一、高血压并脑梗死患者肿瘤坏死因子水平变化与胰岛素抵抗的关系（论文文献综述）
王光亚[1]（2021）在《脂联素与代谢性疾病的相关性及其改善胰岛素抵抗的机制研究》文中研究表明近年伴随着经济的快速发展,以及西方国家生活方式的影响,我国居民的生活饮食结构发生了巨大变化,快餐、油脂等高脂高热量饮食摄入量较前明显增加。高脂高热量饮食的危害也逐渐显现。高脂高热量饮食摄入量增加,与2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）、高尿酸血症、非酒精性脂肪肝、代谢综合征（Metabolic syndrome,MS）等发病有关。胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）是这些代谢性疾病,尤其是2型糖尿病发生发展的重要病理基础之一。调查显示,中国2型糖尿病的发病率呈逐年上升趋势,对人类健康和生活质量产生重大威胁,已经成为危害全球的公共健康问题。2型糖尿病的发生发展与多种因素有关,尤其与高脂高热量饮食和缺乏运动的生活方式有关,肥胖和胰岛素抵抗是2型糖尿病的核心,但是具体的发病机制并不十分明确。高脂饮食导致的胰岛素抵抗以及异位脂质沉积是重要的病理变化,也是研究2型糖尿病的发病机制和治疗途径的较好的模型。我们课题组在前期的基础研究中已经成功建立了高脂饮食喂养诱导出的胰岛素抵抗以及异位脂质沉积的小鼠的动物模型,并对脂肪因子、炎症因子、氧化应激、细胞凋亡与胰岛素抵抗的关系进行过一些研究,特别是脂肪因子脂联素与胰岛素抵抗关系的研究。脂肪组织是人体最大的内分泌器官,它分泌大量的生物活性分子,脂联素（Adiponectin,APN）是其分泌最丰富的脂肪因子之一,能够发挥改善组织的胰岛素敏感性、调节糖脂代谢、抗动脉粥样硬化和心脏保护等多种有益作用。尽管在脂联素与糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化方面的研究不少,但在脂联素干预方面研究还不多。本研究首先对代谢综合征人群和2型糖尿病人群进行分析,了解血浆脂联素以及脂联素基因多态性与代谢综合征、2型糖尿病及其大血管并发症发生的关系。并通过高脂饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠模型,了解脂联素干预对高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗和肝脏、骨骼肌脂质沉积的影响,进一步探讨脂联素在改善胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱等方面的作用机制,为寻找代谢性疾病新的治疗靶点,提供理论依据。本研究分为四个部分:第一部分血浆脂联素水平及基因多态性与代谢综合征的相关研究。第二部分血脂联素水平与2型糖尿病的相关研究。第三部分脂联素干预对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠异位脂质沉积及炎症因子的影响。第四部分脂联素干预对胰岛素抵抗小鼠胰岛素信号通路的影响。第一部分血浆脂联素水平及基因多态性与代谢综合征的相关研究目的:比较代谢综合征人群血浆APN水平及基因多态性的变化,进一步探讨APN与代谢综合征的关系。方法:选取2014年4月至2016年3月河北省汉族志愿者,年龄25-65岁之间。符合受试者标准256例,按照是否存在MS分为两组:MS组（n=142）符合以下三项或全部四项:1)腹型肥胖:腰围男性≥90cm,腰围女性≥85cm。2)高血糖:空腹血糖≥6.1mmol/L,或糖负荷后2h血糖≥7.8mmol/L和（或）已确诊为糖尿病并经治疗者。3)高血压:血压≥130/85mm Hg及（或）已确诊为高血压并治疗者。4)空腹甘油三脂（Triglyceride,TG）≥1.7mmol/L。5)空腹高密度脂蛋白胆固醇（High-density lipoprotein,HDL-C）<1.04mmol/L。健康人群（n=114）作为对照组。测定2组中腰围（Waist circumference,WC）、血压、空腹血糖（Fasting blood glucose,FBG）、空腹胰岛素（Fasting insulin,FINS）、总胆固醇（Total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白（Low-density lipoprotein,LDL-C）、TG、HDL-C、糖化血红蛋白（Hb A1c）,脂联素（Adiponectin,APN）水平的变化,检测APN rs121917815基因多态性。结果:1.MS组的体重指数,腰围,收缩压,舒张压和空腹胰岛素水平均高于健康对照组（P<0.05）,高密度脂蛋白水平显着低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。2.MS组的血浆APN水平低于对照组,水平差异具有统计学意义（p<0.05）。3.对照组114例受试者的rs121917815基因型分布为:CC基因型41（35.96.2%）,CT基因型36（32.45%）,TT基因型37（32.45%）;MS组142例受试者的APNrs121917815基因型分布为:CC基因型68（47.89%）,CT基因型42（29.58%）,TT基因型32（22.53%）;与对照组相比,MS组的CC基因型基因频率显着增加,具有统计学差异（p=0.025）。MS组与对照组相比较,相对风险分析结果为:OR=1.64,95%CI=（1.05-2.30）,提示CC基因型可能增加MS的患病风险。对照组APNrs121917815的C、T等位基因频率分别为51.76%和48.24%;MS组C、T等位基因频率分别为62.68%和37.32%。卡方检验结果提示,两组等位基因频率分布存在差异,APNrs121917815的C等位基因的频率MS组显着高于对照组,具有统计学差异（p=0.019）。对照组与MS组相比较,相对风险分析结果为:OR=1.71,95%CI=（1.03-2.98）,提示C等位基因携带者患MS的风险可能增加。小结:1.血浆APN水平与代谢综合症密切相关,血浆APN水平在代谢综合症患者中明显下降。2.APN基因多态性位点rs121917815与MS相关,CC基因型和C等位基因携带者可能增加MS的患病风险。第二部分血脂联素与2型糖尿病的相关研究目的:比较2型糖尿病人群血浆APN水平的变化,进一步探讨APN与2型糖尿病及动脉粥样硬化的关系。