一、诱发心肌梗塞的因素（论文文献综述）
田恩玉[1]（2021）在《致特殊体质被害人死亡的司法认定 ——以罗某某涉嫌故意伤害案为例》文中进行了进一步梳理司法实践中,双方因为生活上的小事发生口角,互相打斗,导致存在特殊体质的被害人死亡的案件愈发增多。但是法院在相关理论的认识上存在争议,使得不同法院对此类案件判决结果不同。首先,理论界对于刑法因果关系学说颇多且存在争议,就本案的因果关系认定上,有两种不同的观点。第一,根据修正的“条件说”,认为是被告人的打斗行为和杨某全的特殊体质,共同导致了死亡结果的发生,属于多因一果;根据偶然因果关系,认为患有心脏病这一事实作为偶然的因素,该因素导致死亡结果的发生,肯定先前行为与结果有偶然的因果关系。第二,有观点认为,把特殊体质视为“独立”的介入因素,中断了打斗行为与死亡结果的联系,否定两者之间存在因果关系。其次,行为人的主观心态上存在故意、过失、主观无罪过三种观点,没有形成统一的认识。因此,本文立足于研究真实生活中发生的案例,评析检察院、法院、辩护人三方不同的观点,并提出自己的观点:本案属于意外事件。理由是:从介入因素发生的时间否定特殊体质是介入因素;赞同运用修正的“条件说”肯定被告人的打斗行为与被害人的死亡存在因果关系;被告人主观不可预见死亡结果的发生,属于无罪过。
杨晓[2]（2020）在《AECOPD与急性心肌梗塞相关性的研究进展》文中进行了进一步梳理慢性阻塞性肺疾病与心血管疾病均是对人类健康造成严重威胁的常见疾病,两者均有较高的发病率。近年大量研究结果显示,慢性阻塞性肺疾病加重期（AECOPD）患者发生急性心肌梗塞的风险呈逐渐上升趋势。本研究主要综述了AECOPD合并急性心肌梗塞的流行病学、引发急性心肌梗塞的可能机制及如何诊断、治疗AECOPD合并急性心肌梗塞患者等,研究AECOPD与急性心肌梗塞的相关性,以此提高对AECOPD合并急性心肌梗塞的认识及诊治水平。
黄赞才[3]（2019）在《急性心肌梗塞后早期心绞痛的临床研究》文中研究指明目的探讨急性心肌梗塞后早期心绞痛临床治疗方案及其效果。方法搜集2016年5月至2018年12月收治的急性心肌梗塞病人为对象,共50例,分对照组（无早期心绞痛）和观察组（早期心绞痛）各25例,回顾分析两组临床资料,观察治疗效果。结果对比两组临床表现,对两组发病因素当中是否存在Q波坏死和心绞痛史等对比,发现组间的差异明显（P<0.05）;对观察组患者采取相应的治疗后,显效共1 1例,占总数的44.00%;有效共12例,占总数的48.00%;无效共2例,占总数的8.00%。结论和单纯急性心肌梗塞相比,急性心肌梗塞后有早期心绞痛的病人更容易诱发相关的血管类疾病,所以需采取积极的具有针对性的治疗方案,以提高治疗效果及病人的生活质量。
张雪姣[4]（2019）在《2型糖尿病与非糖尿病急性心肌梗塞患者相关指标差异性分析》文中认为目的:探讨急性心肌梗塞合并糖尿病患者相比非糖尿病患者其相关指标的差异,以期对糖尿病患者发生心肌梗塞有早期预警作用,降低心肌梗塞的发生。方法:回顾性分析我院近年收治的401例急性心肌梗塞并行冠脉造影患者,其中,急性心肌梗塞合并糖尿病者201例为观察组（男性125例,女性76例）,未合并糖尿病者200例为对照组（男性122例,女性78例）。对比分析两组患者的一般资料、肌钙蛋白、BNP、D-二聚体、CK-MB、超声心动图指标、冠脉造影支架例数的特点,并加以对照。所有实验数据均采用SPSS 21.0进行分析,计数资料以绝对计数或百分比表示,组间比较采用卡方检验。计量资料符合正态分布时,结果以（均数土标准差）表示,两组间差异采用t检验进行比较,多组间差异采用单因素方差分析比较;计量资料不符合正态分布时,结果以中位数（四分位间距）M（Q25,Q75）表示,组间比较采用秩和检验。将单因素分析有统计学差异的变量纳入二元Logistic回归。P<0.05视为差异具有统计学意义。结果:（1）一般资料（年龄、性别、住院天数、高血压病史、吸烟史）两组比较无明显差异（P>0.05）;（2）甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、血尿酸（UA）水平,糖尿病组较高（P<0.05）;高密度脂蛋白（HDL）水平非糖尿病组较高（P<0.05）（3）两组CK-MB水平比较无明显差异（P>0.05）;（4）D-二聚体水平比较,非糖尿病组较高（P<0.05）;（5）肌钙蛋白、BNP水平比较,糖尿病组较高（P<0.05）;（6）两组颅底动脉硬化水平比较无明显差异（P>0.05）,颈动脉斑块、双下肢静脉血栓水平比较糖尿病组较高（P<0.05）;（7）两组超声心动图比较,糖尿病组室间隔厚度、左室后壁厚度、E峰均高于非糖尿病组（P<0.05）;结论:（1）甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、血尿酸（UA）、肌钙蛋白、室间隔厚度、E峰、BNP,在一定程度上增加糖尿病发生心肌梗塞的风险。