一、液体通气治疗急性肺损伤及液体用量(论文文献综述)
程志鹏,梁志欣[1](2021)在《液体通气治疗急性呼吸窘迫综合征研究进展》文中指出急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是呼吸系统急重症,纠正低氧状态是ARDS救治重点。应用呼吸机进行机械通气是当前ARDS最主要的呼吸支持手段,但治疗效果仍不能令人满意。以全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)作为液态呼吸介质的液体通气(liquid ventilation,LV)技术是ARDS治疗的研究方向之一。PFC在常温下为无色无味的透明液体,性质稳定,同时其表面张力低,携氧能力强。动物试验表明,液体通气可明显改善气体交换和肺顺应性,具有良好的应用前景,但临床研究相对滞后。本文对液体通气的发展过程、液体通气治疗ARDS的作用机制、疗效以及应用前景等进行综述。
朱耀斌,李晓锋,王强,范祥明,李志强,刘爱军,王栋,张晶,刘迎龙[2](2012)在《部分液体通气技术治疗乳猪急性肺损伤后肿瘤坏死因子-α变化》文中研究指明目的探讨部分液体通气技术治疗乳猪急性肺损伤后肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)在组织和血浆中变化规律。方法油酸间断注射诱导乳猪急性肺损伤后随机分为部分液体通气组和常规机械通气组各6只。分别于模型建立前、肺损伤后每隔60min抽取血液标本并取左下肺组织检测血浆TNF-α水平。结果部分液体通气组血浆TNF-α(30.715±5.517)pg/mL较常规机械通气组(63.052±12.401)pg/mL降低(P<0.05),部分液体通气组组织中TNF-α(31.265±2.337)pg/mL较常规机械通气组(62.288±5.114)pg/mL降低(P<0.05)。结论部分液体通气治疗可明显减少乳猪血浆和组织中TNF-α的产生。
李伟栋[3](2011)在《完全液体通气技术治疗乳猪急性肺损伤的实验研究》文中研究说明第一部分:油酸注射致乳猪急性肺损伤模型的建立目的:采用油酸混合猪血清持续匀速注射方法,构建符合肺损伤标准、血流动力学稳定的乳猪急性肺损伤动物模型。方法:采用改良法构建油酸型乳猪急性肺损伤模型:选用高纯度油酸,以每公斤体重0.1ml的剂量与10ml自制猪血清经涡旋振荡器充分混匀后,再用微泵注射器经乳猪颈静脉插管在15min内缓慢匀速的注入。出生25-30天的乳猪12只,随机分为两组:a)实验组(Study group, n=6)油酸组,用上述方法注射油酸。b)对照组(Control group,n=6)生理盐水组。用上述方法注射等量生理盐水。注射过程中检测PaO2,当PaO2/FiO2比值<300mmHg,即认为模型建立成功。监测肺功能指标如动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压,PH值及血流动力学指标如心率、平均动脉血压、心输出量、中心静脉压;实验结束,取右下肺组织标本,生理盐水冲洗标本,甲醛固定标本,放于容器中,行病理检查。了解其组织学改变情况。结果:两组肺功能指标动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、pH值及血流动力学指标心率、平均动脉压、心输出量、中心静脉压基础值无显着性差异(P>0.05)。持续匀速注射油酸完成后,实验组很快即达到急性肺损伤模型要求。Pa02/Fi02比值下降明显,平均动脉血压、心输出量、心率、动脉氧分压、pH值与对照组相比明显降低(P<0.05);实验组动脉二氧化碳分压比对照组明显升高(P<0.05)。病理组织学切片显示实验组病变较对照组明显严重。结论:1.