1.5 讨论 |
| 第二部分 瑞舒伐他汀对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制研究 |
| 2.1 背景 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 2.4 结果 |
| 2.5 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词 |
| 致谢 |
（7）阻塞性睡眠呼吸暂停与心衰的相关性及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的 |
| 研究方法 |
| 第一部分 阻塞性睡眠呼吸暂停与心衰的临床观察 |
| 一、OSA对心衰患者再入院及预后的影响 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 对象 |
| 1.1.2 研究方法 |
| 1.1.3 统计方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 合并OSA的心衰患者的临床特征 |
| 1.2.2 OSA对心衰患者心衰分型、心脏功能及左室结构的影响 |
| 1.2.3 OSA对心衰患者再入院及预后的影响 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、合并OSA的心衰患者病情严重程度与内皮微粒的相关性 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 三组患者不同来源MPs数量的比较 |
| 2.2.2 OSA不同病情严重程度对心衰患者EMPs水平的影响 |
| 2.2.3 合并OSA的心衰患者EMPs亚组BNP水平的比较 |
| 2.2.4 合并OSA的心衰患者EMPs亚组中左室功能的差异 |
| 2.2.5 合并OSA的心衰患者EMPs对心功能影响的多因素logistics分析 |
| 2.2.6 内皮微粒与合并OSA的心衰患者再入院率和死亡率的生存分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 EMPs与内皮功能障碍 |
| 2.3.2 EMPs与低氧 |
| 2.3.3 EMPs与合并OSA的心衰患者病情严重程度的相关性 |
| 2.4 小结 |
| 三、合并OSA的心衰患者氧化应激与EMPs的相互关系 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 合并OSA的心衰患者EMPs与氧化应激的关系 |
| 3.2.2 合并OSA的心衰患者BNP与氧化应激指标的关系 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 OSA与氧化应激 |
| 3.3.2 EMPs与氧化应激 |
| 3.3.3 氧化应激与心功能 |
| 3.3.4 EMPs与氧化应激诱导的心功能损伤 |
| 3.4 小结 |
| 第二部分 动物实验探讨间歇低氧致心肌损伤的机制 |
| 一、间歇低氧对小鼠心脏、循环EMPs的影响 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 动物模型的建立 |
| 1.1.2 标本的留取 |
| 1.1.3 心脏超声评估小鼠心脏功能 |
| 1.1.4 流式细胞术监测小鼠循环EMPs水平 |
| 1.1.5 HE染色评估小鼠心肌组织病理改变 |
| 1.1.6 Tunel监测小鼠心肌组织中心肌细胞的凋亡率 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 IH对小鼠心脏超声心动的影响 |
| 1.2.2 IH对小鼠循环MPs数量的影响 |
| 1.2.3 IH对小鼠心肌组织HE染色的影响 |
| 1.2.4 IH对小鼠心肌细胞凋亡的影响 |
| 1.2.5 IH-4W小鼠循环EMPs与左室收缩功能的相关性 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 间歇低氧动物模型的建立 |
| 1.3.2 间歇低氧与心脏损伤 |
| 1.3.3 IH对循环EMPs的影响 |
| 1.3.4 外周血EMPs与间歇低氧诱导的心脏损伤的关系 |
| 1.4 小结 |
| 二、抗氧化干预对IH小鼠循环EMPs释放及心肌损伤的影响 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 实验动物与分组 |
| 2.1.2 心脏超声评估小鼠的心脏功能 |
| 2.1.3 标本的留取 |
| 2.1.4 流式细胞术监测小鼠循环内皮微粒水平 |
| 2.1.5 HE染色观察小鼠心肌组织的病理改变 |
| 2.1.6 Tunel法监测小鼠心肌组织中心肌细胞的凋亡率 |
| 2.1.7 Elisa检测小鼠心肌组织中SOD的活性 |