定期监测上述指标,有助于减少糖尿病患者心肌梗塞的发生率。（2）糖尿病患者血管条件差,相比非糖尿病患者,较小的血栓即可导致心肌梗塞,且往往失去最佳治疗时机,抢救措施受限,对异常指标及时做出干预,可以达到早期预警,减少经济损失和减轻治疗难度。
李穗吉[5]（2017）在《药物洗脱支架植入术后即刻血流储备分数预测临床事件的研究》文中指出第一章药物洗脱支架植入术后即刻血流储备分数预测临床事件的研究[DK CRUSH-Ⅶ]研究目标:本研究着重讨论药物洗脱支架植入术后血流储备分数（FFR）预测1-3年靶血管失败（TVF）的能力及其界值。研究背景:药物洗脱支架（DES）植入术后即刻FFR与临床事件有关,但其预测的界值仍然未知。研究方法:从2012年5月至2013年9月,来自9个研究中心共有1476名术前FFR<0.8且植入药物洗脱支架的患者入选。术后即刻再次测量FFR。主要研究终点是术后1年的靶血管失败。使用受试者工作特征曲线（ROC）计算药物支架术后FFR预测靶血管失败的界值,然后根据该界值将病人分为2组并随访3年。研究结果:在1年的随访中共88例（6.0%）的患者出现靶血管失败。药物支架术后FFR≤0.88与靶血管失败有关。前降支病变、支架长度及支架直径是预测药物支架植入术后FFR偏低的3个预测因素,而药物支架术后FFR≤0.88为靶血管失败的唯一预测因素。靶血管失败主要由靶血管血运重建（3.8%,8.8%;p=0.005）和心源性死亡（0.2%,1.3%;p=0.017）构成。3年后随访两组靶血管失败仍有差异（p=0.002）。对于前降支病变,药物支架术后FFR≤0.905预测了一年的靶血管失败。研究结论:药物支架术后FFR与靶血管失败关系密切。其机制及术后FFR受损的如何处理应进一步研究。第二章前降支血管植入药物洗脱支架术后即刻血流储备分数预测临床事件的研究DK Ⅶ（ChiCTR-PRCH-12001976）的亚组研究研究目的本研究讨论前降支（LAD）血管病变植入药物洗脱支架（DES）后即刻血流储备分数（FFR）对心血管主要不良事件（MACE）的预测作用。研究背景目前对于在LAD植入DES术后的FFR的预测作用尚不清楚。研究方法本研究入选3个中国临床中心共计435例LAD病变植入DES患者。主要研究终点为12±1月的MACE事件,包括:心源性死亡、急性心肌梗死、临床驱动的靶血管再次血运重建（TVR）和冠状动脉旁路移植术（CABG）。使用受试者工作特征曲线（ROC）确定LAD病变DES植入术后FFR预测MACE的界值。单变量及多变量Cox比例风险回归确定MACE事件的预测因子。研究结果ROC分析确定在LAD病变中,DES植入术后即刻FFR预测MACE事件的界值为0.87,在435例LAD病变中,共有155例患者术后即刻FFR≤0.87。1年随访后,3.2%的高FFR组的患者和10.3%的低FFR组的患者有MACE事件（p<0.001）,主要由TVR驱动（2.9%VS 9.7%;p=0.002）。Cox多变量回归确定FFR≤0.87为MACE事件有效预测因子（风险比（HR）2.734,95%可信区间（Cl）1.16-6.446,p=0.022）。左室射血分数<50%（HR:5.892,95%Cl:2.143-16.2,p=0.001）及糖尿病（HR:2.734,95%Cl:1.18-6.334,p=0.019）也是MACE事件的预测因子。ROC曲线确定在LAD病变中,DES植入术后即刻FFR预测TVR（曲线下面积（AUC）0.713,敏感性0.609,特异性0.735,p<0.001）和TLR（AUC 0.676,敏感性0.55,特异性0.73,p=0.008）的界值均为 0.87。研究结论术后即刻FFR是预测LAD病变DES植入后的临床事件的有效预测因子。