通过油酸混合猪血清持续匀速注射方法,可以构建血流动力学稳定的乳猪肺损伤模型;2.通过油酸混合猪血清持续匀速注射方法,构建的乳猪急性肺损伤模型,稳定可靠,能够反映临床典型的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症(ALI/ARDS)病理表现;以这种模型为基础,可以深入开展ALI/ARDS相关课题的研究。目的:全氟化碳完全液体通气技术是治疗急性肺损伤的一项新技术。但是,完全液体通气需要使用特殊的呼吸设备。本研究拟自行设计改良研制新型简易容量控制型液体呼吸机,观察完全液体通气对乳猪的心肺功能和血流动力学的影响。方法:健康乳猪6只,进行麻醉机械通气稳定后,改为应用自行设计的液体呼吸机行完全液体通气240分钟。完全液体呼吸机参数:.吸气时间设定为4秒,呼气时间为8秒,吸呼比1:2,呼吸次数5次/分钟,氧流量10升/分。分别在机械通气时,完全液体通气后每半小时记录呼吸功能指标及血流动力学参数的变化,同时抽取氧合器前后管道内全氟化碳行血气分析。计算二氧化碳排除率并记录每小时全氟化碳丢失量。结果:完全液体通气期间,动脉血氧分压维持在280-310mmHg水平,较机械通气动脉氧分压稍低。二氧化碳分压36.8-43.5 mmHg水平,潮气量为242.31 ml/kg,PH值等与机械通气时无明显差异。完全液体通气期间,组内各时间点比较,呼吸功能指标及血流动力学参数检测均无明显差异。氧合器前后二氧化碳清除率在65.5%至71.2%之间。全氟化碳丢失率为20.1i2.32ml/kg/hr,氧合器无全氟化碳渗漏现象。结论:采用自行设计改良的完全液体呼吸机对完全液体通气支持安全可靠,可维持乳猪正常的气体交换功能和稳定的血流动力学第三部分:完全液体通气技术治疗乳猪急性肺损伤的实验研究目的:探讨采用完全液体通气技术治疗油酸诱导乳猪急性肺损伤,明确完全液体通气对急性肺损伤血流动力学、气体交换和炎症反应的影响。方法:出生25-30天的健康实验用乳猪12只,按照第一部分油酸混合血清持续匀速给药方法建立油酸诱导乳猪急性肺损伤模型。随机分为两组:a)对照组(Control组,n=6):急性肺损伤模型建立后,仅给予常规机械通气;b)完全液体通气组(TLV组,n=6):给予全氟化碳完全液体通气。监测肺功能指标及血流动力学指标。实验结束时抽取动脉血及取肺组织检测血浆与组织白细胞介素6(IL-6).白细胞介素8(IL-8)和髓过氧化物酶(MPO);同时取左下肺组织行病理组织学检查。结果:对照组和实验组各指标基础值无显着性差异。油酸注射后,两组动物血压、心输出量、动脉氧分压、pH均下降,但是与对照组相比,完全液体通气组血压和心输出量下降缓慢。完全液体通气组血浆炎症因子IL-6、IL-8、MPO均比对照组明显下降。而完全液体通气组组织炎症因子IL-6、IL-8及MPO也均比对照组明显下降。肺组织形态学检查,对照组双肺弥漫出血,水肿,实验组双肺颜色鲜红;光镜下显示对照组可见肺泡毛细血管充血、出血肺泡内及间隔液体渗出,中性粒细胞浸润等病理改变,而实验组显示肺内炎症细胞浸润肺不张、肺出血及间质水肿均明显改善。结论:1.与传统机械通气比较,完全液体通气可明显改善急性肺损伤乳猪气体交换功能。2.完全液体通气能明显减轻乳猪肺部炎症反应和组织学损伤。
朱耀斌[4](2010)在《部分液体通气技术治疗急性肺损伤的实验研究》文中指出第一部分乳猪急性肺损伤动物模型的建立【目的】采用间断小剂量油酸注射方法,构建符合肺损伤标准、血流动力学稳定的乳猪急性肺损伤动物模型。【方法】出生26~28天的中华小型猪12只,体重5.3~6.8(6.23±0.42)kg,随机分为两组:a)对照组(C-group,n=6):正中开胸,右心耳、左心耳和肺动脉插管。经右心耳插管注射生理盐水-乙醇溶液0.1 ml/kg,每次注射混合液0.1 m1,间隔90s,直至混合液注射完全;b)实验组(S-group,n=6):正中开胸,右心耳、左心耳和肺动脉插管。