方法:选取2015年3月至2016年3月住院患者,年龄在25-65岁。其中单纯2型糖尿病组（T2DM组）34例,合并大血管病变（Macrovascular disease,MVD）组34例,糖尿病诊断标准按照1999年WHO糖尿病诊断标准,糖尿病合并MVD组包括有心脑血管病变和下肢动脉病变（急性期除外）。同期从体检中心选取性别年龄相匹配的健康对照组。受试者知情同意后,空腹测量身高、体重、腰围、收缩压（SBP）和舒张压（DBP）。留取空腹静脉血标本,测定血糖、甘油三脂、胆固醇、低密度脂蛋白、空腹胰岛素、糖化血红蛋白及血浆脂联素水平。结果:1.三组年龄、性别无统计学差异（P>0.05）,T2DM组和MVD组与对照组比较,BMI、FBG、TC、TG、FINS均升高,有统计学差异（P<0.05）。2.MVD组、T2MD组的血浆APN水平均低于对照组,MVD组低于T2MD组,差异均有统计学意义（P<0.05）。MVD组、T2MD组的PAI-1的水平高于对照组,MVD组高于T2MD组,差异均有统计学意义（P<0.05）。3.Pearson相关性分析表明,如表2所示,T2DM组的血浆APN水平与体重指数,空腹血糖,空腹胰岛素和甘油三酯水平呈负相关（P<0.05）,而与ISI正相关（P<0.05）。MVD组APN水平与BMI和SBP以及FBG,FINS和TG水平呈负相关（P<0.05）。T2DM组、MVD组中,APN的血浆水平均与PAI-1的血浆水平呈负相关（P<0.05）。4.血浆APN水平和其它参数的多元逐步回归分析表明,血浆脂联素水平作为因变量,而其他参数被指定为自变量。在MVD组的回归方程中,自变量有BMI和SBP以及TG、PAI-1。T2DM组,BMI,TG和PAI-1与血浆APN水平独立相关。MVD组BMI,FCP,PAI-1和FBG与血浆APN水平独立相关。小结:1.血浆脂联素水平、PAI-1水平与2型糖尿病密切相关,2型糖尿病患者血浆脂联素水平降低,而PAI-1增高。2.血浆脂联素水平、PAI-1与2型糖尿病大血管病变并发症、动脉粥样硬化密切相关,血浆脂联素水平在2型糖尿病大血管病变患者中进一步下降,而PAI-1进一步升高。第三部分脂联素干预对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠异位脂质沉积及炎症因子的影响目的:探讨脂联素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数、血脂、炎症因子以及肝脏、骨骼肌脂质沉积的影响。方法:C57BL/6J小鼠随机分为对照组（CON）10只和高脂组（HFD）20只。正常对照组给予普通饲料,高脂饮食组给予高脂饲料。饲养小鼠期间,记录每周体重及摄食量。8周后行腹腔注射糖耐量实验（IPGTT）,评估胰岛素抵抗模型是否建立,将HFD组小鼠随机抽取10只作为脂联素干预组（HFD+APN）,脂联素干预组给予腹腔注射外源性重组脂联素,每天15μg/kg,共6周。CON和HFD组给予相应剂量的0.9%氯化钠溶液腹腔注射,共6周。干预6周后,再次行IPGTT试验,检测0 min、15 min、30 min、60 min、120 min血糖值并计算葡萄糖曲线下面积（AUC）。采集血清测空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,用酶联免疫吸附实验法（ELLSA）测空腹胰岛素（FINS）水平、脂联素（adiponectin,APN）、白介素6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor,TNF-α）,并计算胰岛素敏感性指数（Quantitative insulin sensitivity check index,QUICKI）。留取肝脏组织标本进行H&E染色和骨骼肌组织进行油红染色,观察肝脏、骨骼肌组织病理形态变化及脂质含量。结果:1高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗模型的建立。高脂饮食干预第8周后,HFD组较CON组小鼠体重明显增加（P<0.05）。HFD组小鼠平均每日摄食量较CON组明显增加（P<0.05）。8周末行IPGTT试验,HFD组较CON组小鼠在0 min、15min、30 min、60 min、120 min血糖水平显着升高（P<0.05）,与CON组相比,HFD组葡萄糖曲线下面积显着增加（P<0.05）,提示成功建立高脂诱导胰岛素抵抗模型。2脂联素干预6周各组小鼠体重摄食量及胰岛素抵抗参数的变化。HFD组小鼠体重较CON组显着增加（P<0.05）,HFD+APN组小鼠体重在脂联素干预4周后有下降趋势,但较HFD组无明显统计学意义,HFD组小鼠每日摄食量较CON组显着增加（P<0.05）,HFD+APN组小鼠每日摄食量较HFD组无差异。于6周末行IPGTT实验,HFD组较CON组小鼠血糖水平均明显升高（P<0.05）,HFD+APN组较HFD组相比小鼠血糖水平均下降（P<0.05）。与CON组相比,HFD组的AUC曲线下面积显着增加（P<0.05）,与HFD组相比,HFD+APN组的AUC曲线下面积显着下降（P<0.05）。与CON组相比,HFD组的小鼠空腹血糖、胰岛素水平明显升高（P<0.05）,而HFD+APN组空腹血糖和胰岛素水平较HFD组明显降低（P<0.05）。HFD组QUICKI值较APN组明显降低（P<0.05）,脂联素干预后,QUICKI值显着升高（P<0.05）。3各组小鼠血脂水平比较。HFD组TG、TC、LDL-C、HDL-C水平显着高于CON组（P<0.05）,HFD+APN组TG、TC、LDL-C水平明显低于HFD组（P<0.05）,HDL-C水平未有明显变化。4脂联素对各组小鼠模型炎症标志物的影响。HFD组小鼠血清和肝脏组织TNF-α、IL-6水平明显高于CON组（P<0.05）,HFD+APN组小鼠血清和肝脏组织TNF-α、IL-6明显低于HFD组（P<0.05）。HFD组小鼠血清和肝脏组织APN水平明显低于CON组（P<0.05）,HFD+APN组小鼠血清和肝脏组织APN明显高于HFD组（P<0.05）。5各组小鼠肝脏,骨骼肌组织形态学比较5.1肝脏H&E染色CON组可见肝组织结构清晰完整,肝细胞胞浆均匀红染,脂滴空泡较少,未见明显脂肪变性;HFD组肝组织结构紊乱模糊,肝细胞胞浆内可见大小不等的脂滴空泡,脂滴将细胞核挤于细胞边缘,呈明显的脂肪变性;与HFD组相比,HFD+APN组肝组织细胞脂肪变性明显减轻,脂滴空泡明显减少。