陈潜[6]（2016）在《基于网络方剂学的四逆汤类方配伍科学内涵研究》文中研究表明方剂作为中医药临床防治疾病的主要形式,凝聚着中医学原创思维的精粹,也是中医辨证论治理论的具体体现。作为联结中医药传承和中药新药创制的桥梁和纽带,方剂配伍理论的科学诠释成为了方剂学现代研究的重要命题。但受限于方剂化学组成和机体生命系统的双重复杂性,研究进展不如预期。为此,本文围绕揭示方剂配伍科学内涵这一科学问题,以四逆汤类方（四逆汤、四逆加人参汤、茯苓四逆汤、通脉四逆汤和通脉四逆加猪胆汁汤）为研究载体,聚焦方剂化学成分与其生物分子网络相关性辨识,引入网络方剂学研究理念,运用现代药物分析技术、转录组学、网络建模及网络分析等技术手段,开展类方间的比较研究,探索诠释四逆汤类方的配伍科学内涵。本文的主要研究内容如下:1.四逆汤类方的物质基础研究。采用多级质谱和高分辨质谱技术,从体外（化学成分）和体内（入血成分和代谢产物）两方面对五首四逆汤类方进行了化学物质基础研究。一方面,通过多谱图比较研究,系统辨识了四逆汤类方中83个化学成分,提高了方剂化学物质辨识的效率。另一方面,根据外源性化合物体内主要代谢途径,综合分析方剂化学组成和给药血浆UPLC-HRMS数据,分别鉴定和预测出口服四逆汤类方后大鼠血浆中有55个入血成分和39个代谢产物,为破解四逆汤类方配伍的科学内涵提供了科学数据。2.四逆汤类方的整合调节作用研究。根据四逆汤类方中医临床应用的主要证候,建立体内外冠心病相关模型,从细胞水平和整体动物水平证实了四逆汤类方治疗冠心病的药效作用。进一步,基于基因表达谱芯片数据,运用网络建模、网络可视化和网络分析等手段研究发现四逆汤类方可通过多靶点、多途径对急性心肌梗塞所致“失和”生物分子网络进行整合调控作用。3.在上述研究基础上,通过综合考虑方剂中入血成分与靶蛋白的对接得分值和成分在方剂中的相对含量,研究提出基于FRE算法的方剂对其相关“失和”生物分子网络调控力度定量评价方法,据此探索诠释四逆汤类方的配伍科学内涵。研究结果发现五首四逆汤类方对钙离子稳态相关“失和”网络具有良好的调控作用;四逆加人参汤和茯茶四逆汤对促血管新生相关的血管新生相关“失和”网络具有更强的调控力度;通脉四逆加猪胆汁汤对能量代谢相关“失和”网络、类固醇激素合成相关“失和”网络和血管平滑肌收缩相关“失和”网络具有更强的调控作用。本文提出的基于网络方剂学策略的方剂配伍科学内涵研究方法可推广用于中医临床同病异治等的研究,为方剂学现代研究提供了新思路。
韩琴[7]（2016）在《老年心肌梗塞患者进行优质护理及预后》文中提出目的探究老年心肌梗塞患者进行优质护理的效果及对预后的影响。方法选取2011年12月至2016年4月期间本院收治的120例老年心肌梗塞患者,采用随机分组方式,将其分为实验组与对照组,各60例。对照组,采用常规护理模式,实验组,采用优质护理模式,对比两组患者临床护理效果。结果实验组并发症发生率为6.7%,对照组为18.4%,实验组明显低于对照组,差异显着,具有统计学意义（P<0.05）。对比两组卧床时间和住院时间,实验组明显优于对照组,差异显着,具有统计学意义（P<0.05）。结论针对老年心肌梗塞患者,给予优质护理,效果显着,值得广泛推广。
曾汇庆,周月英,吕兰竹[8]（2015）在《中国内地过敏反应相关的急性冠状动脉综合征病例文献分析》文中研究表明目的:对我国内地过敏反应相关的急性冠状动脉综合征（ACS）病例进行统计和文献分析。方法:在万方数据库、中国知网、PubMed分别进行相关检索。纳入作者明确病例为过敏反应合并ACS（包括心绞痛、急性心肌梗死）,数据资料较完整者。分析病例的性别,年龄,变应原,临床表现,治疗,发病机制的讨论,以及文献发表年限等。结果:51篇文献63例病例纳入分析,男性36例（占57.1%）。年龄（1781）岁,平均（52.6±16.8）岁。文献发表时间最早为1990年。1990-1999年17篇,2000-2009年20篇,2010-2014年6月14篇。变应原包括抗生素等药物,蜂蜇伤,食物,疫苗,染发剂,花粉等。临床表现包括接触变应原后出现过敏反应和ACS相关的症状和体征,心绞痛18例,急性心肌梗死42例,因缺心肌坏死标记物等结果诊断为ACS 3例。8例患者行冠状动脉造影检查,4例正常,4例存在粥样硬化。41例（65.1%）患者存在过敏性休克,7例（11.1%）合并室性心动过速、心室颤动、Ⅲ度房室传导阻滞,8例（占12.7%）合并急性心力衰竭。住院期间死亡7例,占11.1%。抗过敏治疗通常包括糖皮质激素、肾上腺素、多巴胺等。ACS方面的治疗,1例行急诊植入冠状动脉支架,2例行经皮冠状动脉腔内成形术,8例行溶栓治疗,5例应用抗血小板药物,7例应用抗凝药物,15例应用硝酸酯类药物,3例应用钙离子拮抗剂,1例应用调脂药,6例应用止痛药。发病机制的讨论方面,作者考虑过敏性休克为主要或唯一发病机制的文献有27篇。有10篇文献考虑存在冠状动脉痉挛。相关的名称包括Kounis综合征、心脏变态反应、心脏荨麻疹、变态反应性心肌炎等。结论:过敏反应可引起冠状动脉痉挛或血栓形成,导致ACS。休克不是唯一的发病机制。相关名称有待统一。