| 2.1.8 Elisa检测小鼠心肌组织中MDA的水平 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 小鼠体重和心脏质量的改变 |
| 2.2.2 NAC改善间歇低氧小鼠的左室功能 |
| 2.2.3 NAC降低间歇低氧小鼠循环EMPs水平 |
| 2.2.4 NAC减轻间歇低氧小鼠心肌组织的病理改变 |
| 2.2.5 NAC减少间歇低氧小鼠心肌细胞的凋亡率 |
| 2.2.6 NAC减弱间歇低氧小鼠心肌组织的氧化应激程度 |
| 2.2.7 间歇低氧组小鼠循环EMPs与氧化应激指标的Pearson相关性分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 氧化应激参与了IH诱导的心脏损伤 |
| 2.3.2 NAC通过抑制氧化应激抑制EMPs增加、改善心功能 |
| 2.4 小结 |
| 第三部分 细胞实验探讨间歇低氧处理的EMPs致心肌细胞凋亡的机制及抗氧化干预的影响 |
| 1.1 研究对象和方法 |
| 1.1.1 内皮细胞与心肌细胞的培养与分组 |
| 1.1.2 MTT(四唑盐)法监测心肌细胞的活力 |
| 1.1.3 Tunel法监测心肌细胞的凋亡率 |
| 1.1.4 Western blot监测心肌细胞凋亡蛋白Caspase-3 的表达 |
| 1.1.5 Elisa监测心肌细胞氧化应激水平 |
| 1.1.6 统计学分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 IH处理的EMPs时间依赖性影响心肌细胞存活率 |
| 1.2.2 IH-EMPs对凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3 表达的影响及抗氧化干预的影响 |
| 1.2.3 IH处理的EMPs促进心肌细胞的凋亡及抗氧化干预的影响 |
| 1.2.4 IH处理的EMPs与心肌细胞氧化应激之间的关系及抗氧化干预的影响 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 IH处理的内皮微粒与心肌细胞的凋亡 |
| 1.3.2 IH处理的EMPs通过氧化应激促进心肌细胞的凋亡 |
| 1.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）心功能不全患者充分水化与预防造影剂肾病的相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的 |
| 第二章 急性心梗合并心功能不全患者水化预防造影剂肾病的安全性及有效性的探索 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 研究方案 |
| 2.2.3 资料采集 |
| 2.2.4 研究终点与定义 |
| 2.2.5 统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 基线资料 |
| 2.3.2 造影剂肾病及院内不良事件发生率 |
| 2.3.3 多因素分析水化量与CIN的相关性 |
| 2.3.4 多因素分析水化量与WHF的相关性 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 CIN的发生率及与预后的关系 |
| 2.4.2 预防急性心梗患者造影剂肾病的有效方式的探索 |
| 2.4.3 急性心梗患者围手术期水化策略的临床研究进展 |
| 2.4.4 CIN的危险因素及相关预测模型 |
| 2.4.5 CIN的病理生理机制研究 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 射血分数降低患者充分水化预防造影剂肾病的相关性研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 研究方案 |
| 3.2.3 资料采集 |
| 3.2.4 终点和定义 |
| 3.2.5 统计学分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 基线资料 |
| 3.3.2 造影剂肾病及院内不良事件发生率 |
| 3.3.3 多因素分析水化量与CIN及 WHF的相关性 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 射血分数降低患者的临床特征 |
| 3.4.2 射血分数降低患者预防造影剂肾病的措施 |
| 3.4.3 射血分数降低患者水化方案的临床研究进展 |
| 3.5 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（9）血尿酸与心功能不全研究进展（论文提纲范文）
| 1 尿酸的理化性质 |
| 2 尿酸导致心功能不全的机制 |