5.2骨骼肌油红染色CON组小鼠骨骼肌细胞质内无脂滴,HFD组小鼠骨骼肌细胞内可见脂滴较多,核位于肌膜下方,糖原颗粒蓄积,HFD+APN组脂滴较HFD组减少。小结:1.高脂饮食可以诱导小鼠体重增加伴随脂质异常,骨骼肌、肝脏脂质沉积,炎症反应形成胰岛素抵抗。2.脂联素干预可改变高脂饮食小鼠肝脏、骨骼肌脂质沉积,降低炎症反应,进而改善胰岛素抵抗和血脂紊乱。第四部分脂联素干预对胰岛素抵抗小鼠胰岛素信号通路的影响目的:研究APN对胰岛素抵抗小鼠IRS/PI3K/Akt信号通路的影响,探究脂联素在改善高脂诱导小鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法:采用第三部分方法对动物进行分组及标本采集。采用western blot技术检测肝脏、骨骼肌、肾周脂肪组织,胰岛素信号通路IRS1/2、p-IRSTyr1/2、PI3K、p-PI3K,Akt及p-Akt的表达,以及脂联素信号通路Adipo R1、AMPK及其磷酸化的蛋白水平。结果:1.脂联素干预后胰岛素信号通路相关指标的表达三组间,高脂饮食的小鼠与CON组相比小鼠肝脏,骨骼肌,脂肪组织IRS1/2、p-IRSTyr1/2、PI3K、p-PI3K,Akt及p-Akt水平降低（P<0.05）,脂联素干预6周后HFD+APN组,IRS1/2、p-IRSTyr1/2、PI3K、p-PI3K,Akt及p-Akt水平较HFD组显着增加（P<0.05）。2.脂联素干预后Adipo R1/AMPK蛋白的表达三组间,高脂饮食的小鼠与CON组相比小鼠肝脏,骨骼肌,脂肪组织Adipo R1、p-AMPK水平显着降低（P<0.05）,脂联素干预6周HFD+APN组,Adipo R1、p-AMPK水平较HFD组显着增加（P<0.05）。小结:1.脂联素通过上调高脂饮食小鼠肝脏、骨骼肌、肾周脂肪组织IRS1/2、PI3K、Akt表达水平,调控IRS-1/PI3K/Akt通路,从而改善胰岛素抵抗及糖代谢紊乱。2.脂联素能够上调脂联素受体及p-AMPK,加强脂肪酸的氧化过程,从而改善肝脏、骨骼肌、肾周脂肪组织的脂质沉积。结论:1.血浆脂联素水平减低与代谢综合征、2型糖尿病及糖尿病大血管并发症的发生密切相关;脂联素基因多态性与代谢综合征有关。2.脂联素干预可改变高脂饮食小鼠肝脏、骨骼肌脂质沉积,降低炎症反应,进而改善胰岛素抵抗和血脂紊乱。3.脂联素对高脂饮食小鼠肝脏、骨骼肌、肾周脂肪组织胰岛素抵抗干预的机制是上调了这些组织胰岛素信号通路IRS1/2、PI3K、Akt的表达水平,并且同时上调了Adipo R1/AMPK通路,加强了脂肪酸的氧化过程。
加倩[2]（2020）在《基于医疗大数据对运气交接节气的探索》文中认为目的:基于北京市全部急诊医保病例统计资料,比较大寒急诊患者的禀赋特点、疾病特点与前一年六之气（大雪、冬至、小寒）及后一年初之气（立春、雨水、惊蛰）的相似性,及大寒是否新出现与后一年运气相应的疾病,从而验证运气交接节气为大寒或立春。方法:本研究采用回顾性研究方法,分为禀赋特点分析与疾病特点分析两个角度。禀赋特点分析亦分为两部分:一部分为患者禀赋构成比较,以北京市2014-2018年的大寒及其前后3节气的全部急诊医保统计资料,计算各时间段内全部患者禀各岁运各客气的急诊人次及占比,代表该时间段的10岁运禀赋构成及12客气禀赋构成,通过曼哈顿距离（差的绝对值之和）比较大寒急诊患者的禀赋构成与其前3节气及后3节气急诊患者的相似性大小,若大寒与其前3节气的曼哈顿距离小于大寒与其后3节气的曼哈顿距离,说明大寒患者的禀赋特点与其前3节气更接近,即于大寒时运气并未转换交接,则立春应为运气交接节气,反之则大寒应为运气交接节气;另一部分为高发与低发禀赋变化的比较,即将各节气内10岁运及12客气各禀赋的急诊人次按从高到低排序,通过各节气急诊人次较高与较低的禀赋发生变化的节点判断运气交接节气。疾病特点分析以北京市2015年1月20日-2020年1月19日5年全部急诊医保统计资料,根据当年的总医保人数,计算各疾病在各节气的发病率,与各疾病120个节气的平均发病率相比较得到高发疾病;进而将5年同节气重复出现的高发疾病视为该节气的反复高发疾病;在各年各节气高发疾病中去除该节气于5年中的反复高发疾病,即去除节气因素对疾病的影响,以表示该节气客运客气影响下的高发疾病,结合临床经验及中医典籍,分析比较2016-2019年大寒及其前后3节气高发疾病相似性,及大寒的高发疾病特点是否更符合下一年的运气特点,进而判断运气交接节气。结果:禀赋特点分析结果显示2014-2018年大寒不论男性女性患者均与其后一年初之气的曼哈顿距离更小,即大寒与后一年初之气各禀赋构成的相似性更高;同时各节点不论男性与女性患者均于大寒开始出现与后一年初之气相同/相近的高发及低发禀赋的变化,且符合在某岁运、客气当令时,该岁运、客气禀赋为低发禀赋,而太少相反的岁运、司天在泉相反或阴阳五行属性相反的客气则为高发禀赋这一大体规律。疾病特点分析的结果亦显示各个大寒的疾病特点更符合后一年初之气的运气相应疾病特点,出现典型的与后一年初之气运气相应的疾病群。故本研究结果支持大寒为运气交接节气。结论:本研究利用目前较为丰富的医疗大数据及规范统计学分析方法验证五运六气的交接节气,为运气交接时刻的争议提供临床数据支持,开拓五运六气周期的验证性研究,为运气起始时刻的研究提供新思路;尚可为疾病与五运六气理论的印证提供临床依据,深化五运六气理论的内涵,并为疾病预测、治未病提供指导,具有重要理论价值和临床意义。
杨洁[3]（2020）在《单纯收缩期高血压并脑梗死的中医证候特征及其lncRNA差异表达谱研究》文中认为目的:以单纯收缩期高血压并脑梗死患者为研究对象,初步总结其中医证候分布规律;基于临床研究结果,筛选相关证型人群的血浆特征lnc RNA表达谱,构建lnc RNAs-m RNAs共表达网络,探讨lnc RNA在单纯收缩期高血压并脑梗死相关证型中的潜在作用和可能作用机制。方法:1.临床研究收集并分析149例单纯收缩期高血压并脑梗死患者的临床资料,对四诊资料等运用量表进行全面采集,通过聚类分析和对应分析的方法,总结中医证候特征,并分析各证型血糖、血脂、尿酸、同型半胱氨酸等因素的相关性。2.实验研究根据前期临床研究结果,使用高通量测序技术检测单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者与对照组单纯收缩期高血压肾虚血瘀证患者血浆lnc RNAs、m RNAs的表达水平,筛选差异表达lnc RNA和m RNA。通过生物信息学预测分析差异表达的lnc RNAs靶向调控的m RNAs。