右心耳插管注射油酸-乙醇溶液0.1 ml/kg,每次注射0.1 ml,间隔90 s直至注射完毕。注射过程中反复检测Pa02,当Pa02/Fi02比值<300 mmHg,即认为模型建立成功。监测平均动脉血压、心输出量、中心静脉压、平均肺动脉压、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、氧合指数;实验结束,取右下肺组织标本,生理盐水冲洗标本,甲醛固定标本,放于容器中,行病理检查。取左下肺组织,戊二醛固定,电镜下观察超微结构改变。【结果】两组平均动脉压、平均肺动脉压、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、pH值、心输出量、中心静脉压、氧合指数基础值无显着性差异(P>0.05)。小剂量、多次油酸注射完成后,S组平均动脉血压、心输出量、心率、动脉氧分压、pH值、氧合指数与C组相比明显降低(P<0.05);S组动脉二氧化碳分压、肺动脉压与C组相比明显升高(P<0.05)。病理显示实验组病变较对照组明显增重。【结论】1.通过间断小剂量缓慢注射油酸的方法,可以构建血流动力学稳定的乳猪肺损伤模型;2.通过小剂量多次缓慢注射油酸的方法,构建的乳猪急性肺损伤模型,符合肺损伤诊断指标,符合临床急性肺损伤病理改变,可以用于新生儿、婴幼儿急性肺损伤基础临床研究。第二部分部分液体通气减轻油酸诱导急性肺损伤的实验研究【目的】探讨采用部分液体通气技术治疗油酸诱导乳猪急性肺损伤,明确部分液体通气对急性肺损伤血流动力学、气体交换和炎症反应的影响。【方法】出生26~28天健康实验用中华小型猪12只,体重5.3~7.6(6.33±0.61)kg,按照第一部分低剂量、缓慢多次给药方法建立油酸诱导乳猪急性肺损伤模型。随机分为两组:a)对照组(C组,n=6):急性肺损伤模型建立后,仅给予常规机械通气;b)部分液体通气组(P组,n=6):给予部分液体通气。监测动脉压、肺动脉压、心输出量、动脉氧分压、动脉二氧化碳分压。实验结束时抽取动脉血、取肺组织检测血浆与组织白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和髓过氧化物酶(MPO);同时取左下肺组织行光镜检查。【结果】对照组和实验组各指标基础值无显着性差异(P>0.05)。油酸注射后,两组动物血压、心输出量、动脉氧分压、pH均下降,但是与对照组相比部分液体通气组血压和心输出量下降缓慢(P<0.05)。部分液体通气组血浆炎症因子TNF-a(30.7150±5.5174 vs.63.0520±12.4000,P<0.05),IL-1β(48.1305±12.3000 vs.149.7575±37.3850,P<0.05),MPO(119.8280±18.665 vs.99.028,P<0.05);组织炎症因子TNF-α(31.2650±2.3370 vs.62.2880±5.1114,P<0.05),IL-1β(15.5515±7.0108vs.37.2285±6.1911,P<0.05),MPO(13.6270 vs.3.041,P<0.05)。肺组织形态学检查,对照组双肺弥漫出血,水肿,实验组双肺颜色鲜红;光镜下显示对照组可见肺泡毛细血管充血、出血肺泡内及间隔液体渗出,中性粒细胞浸润等病理改变,而实验组显示肺内炎症细胞浸润肺不张、肺出血及间质水肿均明显改善。【结论】1.与传统机械通气比较,部分液体通气可在一定程度下改善血流动力学状况。2.部分液体通气可以部分改善气体交换功能。3.部分液体通气明显减轻乳猪肺部炎症反应和组织学损伤。