王朋[9]（2014）在《心络绌急与心脉痹阻大鼠模型病理生理变化及通络干预研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨心络绌急与心脉痹阻大鼠模型病理生理变化规律,并进行通络干预研究。方法:1、心络绌急:①采用垂体后叶素大剂量静脉注射的方法建立冠状动脉痉挛动物模型,动态观察大鼠心电图、心肌微循环和心脏灌流量等指标变化,并对模型进行评价;②连续7天预防性给予通心络灌胃,末次给药1h后造模,造模30min检测大鼠血N0、ET-1、PGI2、TXA2含量的变化,观察心肌组织病理学改变;观察CAS大鼠心肌细胞超微结构,TUNEL法检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bax、Bcl-2相关凋亡因子的表达。2、心脉痹阻:①连续7天预防性给予通心络灌胃,末次给药1h后,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立急性心肌梗死模型,造模6h,观察大鼠心电图变化和组织形态学改变,放射免疫法检测血浆ET-1、AngⅡ、PGI2、TXA2含量的变化,TUNEL法检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bax、Bcl-2凋亡因子的表达;②造模24h,Western blot法检测大鼠心肌HIF-1 α、VEGF蛋白表达,免疫组化法测定PDGF-B的表达;实时定量PCR法检测eNOS、ET-1、ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达。结果:1、①与正常组相比,模型组大鼠在造模后10min和30min J点位移显着增加,心率减慢;心脏表面血流量减少;心肌表面微血管收缩,管径明显减小,红细胞流速减慢,差异有统计学意义（P<0.05或P＜0.01）;②与正常组相比,模型组血ET-1、NO水平均显着升高,ET-1/N0升高,血浆TXB2水平显着升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显着升高,心肌组织缺血面积比高于正常组（P＜0.05或P<0.01）;与模型组相比,通络组ET-1水平降低,NO水平升高,TXB2水平下降,6-Keto-PGF1α水平升高,TXB2/6-Keto-PGF,α值减小,心肌缺血面积减少,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;③超微结构:模型组心肌组织心肌纤维排列紊乱;线粒体聚集、肿胀,部分膜破裂,嵴降解;部分细胞核固缩,染色质边集;血管内皮细胞肿胀,吞饮小泡明显减少。通络组心肌纤维排列较整齐,线粒体轻度肿胀,嵴较完整;部分细胞核固缩;血管内皮细胞肿胀,吞饮小泡减少。凋亡指数:正常组偶见凋亡心肌细胞,模型组凋亡细胞数量明显增加,凋亡指数显着升高,与正常组相比差异有统计学意义（P＜0.01）;与模型组相比,通络组凋亡指数下降,差异有统计学意义（P＜0.05）。Bax、Bcl-2蛋白表达:与正常组相比,模型组Bax蛋白表达显着增加,Bax/Bcl-2显着升高,差异有统计学意义（P＜0.01）;与模型组相比,通络组Bax蛋白表达减少（P＜0.01）,Bax/Bcl-2显着降低,差异有统计学意义（P＜0.01）。2、①与假手术组相比,模型组大鼠血浆TXB2水平显着升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显着升高,差异有统计学意义（P＜0.05或P<0.01）;血浆ET-1水平升高（P＜0.05）,AngⅡ水平无明显差异（P＞0.05）;与模型组相比,通络组TXB2水平下降,6-Keto-PGF1α水平升高,TXB2/6-Ket o-PGF1α值减小,ET-1水平降低（P＜0.05或P＜0.01）,Ang Ⅱ水平无明显差异（P＞0.05）。