对筛选出的部分lnc RNA,扩大样本量,纳入前期符合临床研究的60名受试者,进行q T-PCR验证。结果:1.临床研究发现单纯收缩期高血压并脑梗死的中医证候分布:149例单纯收缩期高血压并脑梗死患者中医证候分布情况为肾虚血瘀证最多,占比42.95%,其次为肝肾阴虚证、肝火亢盛证、痰热腑实证、风痰阻络证,分别占比23.49%,18.79%,7.38%,7.38%。各证型之间的年龄分布没有统计学差异。各证型在不同性别间的分布结果显示肝肾阴虚与痰热腑实在男女占比有统计学差异（卡方值=7.6215 P=0.005）,肝肾阴虚女性占比高,痰热腑实男性占比高。血清尿酸单因素方差分析P=0.05,LSD检验方法两两比较后,t分组结果显示肝肾阴虚证与风痰阻络证有差异,风痰阻络证血清尿酸水平高于肝肾阴虚证血清尿酸水平。各证型的BMI、低密度脂蛋白均升高,但无统计学意义。血糖在肝肾阴虚证中提示升高,同型半胱氨酸在痰热腑实证和风痰阻络证中升高,但各证型间无明显统计学意义。2.实验研究使用高通量测序技术和生物信息学分析方法,发现单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者与对照组单纯收缩期高血压肾虚血瘀证患者血浆存在2768个差异lnc RNAs（946个上调,1822个下调）,747个差异m RNAs（228个上调,519个下调）。对高通量测序筛选的差异表达lnc RNA和m RNA（FC值在2倍以上且P<0.05）进行聚类分析,和单纯收缩期高血压肾虚血瘀证患者相比,单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者血浆lnc RNAs和m RNAs表达谱存在明显差异。3.Lnc RNA可以在转录水平调控靶基因的表达,采用生物信息学分析预测差异表达lnc RNA的靶m RNA。交集基因进行GO和KEGG富集分析,结果显示交集基因主要与血小板活化聚集、ECM受体相互作用、细胞粘附分子、黏着斑等相关。瘀血是单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者的主要致病因素,结合富集分析结果和疾病致病因素的病理表现,提示脑梗死与凝血异常、血小板聚集和细胞粘附密切相关。4.结合差异表达lncRNA-m RNA共表达网络、差异表达lnc RNA和m RNA富集分析结果,筛选与单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证相关的特定lnc RNA和m RNA。q T-PCR结果显示,可能存在调控关系的lnc RNA和m RNA为:ENST00000565493（上调）、ENST00000606054（上调）、ENST00000590604（上调）、ENST00000566942（上调）、NONHSAT217189.1（下调）和CD226（上调）;ENST00000565493（上调）、NONHSAT138949.2（上调）、ENST00000369385（下调）、ENST00000540082（下调）和PARVB（上调）。5.同型半胱氨酸和血清肌酐在单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证（实验组）和单纯收缩期高血压肾虚血瘀证（对照组）间存在显着性差异,提示同型半胱氨酸和血清肌酐与脑梗死相关。回归分析结果表明,血清尿酸和脂蛋白（α）与差异特定lnc RNA和m RNA存在线性关系。结论:1.单纯收缩期高血压并脑梗死可分为肾虚血瘀证、肝肾阴虚证、肝火亢盛证、痰热腑实证、风痰阻络证5个基本证候,其中肾虚血瘀证是主要证候。结合理化指标分析,风、热、痰、瘀是致病因素,其中瘀是单纯收缩期高血压并脑梗死的最关键病理因素。同时应用聚类分析能够使数据更加客观,有利于中医证候的分类研究。2.单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证和单纯收缩期高血压肾虚血瘀证之间有较明显的转录组表达谱差异。GO富集分析和KEEG富集分析提示,单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证差异表达的lnc RNA和m RNA主要与凝血调节、血小板活化聚集、焦点粘连、细胞粘附分子结合等信号通路相关。筛选到的5个上调lnc RNA和3个下调lnc RNA可能通过调控CD226和PARVB的表达,参与血小板聚集和细胞粘附信号通路,影响单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证的发生发展。为单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证的分子和病理机制提供了一定的理论依据。
马成虹[4]（2020）在《细胞炎性因子对2型糖尿病合并急性缺血性脑卒中的影响分析》文中进行了进一步梳理[目 的]研究2型糖尿病（T2DM）合并脑卒中患者不同细胞炎性因子的变化规律,为T2DM患者预防急性缺血性脑卒中发生提供新思路。[方 法]选取2018年02月01日到2019年10月31日昆明医科大学附属曲靖医院内分泌代谢科、神经内科、神经介入科就诊的患者,其中T2DM患者为1组、T2DM合并急性缺血性脑卒中患者为2组、急性缺血性脑卒中患者为3组,每组各80例。所有观察对象均为清晨空腹采血。观察指标包括:①患者基本信息,包括性别、年龄、临床诊断、身体质量指数（BMI）;②生化指标,包括糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、血清甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（CHOL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、红细胞沉降率（ESR）;③炎性细胞因子,包括C反应蛋白（CRP）、白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素6（IL-6）、干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）。采用SPSS25.0统计软件建立数据并统计分析。此项研究经过医院伦理委员会和学术委员会的批准,研究过程中征得所涉患者或家属知情同意,并签署知情同意书。[结 果]①三组间BMI差异有统计学意义（χ2=16.855,P=0.000）,1组与2组的BMI水平基本相同,而3组的BMI水平低于其他两组。