徐伟[5](2010)在《雾化吸入氟化碳对脂多糖性肺损伤大鼠肺表面活性物质及其相关蛋白-A和TNF-α的影响》文中认为目的:观察雾化吸入氟碳化合物(PFC)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺表面活性物质、肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:选用健康雄性Sprague Dawley大鼠32只,体重250~300 g。采用腹腔注射脂多糖(LPS,8ml/kg)诱导急性肺损伤模型,并在LPS注射后1 h雾化吸入PFC 20 min进行干预,另设生理盐水(NS)对照组。在LPS注射后8 h,测定雾化吸入PFC 20 min对鼠动脉血气、死亡率与支气管肺泡灌洗液中总蛋白、双饱和磷脂酰胆碱(DPPC)、SP-A、TNFα浓度的影响。结果:与NS吸入相比,PFC吸入治疗组动物24 h内的死亡率下降,Pa02提高(P<0.01);灌洗液中SP-A及DPPC的浓度增加(P<0.01),而蛋白浓度与TNF-α浓度则降低(P<0.01)。1.各组鼠PaO2、PaCO2的基础值均在正常范围,差异无统计学意义。LPS-NS组及LPS-PFC组动物PaO2较基础值明显下降(PaO2/FiO2<200)。与LPS-NS组比较,LPS-PFC组动物PaO2升高;PaCO2下降。两组死亡率之比为8:3,差异有统计学意义(P<0.01)。2.与NS-NS组比较,LPS-NS组大鼠肺损伤病理评分3级,可见肺泡上皮细胞破坏、毛细血管阻塞、肺间质水肿、炎细胞浸润;PFC吸入组肺病理评分为1级,较LPS-NS组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。3. NS-NS组和NS-LPS组动物的肺组织湿/干质量比值差异无统计学意义。与LPS-NS组比较,LPS-PFC组动物肺组织湿/干质量比值降低,差异有统计学意义(P<0.01)。4. NS-NS组和NS-PFC组动物的RBC、PMN与AM计数差异均无统计学意义。与LPS-NS组比较,LPS-PFC组动物RBC、PMN与AM计数明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。5.与NS-NS组比较,LPS-NS组动物BALF中TNF-α和TP浓度明显升高,而SP-A、DPPC浓度降低(P<0.05),与LPS-NS组比较,LPS-PFC组动物BALF中TNF-α与TP浓度明显降低,而SP-A与DPPC浓度明显升高(P<0.05)。结论:PFC雾化吸入降低LPS诱导的急性肺损伤动物的死亡率,提高机体的氧合。该作用可能与PFC雾化吸入增加肺损伤大鼠肺DPPC与SP-A的浓度,减少蛋白渗出与降低TNFα的浓度有关。
郭忠良,梁永杰[6](2009)在《液体通气在急性呼吸窘迫综合征中的研究进展》文中进行了进一步梳理液体通气是利用全氟化碳作为氧和二氧化碳的载体进行的机械通气,在改善肺换气功能方面有突出优点,但临床和动物研究效果仍有争议。近年来对液体通气的研究主要集中在小剂量、小潮气量及联合治疗上,取得了一定的进展,使液体通气重新获得了重视。液体通气仍然是治疗急性呼吸窘迫综合征的极有前景的手段之一。本文就目前国内外关于液体通气的研究情况进行综述。
吴淑娟[7](2008)在《高频振荡结合部分液体通气对急性呼吸衰竭兔肺功能及白细胞介素10和18的影响》文中研究说明目的探讨高频振荡通气(HFOV)结合高氟碳化合物(PFC)对重度蒸汽吸入性肺损伤导致的急性呼吸衰竭兔的肺功能及IL-10、IL-18的影响。方法新西兰大白兔24只制成重度蒸汽吸入性肺损伤并急性呼吸衰竭模型。随机分为三组:常频机械通气(CMV)组、HFOV组和HFOV+ PFC组,分别在致伤前、致伤后、通气治疗后1、2、3、4 h六个时间点抽取动脉血行血气分析。三组兔通气治疗4h后抽取全血经离心获得血清,后经气管导管注入生理盐水进行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)。