组织形态学:假手术组心肌形态规则,排列整齐,细胞未见水肿变性,间质未见炎细胞浸润及纤维组织增生;模型组缺血区心肌纤维有断裂溶解,呈小片状坏死,有大量的炎性细胞浸润,细胞核固缩现象明显;通络组缺血区心肌炎性浸润和溶解坏死现象减轻,细胞核固缩数量较少;②假手术组偶见凋亡心肌细胞,模型组凋亡细胞数量明显增加,凋亡指数显着升高,Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达下降,Bax/Bcl-2显着升高,与假手术组相比差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;与模型组相比,通络组凋亡指数下降,Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达显着增加,Bax/Bcl-2显着降低,差异有统计学意义（P<0.05或P＜0.01）;③模型组HIF-1α、VEGF、PDGF-B蛋白表达增加（P＜0.05或P<0.01）;与模型组相比,通络组微HIF-1α、VEGF、PDGF-B蛋白表达增加,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;④模型组eNOS mRNA、ET-1mRNA表达增加（P＜0.05）,与模型组相比,通络组eNOS mRNA表达上调,ET-1mRNA表达下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;与假手术组相比,模型组ICAM-1和VCAM-1mRNA表达增加（P＜0.01）;与模型组相比,通络组ICAM-1和VCAM-ImRNA表达下降,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:1、心络绌急:①成功建立冠状动脉痉挛模型,冠脉痉挛时间不少于30min;②血管内皮功能紊乱参与了冠状动脉痉挛的病理生理过程,通心络通过纠正血管内皮功能紊乱,起到缓解冠脉痉挛、抑制血栓形成、改善心肌血液循环的作用。③Bax/Bcl-2介导细胞凋亡参与了冠状动脉痉挛心肌损伤的病理生理过程,可能与心肌缺血和再灌注发生有关;通心络通过下调Bax表达、下调Bax/Bcl-2,发挥对冠脉痉挛心肌损伤的保护作用。2、心脉痹阻:①血管内皮功能紊乱参与了急性心肌梗死的病理生理过程;通心络能保护血管内皮细胞,纠正血管内皮功能紊乱,减轻心肌缺血损伤;②心肌梗死的早期阶段,心肌细胞损伤是由凋亡和坏死共同引起的,Bax/Bcl-2表达失衡参与了细胞凋亡的调控,促进了细胞凋亡的发生;通心络通过下调Bax、上调Bcl-2表达,抑制细胞凋亡,减轻心梗早期心肌损伤;③HIF-1α介导的VEGF、PDGF-B低氧诱导因子通路和VEGF-eNOS-NO途径参与了心梗早期血管新生过程的调节,通心络通过上调上游HIF-1α、下游VEGF和PDGF-B、eNOS的表达来促血管新生;④ICAM-1、VCAM-1介导的炎症反应和细胞毒性坏死参与了心肌梗死发生、发展的病理过程;通心络抑制黏附分子ICAM-1、VCAM-1在心肌表达,从而减轻炎症反应和免疫效应细胞对心肌细胞的损伤破坏,减少心肌梗死面积,起到保护缺血心肌作用。
纪文英,郑爱英,郑雪英,陈慎仁,杨毅华[10]（2009）在《糖尿病肾病与其他肾病终末期行血液透析诱发无痛性心肌梗塞的护理比较》文中研究表明目的探讨糖尿病肾病终末期病人行血液透析发生心肌梗塞的特点及护理要点。方法对204例糖尿病肾病终末期实施血液透析病人与同期665例其他肾病终末期行血液透析病人发生心肌梗塞的特点进行对比。结果糖尿病肾病终末期病人与其他肾病终末期血液透析病人对比,心梗发生率的差异有显着性意义,并且糖尿病肾病终末期病人多发生无痛性心肌梗塞。结论糖尿病肾病终末期病人血液透析更容易诱发无痛性心肌梗塞,应加强透析过程及透析后4 h内的心电监护。
二、诱发心肌梗塞的因素（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、诱发心肌梗塞的因素（论文提纲范文）
（1）致特殊体质被害人死亡的司法认定 ——以罗某某涉嫌故意伤害案为例（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 绪论 |
| (一)研究目的与意义 |
| (二)选题文献综述 |
| (三)研究思路与方法 |
| 一、案情简介及争议焦点 |
| (一)案情简介 |
| (二)争议焦点 |
| 二、案件评析 |
| (一)关于本案被告人的行为成立故意伤害(致人死亡)罪观点的评析 |
| 1、是否存在“伤害行为” |
| 2、行为人是否存在“故意” |
| 3、对该观点的评析 |