②三组间HbAlc、GLU、TG、CHOL、HDL-C、LDL-C、CRP、ESR、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ、TNF-α水平均具有显着差异（P>0.05）;其中,三组间HbAlc、FPG、TG、LDL-C水平:2组>1组>3组;1组与2组CHOL水平基本相同,而2组CHOL水平高于其他两组;1组与3组HDL-C水平基本相同,2组HDL-C水平低于其余两组;2组与3组的CRP水平基本相同,而1组的CRP水平低于其他两组;三组间ESR水平:2组>3组>1组。③三组间IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ、TNF-α水平差异有统计学意义（P<0.05）;其中,三组间IL-2、IL-6、IL-10水平:3组>2组>1组;1组与2组的IL-4水平基本相同,3组IL-4水平低于其余两组;1组与2组IFN-γ、TNF-α水平基本相同,3组IFN-γ、TNF-α水平高于其余两组。④BMI、CHOL、HDL-C、IL-6、IL-10、IFN-γ、TNFα与 T2DM 合并急性缺血性脑卒中呈负相关;HbA1c、FPG、TG、LDL-C、CRP、ESR、IL-2、IL-4与T2DM合并急性缺血性脑卒中呈正相关。⑤根据回归分析,HbA1c、LDL-C、ESR是T2DM合并急性缺血性脑卒中的危险因素（OR=1.506,8.707,1.098）;CHOL、HDL-C、TNF-α是T2DM合并急性缺血性脑卒中的保护因素（OR=0.273,0.000,0.427）。[结 论]①HbA1c、FPG、TG、LDL-C、CRP水平升高、HDL-C水平降低与T2DM合并急性缺血性脑卒中的发生发展存在相关性;②3组的IL-2、IL-10、IFN-γ水平均高于1组和2组,其可能与急性缺血性脑卒中的发生发展相关;③TNF-α是T2DM合并急性缺血性脑卒中的保护因素,可为T2DM患者预防急性缺血性脑卒中提供新思路;④本研究提示CHOL是T2DM合并急性缺血性脑卒中的保护因素,与目前公认的CHOL是心脑血管疾病发生的重要危险因素相悖,可能与本实验的样本量不足有关。
赵英利[5]（2019）在《调脂降糖片治疗高血压合并代谢综合征（痰瘀互结证）的临床研究》文中研究指明目的:通过观察调脂降糖片对高血压合并代谢综合征患者治疗前后血压水平、血脂、空腹血糖、体质量指数、腰围、胰岛素、炎症因子、中医证候积分的影响,评价调脂降糖片的临床效果以及安全性,进一步扩展调脂降糖片的应用范围,为中医药干预高血压合并代谢综合征提供新的临床证据。方法:本研究选择符合纳入标准的高血压合并代谢综合征痰瘀互结证的患者60例,采用随机对照的研究方法,按1:1对照原则,随机分为对照组和治疗组,各30例。对照组予西药、运动、饮食治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用调脂降糖片,每日三次,每次五片,治疗12周。观察两组治疗前后血压水平、血脂、空腹血糖、体质量指数、腰围、胰岛素、炎症因子、中医证候积分的变化情况。结果:1、对照组和治疗组均可改善中医证候,治疗组改善更明显（P<0.05）。2、对照组和治疗组均能降低患者血压水平,治疗组效果优于对照组（P<0.05）。3、对照组和治疗组均可改善甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白水平,治疗组改善更明显（P<0.05）,两组均可改善高密度脂蛋白水平（P<0.05）,但两组间相比无明显差别（P>0.05）,治疗组可明显改善空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数（P<0.05）,两组对体重、体质量指数、腰围、尿酸均无明显改善（P>0.05）。4、对照组和治疗组IL-8治疗后较治疗前均有明显差别（P<0.05）,两组IL-8组间比较无明显差别（P>0.05）,治疗组IL-6、IFN-γ治疗后较治疗前有明显差别（P<0.05）,两组TNF-α、VEGF治疗前后均无明显差别,两组组间比较无明显差别（P>0.05）。5、对照组和治疗组治疗前后肝肾功能、血常规、尿粪常规均无明显差别（P>0.05）。结论:1、调脂降糖片可以改善高血压合并代谢综合征痰瘀互结证患者的临床症状、血压、甘油三酯、低密度脂蛋白、胆固醇、空腹血糖、胰岛素抵抗指数水平。2、调脂降糖片在本研究中未能发现可改善高血压合并代谢综合征痰瘀互结证患者的体质量指数、腰围、体重、炎症因子。3、通过健康宣教、饮食管理、规律运动可对高血压相关临床指标有一定改善。4、调脂降糖片具有较好的安全性。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[6]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中研究表明
池英[7]（2017）在《糖尿病患者缺血性卒中特点及Willis环开放的临床研究》文中研究说明第一部分 糖尿病患者的缺血性脑卒中类型前循环脑梗死是指颈内动脉供血区域的梗死,其梗死范围包括大脑额叶、顶叶、颞叶外侧部、豆状核、尾状核以及内囊前肢、内囊膝部和内囊后肢前2/3;大脑后动脉（不包括P1段）供血区域梗死范围包括枕叶、颞叶内侧部、内囊后肢后1/3、丘脑外侧部;椎基底动脉（包括大脑后动脉P1段）供血区域梗死范围包括延髓、脑桥、中脑、小脑、丘脑内侧部。本研究旨在探讨糖尿病（diabetes mellitus）患者发生缺血性脑卒中的病灶分布（前循环、椎基底动脉以及大脑后动脉供血区域）特点。方法:收集整理2011年7月至2016年5月被收入宜昌市中心人民医院的急性缺血性卒中患者,采用回顾性分析的研究方法,将缺血性卒中患者分为糖尿病组和非糖尿病组,从如下两个方面对两组患者进行比较——①卒中危险因素,包括高血压、高脂血症、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症、心房纤颤、卒中史和吸烟史。②卒中部位,采用磁共振弥散加权成像确认患者脑梗死部位;动脉供血区域的确定:大脑额叶、顶叶、颞叶外侧部、豆状核、尾状核以及内囊前肢、内囊膝部和内囊后肢前2/3区域的梗死定义为前循环脑梗脑死（anterior circulation cerebral infarction,ACCI）;枕叶、颞叶内侧部、内囊后肢后1/3、丘脑外侧部区域的梗死定义为大脑后动脉（不包括大脑后动脉P1段）供血区域脑梗死（posterior cerebral artery cerebral infarction,PCACI）;延髓、脑桥、中脑、小脑、丘脑内侧部的脑梗死定义为椎基底动脉（包括大脑后动脉P1段）供血区域脑梗死（vertebrobasilar artery cerebral infarction,VBACI）。