ELISA法测定血清、BALF中IL-10、IL-18水平。取出肺脏,行大体观察,后于右肺中叶取标本,行病理组织学检查。结果三组兔伤后PaO2均降至60 mm Hg以下,各组伤前、伤后比较均有显着性差异( P<0.01),组间比较无差异( P >0.05)。三组兔伤后PaCO2均升高,PH值均降低,各组伤前、伤后比较有显着性差异( P <0.01),组间比较无差异( P >0.05)。治疗1 h时三组的PaO2均有上升,HFOV+ PFC组上升最为明显,HFOV+ PFC组明显高于HFOV组(P<0.01),HFOV组明显高于CMV ( P<0.01)。治疗4h后三组PaO2均有所改善,HFOV+PFC组高于相应时相HFOV组(P<0.01),HFOV组高于相应时相CMV组( P<0.01)。治疗4h后三组兔PH值、PaCO2与致伤后比较差异无统计学意义(P>0.05)。血清及BALF中IL-10水平:HFOV+ PFC组高于HFOV组(P<0.01)、HFOV组高于CMV组(P<0.01);血清及BALF中IL-18水平:CMV组高于HFOV(P<0.01)、HFOV组高于HFOV+ PFC组(P<0.01)。肺脏大体观察及肺组织病理学检查均发现HFOV+PFC组兔肺损伤程度最轻,CMV组兔肺损伤程度最重,各组间比较差异均有显着统计学意义( P < 0.01)。结论高频振荡结合部分液体通气可在更短通气时间内显着改善急性呼吸衰竭兔的肺功能。可提高兔体内抗炎细胞因子IL-10水平,降低兔体内促炎细胞因子IL-18水平,从而减轻肺部炎症反应,减轻肺组织损伤,是治疗急性呼吸衰竭兔较好的方法。
曾林祥[8](2008)在《高频振荡通气联合部分液体通气治疗吸入性损伤的实验研究》文中提出吸入性损伤的发病率及死亡率一直很高,重度烧伤合并吸入性损伤病人是烧伤临床治疗上的重点和难点,病死率仍然高达50-60%。机械通气是治疗重度烧伤合并吸入性损伤不可缺少的手段之一,但常规机械通气可能产生和加重肺损伤。作为一种“保护性肺通气策略,高频振荡通气和部分液体通气日益受到重视。本研究将新西兰大白兔制成蒸气吸入性损伤并急性呼吸衰竭模型,随机分组后采用四种机械通气模式进行治疗(CMV,CMV+PLV,HFOV及HFOV+PLV),分别在治疗后0.5,1.5,2.5及3.5h取动脉血行血气分析、血流动力学监测。通气治疗3.5h后,为评估四种机械通气模式对通气肺组织的炎症反应及肺损伤程度的影响,作了大体标本、组织病理学观察及肺组织损伤评分;使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆中和血清中可溶性E-选择素、P-选择素、ICAM-1和ET-1的含量,用RT- PCR法测肺组织中E-选择素、P-选择素、ICAM-1和ET-1 mRNA表达。为评价四种机械通气模式对通气肺组织细胞凋亡的影响,应用TUNEL DNA片段末端标记方式(FragELTM)法检测肺组织细胞凋亡,采用RT- PCR法测肺组织匀浆中caspsase-3含量,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测肺组织caspsase-3 mRNA表达水平,用凝胶电泳条带成像系统照相分析结果。收集肺泡灌洗液细胞后分离出中性粒细胞,使用流式细胞仪Annexin V-FITC法检测中性粒细胞凋亡及坏死;肺泡灌洗上清液则进行各种炎性因子(E-选择素、P-选择素、ICAM-1和ET-1)总蛋白、丙二醛检测。结果:1.血气分析: 1)伤后各组动物PaO2均降至60mm Hg以下,各组致伤前与致伤后比较均有显着性差异(P<0.01),各组致伤前、致伤后(治疗前)血气组间比较均无显着性差异(P >0.05)。