| (二)关于本案被告人的行为成立过失致人死亡罪观点的评析 |
| 1、行为人的行为与死亡结果是否存在因果关系 |
| 2、行为人是否存在“过失” |
| 3、对该观点的评析 |
| (三)关于本案被告人的行为属于意外事件观点的评析 |
| 1、被害人的“特殊体质”是否能中断因果关系 |
| 2、行为人主观上是否“不可预见” |
| 3、对该观点的评析 |
| (四)小结 |
| 三、思考与建议 |
| (一)特殊体质案件之理论完善 |
| (二)特殊体质案件之法律制度完善 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
（2）AECOPD与急性心肌梗塞相关性的研究进展（论文提纲范文）
| 1 AECOPD并发急性心肌梗塞的流行病学 |
| 2 AECOPD引发急性心肌梗塞的机制 |
| 2.1 共同危险因素 |
| 2.2 感染 |
| 2.3 心动过速 |
| 2.4 血栓形成风险升高 |
| 3 诊断AECOPD合并急性心肌梗塞 |
| 4 治疗AECOPD合并急性心肌梗塞 |
| 4.1 β-受体阻滞剂与受体激动剂 |
| 4.2 阿司匹林 |
| 5 结语 |
（3）急性心肌梗塞后早期心绞痛的临床研究（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料。 |
| 1.2 方法。 |
| 1.3疗效指标。 |
| 1.4 统计学处理。 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组临床表现对比。 |
| 2.2 观察组治疗效果对比。 |
| 3 讨论 |
（4）2型糖尿病与非糖尿病急性心肌梗塞患者相关指标差异性分析（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 糖尿病与心肌梗塞 |
| 2.1 糖尿病与心肌梗塞的关系 |
| 2.2 糖尿病促进心肌梗塞发生的机制 |
| 2.2.1 糖尿病导致心脏结构功能改变 |
| 2.2.2 糖尿病加重心肌细胞损害 |
| 2.2.3 糖尿病促进动脉硬化和血栓形成 |
| 2.3 心肌梗塞合并糖尿病的治疗现状 |
| 第3章 研究对象与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 入选标准 |
| 3.3 方法 |
| 3.4 统计学处理 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 两组患者一般情况比较 |
| 4.2 两组患者生化指标比较 |
| 4.3 两组肌钙蛋白、CK-MB、D-二聚体、BNP比较 |
| 4.4 两组大血管指标比较 |
| 4.5 两组患者超声心动图指标比较 |
| 4.6 两组冠状动脉造影比较 |
| 4.7 多元线性回归分析 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及研究成果 |
| 致谢 |
（5）药物洗脱支架植入术后即刻血流储备分数预测临床事件的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一章 药物洗脱支架植入术后即刻血流储备分数预测临床事件的研究 |
| 1. 引言 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 血流储备分数在药物洗脱支架植入术后及随访时应用的观察 |
| 1. 引言 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文 |
| 致谢 |
（6）基于网络方剂学的四逆汤类方配伍科学内涵研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 方剂配伍规律研究进展 |
| 1.2 网络方剂学研究的提出 |
| 1.3 类方研究的现状和意义 |
| 1.4 四逆汤类方研究现状 |
| 1.5 本论文研究对象、研究思路和组织结构 |
| 第二章 基于HPLC-MS的四逆汤类方化学物质基础研究 |
| 2.1 材料、试剂、仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 四逆汤类方的体内外药效学研究 |
| 3.1 四逆汤类方体外药效学研究 |
| 3.2 四逆汤类方治疗大鼠急性心肌梗塞的药效学研究 |