| 3 尿酸与心功能不全的关系 |
| 3.1 不同血尿酸水平对心功能不全的影响 |
| 3.2 尿酸对不同性质心功能不全的影响 |
| 4 降尿酸治疗对心功能不全的影响 |
| 5 结语 |
（10）高血压合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 高血压流行及治疗现状 |
| 1.1 高血压流行现状 |
| 1.2 基层高血压用药现状 |
| 1.2.1 社区高血压药物使用现状 |
| 1.2.1. 1 总体用药: |
| 1.2.1. 2 单一用药: |
| 1.2.1. 3 联合用药: |
| 1.2.1. 4 复方制剂: |
| 1.2.2 不合理用药情况 |
| 1.2.3 基层社区高血压用药相关事宜 |
| 1.3 高血压等级医院药物治疗现状 |
| 2 高血压药物分类 |
| 2.1 降压药物基因组学 |
| 2.1.1 代谢酶基因的变异影响药物代谢 |
| 2.1.2 靶点基因的变异影响药物疗效 |
| 2.2 药物分类 |
| 2.2.1 利尿剂 |
| 2.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 |
| 2.2.3钙通道阻滞剂 |
| 2.2.4 肾上腺素能受体阻滞剂 |
| 2.2.5 交感神经抑制剂 |
| 2.2.6 直接血管扩张剂 |
| 2.2.7 具有降压作用的其他药物 |
| 2.2.7. 1 硝酸酯类[34] |
| 2.2.7. 2 ATP-敏感性钾通道开放剂 |
| 2.2.7. 3 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 |
| 2.2.7. 4 其他具有降压作用的药物 |
| 3 用药原则及规范 |
| 3.1 利尿剂 |
| 3.1.1 概述 |
| 3.1.2 分类 |
| 3.1.3 用药原则 |
| 3.1.3. 1 主要适应人群: |
| 3.1.3. 2 临床用药注意事项: |
| 3.1.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.2 钙通道阻滞剂 |
| 3.2.1 概述 |
| 3.2.2 CCB的分类 |
| 3.2.2. 1 根据与血管和心脏的亲和力分类: |
| 3.2.2. 2 根据与钙通道亚型的亲和力分类: |
| 3.2.2. 3 根据药代动力学和药效动力学特点分类: |
| 3.2.3 用药原则 |
| 3.2.3. 1 适应证: |
| 3.2.3. 2 禁忌证: |
| 3.2.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.2.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 3.3.1 概述 |
| 3.3.2 分类 |
| 3.3.3 用药原则 |
| 3.3.3. 1 适应证: |
| 3.3.3. 2 禁忌证 |
| 3.3.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.3.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.4 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 3.4.1 概述 |
| 3.4.2 分类 |
| 3.4.3 用药原则 |
| 3.4.3. 1 适应证: |
| 3.4.3. 2 禁忌证: |
| 3.4.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.4.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.5 β受体阻滞剂 |
| 3.5.1 概述 |
| 3.5.2 分类 |
| 3.5.2. 1 根据受体选择性不同分类 |
| 3.5.2. 2 根据药代动力学特征分类 |
| 3.5.3 用药原则 |
| 3.5.3. 1 适应证: |
| 3.5.3. 2 禁忌证: |
| 3.5.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6 α受体阻滞剂 |
| 3.6.1 概述 |
| 3.6.2 分类 |
| 3.6.3 用药原则 |
| 3.6.3. 1 适应证: |
| 3.6.3. 2 禁忌证 |
| 3.6.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7 固定复方制剂 |
| 3.7.1 传统固定复方制剂 |
| 3.7.1. 1 概述: |
| 3.7.1. 2 分类: |
| 3.7.1. 3 用药原则 |
| 3.7.1. 4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7.2 新型固定复方制剂 |