结果:1、一般资料:共有1406名患者经过纳入和排除标准筛选进入研究,其中糖尿病组412人,非糖尿病组994人。糖尿病组患者平均年龄为62.2±11.0岁,男性262人,占该组63.6%;非糖尿病组994人,平均年龄60.9±12.8岁,男性患者662人,占该组66.6%。两组年龄和性别均无统计学差异（P>0.05）2、危险因素:糖尿病组与非糖尿病组相比,吸烟史（39.3%v.s.43.5%,P=0.153）;脑卒中病史（8.7%v.s.7.6%,P=0.491）;高同型半胱氨酸血症（24.3%v.s.29.4%,P=0.052）;高尿酸血症（12.6%v.s.13.1%,P=0.816）;心房纤颤（5.8%v.s.8.0%,P=0.147）;家族史（1.9%v.s.1.2%,P=0.29）。糖尿病组高血压病发病率大于非糖尿病组（79.1%vs.62.2%,P<0.05）;糖尿病组高脂血症发生率大于非糖尿病组（48.5%v.s.36.2%,P<0.05）。以上单因素分析显示:糖尿病组患者高血压和高脂血症的发生率高于非糖尿病组,将这些因素进行二元logistic回归分析,结果显示:高血压和高脂血症是糖尿患者发生缺血性脑卒中的独立危险因素。高血压病:比值比2.29,95%可信区间1.699～2.924,（P<0.05）;高脂血症:比值比 1.580,95%可信区间 1.248～2.000,（P<0.05）。3、卒中类型:1406 名患者中,ACCI926 人（68.7%）,VBACI 364 人（25.9%）,PCACI116 人（8.3%）。在糖尿病亚组 412 人中,ACCI 222 人（53.9%）,VBACI 142人（35.5%）,PCACI48人（11.7%）;在非糖尿病亚组994人中,ACCI 704人（70.8%）,VBACI 222 人（22.3%）;PCACI 68 人（6.8%）,比较糖尿病组和非糖尿病组不同脑梗死部位的构成比,Pearson χ2检验P<0.05,认为糖尿病和和非糖尿病脑梗死患者在梗死部位构成比上有差异。进行构成比内部多重比较,糖尿病组患者ACCI和VBACI比率与糖尿病组比较P<0.0125,有差异;糖尿病组患者ACCI和PCACI比率与非糖尿病组比较P<0.0125,有差异;糖尿病患者VBACI和PCACI比率与非糖尿病组比较P>0.0125,无差异。结论:不同的危险因素对脑卒中的作用并不相同,在缺血性脑卒中患者中,合并糖尿病的患者更加倾向于出现后循环供血区域的脑梗死,糖尿病可能是早期诊断后循环缺血性脑卒中的重要病史。第二部分 缺血性脑卒中合并糖尿病患者Willis环开放情况目的:研究缺血性脑卒中合并有糖尿病患者的大脑前、后交通动脉的开放情况,以及后循环缺血性卒中时糖尿病患者大脑前交通动脉（anterior communicating artery,ACoA）和大脑后交通动脉（anterior communicating artery,PCoA）的开放情况。方法:通过回顾性分析的研究方法回顾了 2011年7月至2016年5月宜昌市中心人民医院住院的急性缺血性卒中连续患者。将其分为糖尿病组和非糖尿病组。采用磁共振血管成像方法检测两组患者大脑ACoA,PCoA开放情况,ACoA开放计为1,未开放计为0,采取二分类变量记录。PCoA双侧开放计为2,单侧开放计为1,双侧均未开放计为0,采用等级资料记录。（1）分析糖尿病组和非糖尿病组ACoA和PCoA开放率是否有差异;（2）研究不同的脑梗死部位（分类方法同第一部分）大脑ACoA和PCoA开放率在糖尿病组和非糖尿病组之间是否具有差异。结果:（1）糖尿病组与非糖尿组相比:ACoA开放率（51.0%v.s.41.2%,P<0.05）;PCoA 无开放、单侧开放、双侧开放:（55.6%、26.9%、17.5%v.s.64.4%、22.3%、13.3%,P<0.05）。（2）比较不同部位脑梗死亚组前、后交通动脉的开放率,①ACCI亚组:糖尿病组与非糖尿组相比:ACoA开放率（43.2%v.s.41.5%,P>0.05）;PCoA 无开放、单侧开放、双侧开放:（55.4%、25.7%、18.9%v.s.66.2%、22.4%、15.3%,P>0.05）。②VBACI亚组:糖尿病组与非糖尿组相比:ACoA开放率（57.7%v.s.45.9%,P<0.05）;PCoA 无开放、单侧开放、双侧开放:（66.2%、23.9%、9.9%v.s.65.8%、25.2%、9.0%,P>0.05）。③PCACI亚组:糖尿病组与非糖尿组相比:ACoA开放率（66.7%v.s.23.5%,P<0.05）;PCoA无开放、单侧开放、双侧开放:（25.0%、41.7%、33.3%v.s.82.4%、11.8%、5.9%,P<0.05）。结论:糖尿病合并脑梗死患者的Willis环开放率可能高于非糖尿病脑梗死患者,在后循环缺血性脑卒中时这种现象更加明显。这种差异可能是糖尿病导致的前后循环动脉粥样硬化不均衡的结果。
二、高血压并脑梗死患者肿瘤坏死因子水平变化与胰岛素抵抗的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高血压并脑梗死患者肿瘤坏死因子水平变化与胰岛素抵抗的关系（论文提纲范文）
（1）脂联素与代谢性疾病的相关性及其改善胰岛素抵抗的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 血浆 APN 水平及基因多态性与代谢综合征的相关研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 血 APN 水平与 2 型糖尿病的相关研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 脂联素干预对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠异位脂质沉积及炎症因子的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 脂联素干预对胰岛素抵抗小鼠胰岛素信号通路的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 脂联素对代谢综合征的影响及干预的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）基于医疗大数据对运气交接节气的探索（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献综述 |