2).四个治疗组的PaO2在通气治疗0.5h后均明显上升,通气治疗3.5h内一直有良好的PaO2。3).HFOV组和HFOV+PLV组的PaO2、PaO2/FiO2在治疗治疗各时间点均分别高于相应时间点的CMV组和CMV+PLV组(P<0.05和P<0.01);CMV+PLV组在治疗1.5h、2.5h PaO2优于CMV组(P<0.05);HFOV+PLV组在治疗3.5h PaO2优于HFOV组(P<0.01)。4)肺泡气-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]在各治疗组无统计学差异(P >0.05)。5)四个治疗组伤后各时相点的PaCO2均无明显变化(P >0.05)。2.肺组织病理学检查:HFOV组的损伤程度较CMV组明显减轻,HFOV+PLV组损伤最轻,CMV+PLV组次之,CMV组损伤最重。3.炎症反应:E-选择素、P-选择素和ICAM-1在肺组织和血清中的含量及其在肺组织中mRNA表达,在HFOV组及HFOV+PLV组分别低于CMV组及CMV+PLV组,组间比较统计学上有显着差异(p<0.01)。E-选择素、P-选择素和ICAM-1在肺组织和血清中的含量及其在肺组织中mRNA表达在CMV组和HFOV组分别高于CMV+PLV组及HFOV+PLV组.ET-1在肺组织和血清中的含量及其在肺组织中mRNA表达在CMV、HFOV、HFOV+PLV,及CMV+PLV四组间比较统计学上无显着性差异(P>0.05)。4.细胞凋亡:肺组织细胞凋亡及评分指数,HFOV组及HFOV+PLV组分别较CMV、CMV+PLV明显减少,两组比较有显着差异(p<0.01)。而CMV+PLV组和HFOV+PLV组又较CMV组和HFOV组减少,两组比较也有显着性差异(p<0.05)。caspsase-3活性及caspsase-3 mRNA表达,在HFOV及HFOV+PLV组,分别较CMV,CMV+PLV组明显减少,组间比较有显着差异(p<0.01)。而HFOV+PLV及CMV+PLV组又分别较HFOV和CMV组减少,两组比较也有显着性差异(p<0.05)。5.肺泡灌洗液: HFOV+PLV组中性粒细胞凋亡率和早期凋亡率较其它三组高,同时坏死细胞数量也最少。HFOV组及HFOV+PLV组中中性粒细胞早期凋亡率较CMV组和CMV+PLV组明显升高,差别有显着性(P<0.01);CMV组和CMV+PLV组中性粒细胞晚期凋亡率较HFOV组及HFOV+PLV组高,差异明显(P<0.01)。四个治疗组中CMV组中性粒细胞凋亡率最低,但与CMV+PLV组比较无明显差异(P>0.05)。总蛋白、丙二醛浓度各治疗组间的差异无统计学意义(P>0.05)。肺泡灌洗液E-选择素、P-选择素、ICAM-1和ET-1浓度各治疗组间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:与其它三种通气模式相比,HFOV联合PLV能提高蒸汽吸入性损伤兔的氧合水平,降低肺组织内粘附分子浓度及mRNA表达,减少肺组织调亡,减少肺组织内caspsase-3活性及caspsase-3 mRNA表达,提高肺泡中性粒细胞凋亡,减少肺组织内炎性细胞浸润,减轻肺损伤。是治疗吸入性损伤并呼吸衰竭较好的方法。
宋鹏,李琦,夏珊,李强,钱桂生[9](2008)在《全氟化碳对兔急性肺损伤的治疗作用及影像学表现》文中指出目的观察部分液体通气对油酸型兔急性肺损伤的治疗作用及肺部CT影像的变化。方法16只健康成年大白兔经油酸致伤后随机分为2组,常规机械通气组和部分液体通气组各8只,于各观察时相点检测动脉血气、肺静态顺应性,并于治疗前后行肺部CT扫描。结果PLV组动脉血氧分压从(109±22)mm Hg升高到(194±38)mm Hg(P<0.05),动脉血二氧化碳分压从(53±7)mmHg降低到(45±7)mmHg(P<0.05),肺静态顺应性从(1.3±0.3)ml/cmH2O升高到(1.7±0.3)ml/cm H2O(P<0.05),血气指标及肺顺应性的改善均优于常规机械通气组。CT显示油酸型兔急性肺损伤兔肺组织呈现明显的重力依赖性分布,加入的全氟化碳主要分布在肺的重力依赖区。结论部分液体通气治疗急性肺损伤时,全氟化碳在肺内的分布是不均一的,主要分布于肺的重力依赖区,与肺的损伤部位一致,有利于发挥治疗作用。