| 3.7.2. 1 分类: |
| 3.7.2. 2 应用证据: |
| 3.7.2. 3 应用原则: |
| 3.7.2. 4 方案推荐 |
| 3.8 中枢性降压药 |
| 3.8.1 概述 |
| 3.8.2 分类 |
| 3.8.2. 1 根据作用中枢不同受体分类: |
| 3.8.2. 2 根据药代动力学和药效动力学分类: |
| 3.8.3 用药原则 |
| 3.8.3. 1 适应证 |
| 3.8.3. 2 不良反应 |
| 3.8.3. 3 注意事项和用法用量 |
| 3.8.4 方案推荐 |
| 4 国产创新药物 |
| 4.1 复方利血平氨苯蝶啶片 |
| 4.1.1 药理学 |
| 4.1.2 创新点 |
| 4.1.3 药物作用 |
| 4.1.4 临床效果及安全性 |
| 4.1.5 规格和用法 |
| 4.2 尼群洛尔片 |
| 4.2.1 药理作用 |
| 4.2.2 降压特点 |
| 4.2.3 临床疗效及安全性 |
| 4.2.4 药物规格 |
| 4.2.5 尼群洛尔片应用推荐见表21。 |
| 4.3 阿利沙坦酯 |
| 4.3.1 临床药理学 |
| 4.3.2 创新点 |
| 4.3.3 临床效果 |
| 4.3.4 安全性 |
| 4.3.5 禁忌证 |
| 4.3.6 药物相互作用 |
| 4.4 马来酸依那普利叶酸片 |
| 4.4.1药理学 |
| 4.4.2适应证 |
| 4.4.3 原创点 |
| 4.4.4 开发背景 |
| 4.4.5 临床疗效和安全性 |
| 4.4.6 循证证据 |
| 4.4.7 药物规格 |
| 4.5 左旋氨氯地平 |
| 4.5.1 药学部分 |
| 4.5.2 药理作用及临床循证 |
| 4.5.3 耐受性与安全性 |
| 4.5.4 临床推荐 |
| 4.5.5 |
| 4.6 临床研究阶段的抗高血压新药 |
| 5 高血压特殊合并症的药物治疗原则 |
| 5.1 高血压合并糖尿病 |
| 5.1.1 概述 |
| 5.1.2 降压药物选择 |
| 5.1.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.1.2. 2 药物推荐: |
| 5.1.3 药物使用注意事项 |
| 5.2 高血压合并外周动脉粥样硬化 |
| 5.2.1 概述 |
| 5.2.2 降压药物选择 |
| 5.2.3 药物使用注意事项 |
| 5.3 高血压合并冠心病 |
| 5.3.1 概述 |
| 5.3.2 降压药物选择 |
| 5.3.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.3.2. 2 目标管理: |
| 5.3.2. 3 药物推荐: |
| 5.3.3 药物使用注意事项 |
| 5.4 高血压合并心房颤动 |
| 5.4.1 概述 |
| 5.4.2 降压药物选择 |
| 5.4.3 药物使用注意事项 |
| 5.5 高血压合并慢性肾脏病 |
| 5.5.1 概述 |
| 5.5.2 降压药物选择 |
| 5.5.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.5.2. 2 指南推荐 |
| 5.5.3 药物使用注意事项 |
| 5.6 高血压合并卒中 |
| 5.6.1 概述 |
| 5.6.2 降压药物选择 |
| 5.6.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.6.2. 2 指南推荐: |
| 5.6.3 药物使用注意事项 |
| 5.7 高血压合并心力衰竭 |
| 5.7.1 概述 |
| 5.7.2 降压药物选择 |
| 5.7.2. 1 药物选择原则: |
| 5.7.2. 2 指南推荐: |
| 5.7.2. 3 各类降压药物在高血压合并心力衰竭治疗中的应用 |
| 5.7.3 药物使用注意事项 |
| 5.7.3. 1 小剂量起始逐步递增: |
| 5.7.3. 2 β受体阻滞剂的使用: |
| 5.7.3. 3 RAAS抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂 (黄金三角) : |
| 5.7.3. 4 避免肾功能恶化: |
| 5.7.3. 5 监测血钾: |
| 5.8 高血压急症 |
| 5.8.1 概述 |
| 5.8.2 降压药物选择[403] |
| 5.8.3 |
| 5.8.4 药物使用注意事项 |
| 6 常见特殊类型高血压的治疗原则和药物选择 |
| 6.1 代谢相关性高血压 |
| 6.1.1 概述 |
| 6.1.2 降压药物选择 |
| 6.1.2. 1 药物选择原则: |
| 6.1.2. 2 指南推荐: |
| 6.1.2. 3 降压药物选择流程: |
| 6.1.3 药物使用注意事项 |
| 6.1.3. 1 降压目标: |
| 6.1.3. 2 其他注意事项 |