| 文献综述一 二十四节气在中医学中的应用 |
| 1. 二十四节气起源 |
| 2. 二十四节气在中医学中的应用 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 五运六气交接时刻的研究方法探讨 |
| 1. 经文解读 |
| 2. 天文历法溯源 |
| 3. 气象数据分析 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于医疗大数据对运气交接节气的探索 |
| 前言 |
| (一) 以急诊患者禀赋特点分析运气交接节气 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| (二) 以急诊患者疾病特点判断运气交接节气 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 讨论 |
| 1 关于研究的理论基础与可信度分析 |
| 2 与同类研究比较 |
| 3 研究意义 |
| 4 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 以立春为运气起始节气的禀赋特点比较 |
| 附录2 2016-2018年大寒前后3节气的高发疾病 |
| 简历 |
（3）单纯收缩期高血压并脑梗死的中医证候特征及其lncRNA差异表达谱研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论探讨 |
| 一、中医学视角下单纯收缩期高血压并脑梗死的理论探讨 |
| (一)单纯收缩期高血压的中医理论探究 |
| (二)脑梗死的中医理论探究 |
| (三)单纯收缩期高血压并脑梗死的相关中医理论探究 |
| (四)血脉理论与单纯收缩期高血压并脑梗死探究 |
| 二、现代医学宏观视角下单纯收缩期高血压并脑梗死的理论研究 |
| (一)单纯收缩期高血压的流行病学研究 |
| (二)单纯收缩期高血压与脑梗死的相关性研究 |
| (三)脉压与脑梗死的相关性研究 |
| 三、LncRNA在高血压相关疾病的研究现状 |
| (一)LncRNA的定义、分类、功能机制 |
| (二)LncRNA与高血压的相关性研究 |
| (三)LncRNA与脑梗死的相关性研究 |
| (四)LncRNA与中医证型的相关性研究 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、研究目的 |
| 二、研究对象 |
| 三、诊断标准 |
| (一)单纯收缩期高血压诊断标准 |
| (二)脑梗死的诊断标准 |
| (三)中医辨证标准 |
| 四、纳入与排除标准 |
| (一)纳入标准 |
| (二)排除标准 |
| 五、研究方法 |
| (一)调查问卷的选择 |
| (二)中医证候的判定 |
| 六、数据处理及统计分析 |
| 七、研究结果 |
| (一)一般资料分析 |
| (二)受教育程度 |
| (三)慢性病相关病史 |
| (四)吸烟饮酒史 |
| (五)主要临床症状频率统计 |
| (六)证候分布聚类分析 |
| (七)中医证候在不同性别间的分布 |
| (八)中医证候在不同年龄段的分布 |
| (九)中医证侯与慢性病相关病史的分布 |
| (十)中医证候与理化指标的相关性分布 |
| 八、讨论 |
| (一)单纯收缩期高血压并脑梗死的中医病机演变规律 |
| (二)导师观点 |
| (三)聚类分析在中医证候中的应用 |
| (四)统计结果分析 |
| 十、结论 |
| 十一、局限性 |
| 第三部分 实验研究 |
| 第一节 单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者和单纯收缩期高血压肾虚血瘀证患者转录组测序分析 |
| 一、研究材料 |
| (一)研究对象 |
| (二)研究材料采集 |
| 二、研究方法 |
| (一)主要试剂与仪器 |
| (二)血浆总RNA的纯化 |
| (三)转录组测序(RNA-seq) |
| (四)转录组测序数据分析 |
| 三、研究结果 |
| (一)血浆总RNA浓度及纯度质控结果 |
| (二)转录组测序质控结果 |
| (三)转录组测序数据统计结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 第二节 单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者差异表达mRNA的生物信息学研究 |
| 一、研究材料 |
| 二、研究方法 |
| (一)差异表达mRNA的 GO分析 |
| (二)差异表达mRNA的 KEGG分析 |
| 三、结果 |
| (一)差异表达mRNA的 GO分析结果 |
| (二)差异表达mRNA的 KEGG分析结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 第三节 差异表达lncRNA的生物信息学研究 |
| 一、研究材料 |
| 二、研究方法 |
| (一)单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者差异表达lncRNA靶基因预测 |
| (二)lncRNA-mRNA共表达网络构建 |
| (三)差异表达lncRNA靶基因与mRNA取交集后的基因GO和 KEGG富集分析 |
| 三、结果 |
| (一)lncRNA靶基因预测结果 |
| (二)lncRNA-mRNA共表达网络 |
| (三)差异lncRNA预测的靶基因和差异mRNA交集并对交集后的mRNA做GO分析和KEEG分析结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 第四节 差异特定lncRNA与单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者相关性分析 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究方法 |
| (一)主要试剂与仪器 |