解立新,刘又宁[10](2007)在《液体通气的临床应用进展》文中认为 自20世纪60年代人类将全氟化碳注入肺内进行液体通气的实验和临床治疗以来已有40余年,由于全氟化碳独特的物理特性[如良好的携氧及二氧化碳能力、液态呼气末正压(PEEP)效应、促进肺内血流再分布和潜在的生物学效应],使得人们对液体通气尤其是部分液体通气在治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等方面寄托了很多期望,期待能够在改善氧合的同时,减轻常规机械通气对肺的损伤。但是近期的循证医学研究发现,部分液体通
二、液体通气治疗急性肺损伤及液体用量(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、液体通气治疗急性肺损伤及液体用量(论文提纲范文)
(1)液体通气治疗急性呼吸窘迫综合征研究进展(论文提纲范文)
1 液体通气技术概述 |
2 液体通气对ARDS治疗作用 |
2.1 完全液体通气 |
2.2 部分液体通气 |
2.3 低温液体通气技术 |
2.4 PFC雾化或汽化吸入 |
2.5 PFC腹腔注射 |
3 液体通气治疗ARDS相关机制研究 |
3.1 抗炎作用 |
3.2 改善通气血流比例 |
3.3 清除肺泡坏死物质 |
3.4 保护肺泡重要细胞 |
4 结语 |
(3)完全液体通气技术治疗乳猪急性肺损伤的实验研究(论文提纲范文)
致谢 |
中文摘要 |
Abstract |
中英文对照表 |
绪论 |
参考文献 |
第一部分:油酸注射致乳猪急性肺损伤模型的建立 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第二部分:完全液体通气呼吸机的研制和功能测试 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
第三部分:完全液体通气技术治疗乳猪急性肺损伤的实验研究 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
全文总结 |
综述 |
参考文献 |
作者简历 |
(4)部分液体通气技术治疗急性肺损伤的实验研究(论文提纲范文)
摘要 |
中文摘要 |
英文摘要(Abstract) |
正文 |
引言 |
一、乳猪急性肺损伤模型建立 |
二、部分液体通气技术治疗乳猪急性肺损伤的实验研究 |
第一部分:乳猪急性肺损伤动物模型建立 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第二部分:部分液体通气技术治疗乳猪急性肺损伤的实验研究 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
急性肺损伤动物模型 |
参考文献 |
液体通气的研究进展 |
参考文献 |
英文缩略词 |
个人简历 |
致谢 |
(5)雾化吸入氟化碳对脂多糖性肺损伤大鼠肺表面活性物质及其相关蛋白-A和TNF-α的影响(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 前言 |
第二章 正文 |
2.1 引言 |
2.2 材料和方法 |
2.3 观测指标 |
2.4 结果 |
2.5 讨论 |
第三章 结论 |