| 6.2 儿童青少年高血压 |
| 6.2.1 流行现状和影响因素 |
| 6.2.2 诊断和评估 |
| 6.2.2. 1 血压测量方法: |
| 6.2.2. 2 诊断和评估: |
| 6.2.3 综合干预 |
| 6.2.3. 1 非药物治疗: |
| 6.2.3. 2 药物治疗 |
| 6.2.3. 3 其他治疗: |
| 6.3 妊娠相关性高血压 |
| 6.3.1 概述 |
| 6.3.2 降压药物选择 |
| 6.3.2. 1 启动药物治疗和目标血压: |
| 6.3.2. 2 药物选择原则: |
| 6.3.2. 3 妊娠不同时期降压药物的选择和评估: |
| 6.3.2. 4 重度妊娠合并高血压: |
| 6.3.2. 5 联合用药: |
| 6.3.3 注意事项 |
| 6.3.4 哺乳期降压药物的推荐 |
| 6.4 拟育夫妇中男性高血压患者的药物治疗 |
| 6.4.1 概述 |
| 6.4.2 降压药物选择 |
| 6.4.3 药物使用注意事项 |
| 6.5 老年高血压 |
| 6.5.1 概述 |
| 6.5.2 老年高血压患者病理生理特点[75, 482] |
| 6.5.3 老年高血压患者临床特点[75, 119, 120, 483] |
| 6.5.4 老年高血压患者降压治疗的获益 |
| 6.5.5 药物选择 |
| 6.5.6 降压目标值与达标流程 |
| 6.5.7 老年高血压合并心脑血管病的降压策略[75, 482] |
| 6.5.8 老年单纯收缩期高血压的治疗 |
| 6.5.9 药物使用注意事项[75, 482, 484, 488] |
| 6.6 肾上腺性高血压 |
| 6.6.1 概述 |
| 6.6.2 原发性醛固酮增多症筛查中的药物选择及治疗 |
| 6.6.2. 1 药物对ARR筛查的影响 |
| 6.6.2. 2 筛查过程中降压药物的选择: |
| 6.6.2. 3 血钾等对ARR筛查的影响: |
| 6.6.2. 4 原醛药物治疗: |
| 6.6.3 嗜铬细胞瘤危象处理及术前准备用药 |
| 6.6.3.1嗜铬细胞瘤危象处理: |
| 6.6.3. 2 术前准备: |
| 6.6.3. 3 预后: |
| 6.6.4 库欣综合征的非手术治疗适宜人群及药物选择 |
| 6.6.4. 1 库欣综合征的治疗: |
| 6.6.4. 2 药物治疗: |
| 6.7 难治性高血压 |
| 6.7.1 概述 |
| 6.7.2 降压药物选择 |
| 6.7.3 近年随着对高血压病因认识的深入和临床诊断技术的提高, 继发性高血压的检出比例已远远超出了我们的预想[520, 521]。 |
| 6.8 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压 |
| 6.8.1 概述 |
| 6.8.2 降压药物选择 |
| 6.8.3 药物使用注意事项 |
| 6.9 肾血管性高血压 |
| 6.9.1 定义与病因 |
| 6.9.2 诊断 |
| 6.9.3 药物治疗 |
| 6.9.4 其他治疗 |
| 6.1 0 焦虑合并高血压 |
| 6.1 0. 1 概述 |
| 6.1 0. 2 焦虑与高血压的相互影响机制 |
| 6.1 0. 3 焦虑合并高血压的识别与评价 |
| 6.1 0. 4 焦虑合并高血压的药物选择 |
| 6.1 0.4.1 焦虑相关性高血压: |
| 6.1 0.4.2 高血压合并焦虑: |
| 7 基层高血压患者的国家基本药物应用原则 |
| 8 小结 |
四、慢性心功能不全时心脏一氧化氮生成增加（论文参考文献）
- [1]CD-NP对慢性心力衰竭大鼠模型肾功能的影响[D]. 高志. 延边大学, 2020(05)
- [2]联合检测PCT、NT-proBNP及cTnⅠ诊断脓毒症心肌病的临床价值[D]. 龙海飞. 青岛大学, 2020(01)
- [3]八段锦用于冠心病慢性心力衰竭患者的临床研究[D]. 洪雪娇. 福建中医药大学, 2020(08)
- [4]沙库巴曲缬沙坦对急性心肌梗死患者左室重构的影响[D]. 郑彬彬. 天津医科大学, 2020(06)
- [5]踝臂指数在慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者中的临床意义[D]. 周小琴. 南昌大学, 2019(01)
- [6]瑞舒伐他汀对脓毒症大鼠心血管损伤的保护作用及其机制研究[D]. 孙海鹏. 青岛大学, 2019(07)
- [7]阻塞性睡眠呼吸暂停与心衰的相关性及机制研究[D]. 杜亭亭. 天津医科大学, 2019(02)
- [8]心功能不全患者充分水化与预防造影剂肾病的相关性分析[D]. 孙国力. 华南理工大学, 2019(01)
- [9]血尿酸与心功能不全研究进展[J]. 黄亚敏,黎明江. 医学综述, 2018(24)
- [10]高血压合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2017(07)