| (二)扩大样本的qT-PCR验证特定lncRNA和 mRNA的表达 |
| (三)特定lncRNA、mRNA和血液相关指标回归分析 |
| (四)单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者和对照组间血液相关指标显着差异分析 |
| 三、结果 |
| (一)实时荧光定量PCR(qT-PCR)验证差异表达lncRNA、mRNA结果 |
| (二)特定lncRNA、mRNA和血液相关指标回归分析 |
| (三)单纯收缩期高血压并脑梗死肾虚血瘀证患者和对照组间血液相关指标显着性分析结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表论文 |
| 科研课题 |
（4）细胞炎性因子对2型糖尿病合并急性缺血性脑卒中的影响分析（论文提纲范文）
| 缩略词表(以字母顺序排列) |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 2型糖尿病导致脑梗死的发病机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（5）调脂降糖片治疗高血压合并代谢综合征（痰瘀互结证）的临床研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究目的 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医诊断标准 |
| 1.2.3 纳入标准 |
| 1.2.4 排除标准 |
| 1.2.5 中止和撤除临床试验的标准 |
| 1.3 研究对象 |
| 1.3.1 病例选择 |
| 1.3.2 分组方法 |
| 1.4 治疗方法及观察 |
| 1.4.1 治疗方法 |
| 1.4.2 药品来源 |
| 1.4.3 合并治疗的规定 |
| 1.5 疗效观察 |
| 1.5.1 一般项目 |
| 1.5.2 疗效观察指标 |
| 1.5.3 安全性观察 |
| 1.6 疗效标准 |
| 1.6.1 高血压疗效参考标准 |
| 1.6.2 代谢综合征疗效评定标准 |
| 1.7 安全性评价标准 |
| 1.8 统计方法 |
| 1.9 技术路线 |
| 2 临床研究结果 |
| 2.1 病例入选与试验完成情况 |
| 2.2 两组基线资料比较 |
| 2.2.1 两组患者的性别比较 |
| 2.2.2 两组患者的年龄比较((?)±s) |
| 2.2.3 两组患者的高血压病程、分级比较 |
| 2.2.4 两组患者伴存疾病比较 |
| 2.2.5 两组患者高血压治疗药物比较 |
| 2.3 两组患者疗效指标比较 |
| 2.3.1 治疗前后两组证候积分的变化 |
| 2.3.2 治疗前后两组血压的变化((?)±s) |
| 2.3.3 治疗前后两组血糖、血脂、尿酸、体重、BMI、空腹胰岛素浓度、胰岛素抵抗指数、腰围的变化 |
| 2.3.4 治疗前后两组IL-6、IL-8、TNF-α、VEGF、IFN-γ的变化 |
| 2.4 两组患者安全性指标 |
| 2.4.1 治疗前后两组患者肾功能比较((?)±s) |
| 2.4.2 治疗前后两组患者肝功能比较((?)±s) |
| 2.4.3 治疗前后两组患者血常规比较((?)±s) |
| 2.4.4 治疗前后两组患者尿、粪常规比较((?)±s) |
| 2.5 不良事件观察 |
| 3 讨论 |
| 3.1 西医学对高血压合并代谢综合征的认识 |
| 3.1.1 对高血压合并代谢综合征发病机制的认识 |
| 3.1.2 高血压合并代谢综合征的治疗 |
| 3.2 中医学对高血压合并代谢综合征的认识 |
| 3.2.1 中医学对高血压合并代谢综合征病因病机的认识 |
| 3.2.2 高血压合并代谢综合征的中医药治疗进展 |
| 3.3 方药 |
| 3.3.1 处方来源 |
| 3.3.2 方药组成 |
| 3.3.3 药物分析 |
| 3.4 治疗结果的讨论及分析 |
| 3.4.1 中医证候疗效 |
| 3.4.2 血压水平 |
| 3.4.3 代谢指标 |
| 3.4.4 炎症因子 |
| 4 不足与展望 |
| 4.1 不足 |
| 4.2 展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附表1 痰瘀互结证评分表 |
| 附表2 规律运动 |
| 附表3 DASH膳食 |
| 综述 高血压合并代谢综合征的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 已发表文章 |
（7）糖尿病患者缺血性卒中特点及Willis环开放的临床研究（论文提纲范文）
| 论文创新点 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 糖尿病患者的缺血性脑卒中类型 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 缺血性脑卒中合并糖尿病患者Willis环开放情况 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 糖尿病与脑卒中相关性研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻博期间科研成果 |
| 致谢 |
四、高血压并脑梗死患者肿瘤坏死因子水平变化与胰岛素抵抗的关系（论文参考文献）
- [1]脂联素与代谢性疾病的相关性及其改善胰岛素抵抗的机制研究[D]. 王光亚. 河北医科大学, 2021(02)
- [2]基于医疗大数据对运气交接节气的探索[D]. 加倩. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]单纯收缩期高血压并脑梗死的中医证候特征及其lncRNA差异表达谱研究[D]. 杨洁. 山东中医药大学, 2020(01)
- [4]细胞炎性因子对2型糖尿病合并急性缺血性脑卒中的影响分析[D]. 马成虹. 昆明医科大学, 2020(02)
- [5]调脂降糖片治疗高血压合并代谢综合征（痰瘀互结证）的临床研究[D]. 赵英利. 上海中医药大学, 2019(03)
- [6]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [7]糖尿病患者缺血性卒中特点及Willis环开放的临床研究[D]. 池英. 武汉大学, 2017(06)