参考文献 |
综述 |
缩略词表 |
研究生期间发表文章 |
致谢 |
(7)高频振荡结合部分液体通气对急性呼吸衰竭兔肺功能及白细胞介素10和18的影响(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 引言 |
第二章 材料与方法 |
2.1 材料 |
2.2 方法 |
第三章 结果 |
3.1 蒸汽吸入性肺损伤并急性呼吸衰竭兔模型的制作 |
3.2 不同通气模式对急性呼吸衰竭兔肺功能的影响 |
3.3 IL-10、IL-18 水平 |
3.4 病理组织学改变及肺损伤评分 |
第四章 讨论 |
4.1 动物模型制作 |
4.2 高频振荡结合部分液体通气对急性呼吸衰竭兔肺功能的影响 |
4.3 高频振荡结合部分液体通气对急性呼吸衰竭兔IL-10、IL-18 水平的影响 |
4.4 高频振荡结合部分液体通气对急性呼吸衰竭兔织肺损伤的影响 |
第五章 结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录 综述 |
攻读学位期间的研究成果 |
(8)高频振荡通气联合部分液体通气治疗吸入性损伤的实验研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 引言 |
第二章 高频振荡通气联合部分液体通气对吸入性损伤呼吸循环功能的影响 |
摘要 |
ABSTRACT |
2.1 材料与方法 |
2.2 结果 |
2.3 讨论 |
第三章 高频振荡通气联合部分液体通气对吸入性损伤肺组织炎性因子及mRNA表达的影响 |
摘要 |
ABSTRACT |
3.1 材料与方法 |
3.2 结果 |
3.3 讨论 |
第四章 高频振荡通气联合部分液体通气对吸入性损伤肺组织caspase-3 和细胞凋亡的影响 |
摘要 |
ABSTRACT |
4.1 材料与方法 |
4.2 结果 |
4.3 讨论 |
第五章 高频振荡联合部分液体通气对吸入性损伤肺泡灌洗液的影响 |
摘要 |
ABSTRACT |
5.1 材料和方法 |
5.2 结果 |
5.3 讨论 |
第六章 结论与展望 |
6.1 结论 |
6.2 进一步工作的方向及展望 |
致谢 |
参考文献 |
综述 |
曾林祥攻读学位期间的研究成果 |
四、液体通气治疗急性肺损伤及液体用量(论文参考文献)
- [1]液体通气治疗急性呼吸窘迫综合征研究进展[J]. 程志鹏,梁志欣. 解放军医学院学报, 2021(09)
- [2]部分液体通气技术治疗乳猪急性肺损伤后肿瘤坏死因子-α变化[J]. 朱耀斌,李晓锋,王强,范祥明,李志强,刘爱军,王栋,张晶,刘迎龙. 中华实用诊断与治疗杂志, 2012(02)
- [3]完全液体通气技术治疗乳猪急性肺损伤的实验研究[D]. 李伟栋. 浙江大学, 2011(12)
- [4]部分液体通气技术治疗急性肺损伤的实验研究[D]. 朱耀斌. 中国协和医科大学, 2010(10)
- [5]雾化吸入氟化碳对脂多糖性肺损伤大鼠肺表面活性物质及其相关蛋白-A和TNF-α的影响[D]. 徐伟. 江苏大学, 2010(08)
- [6]液体通气在急性呼吸窘迫综合征中的研究进展[J]. 郭忠良,梁永杰. 国际呼吸杂志, 2009(24)
- [7]高频振荡结合部分液体通气对急性呼吸衰竭兔肺功能及白细胞介素10和18的影响[D]. 吴淑娟. 南昌大学, 2008(01)
- [8]高频振荡通气联合部分液体通气治疗吸入性损伤的实验研究[D]. 曾林祥. 南昌大学, 2008(03)
- [9]全氟化碳对兔急性肺损伤的治疗作用及影像学表现[J]. 宋鹏,李琦,夏珊,李强,钱桂生. 中华肺部疾病杂志(电子版), 2008(02)
- [10]液体通气的临床应用进展[J]. 解立新,刘又宁. 中华结核和呼吸杂志, 2007(10)