| 3.3 本章小结 |
| 第四章 四逆汤类方对急性心肌梗塞所致“失和”生物分子网络的整合调节作用研究 |
| 4.1 材料、试剂、仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 实验结果与讨论 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 四逆汤类方配伍科学内涵的网络方剂学研究 |
| 5.1 研究方法 |
| 5.2 数据收集与整理 |
| 5.3 研究结果与讨论 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（7）老年心肌梗塞患者进行优质护理及预后（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料。 |
| 1.2 方法。 |
| 1.3 观察指标。 |
| 1.4 统计学分析。 |
| 2 结果 |
| 2.1 住院时间和卧床时间。 |
| 2.2 并发症。 |
| 3 讨论 |
（8）中国内地过敏反应相关的急性冠状动脉综合征病例文献分析（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 临床表现 |
| 2.3 治疗 |
| 2.4 发病机制的讨论 |
| 2.5 名称 |
| 2.6 其他相关文献 |
| 3 讨论 |
| 3.1 发病机制 |
| 3.2 名称 |
| 3.3 心脏“荨麻疹”等 |
（9）心络绌急与心脉痹阻大鼠模型病理生理变化及通络干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 综述一 急性心肌缺血动物模型制作方法研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药防治心肌缺血损伤作用机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 心络绌急大鼠模型病理生理变化及通络干预研究 |
| 实验一 心络绌急大鼠模型的建立和评价 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 心络绌急大鼠血管内皮功能变化及通络药物干预研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 心络绌急大鼠心肌细胞凋亡及通络药物干预研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 小结 |
| 第二部分 心脉痹阻大鼠模型病理生理变化及通络干预研究 |
| 实验一 心脉痹阻大鼠血管内皮功能变化及通络药物干预研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 心脉痹阻大鼠心肌细胞凋亡及通络药物干预机制研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 心脉痹阻大鼠心肌血管新生及通络药物干预研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 心脉痹阻大鼠心肌eNOS、ET-1、ICAM-1和VCAM-1mRNA表达及通络药物干预研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
四、诱发心肌梗塞的因素（论文参考文献）
- [1]致特殊体质被害人死亡的司法认定 ——以罗某某涉嫌故意伤害案为例[D]. 田恩玉. 西南科技大学, 2021(09)
- [2]AECOPD与急性心肌梗塞相关性的研究进展[J]. 杨晓. 四川解剖学杂志, 2020(03)
- [3]急性心肌梗塞后早期心绞痛的临床研究[J]. 黄赞才. 世界最新医学信息文摘, 2019(55)
- [4]2型糖尿病与非糖尿病急性心肌梗塞患者相关指标差异性分析[D]. 张雪姣. 吉林大学, 2019(03)
- [5]药物洗脱支架植入术后即刻血流储备分数预测临床事件的研究[D]. 李穗吉. 南京医科大学, 2017(05)
- [6]基于网络方剂学的四逆汤类方配伍科学内涵研究[D]. 陈潜. 浙江大学, 2016(08)
- [7]老年心肌梗塞患者进行优质护理及预后[J]. 韩琴. 世界最新医学信息文摘, 2016(65)
- [8]中国内地过敏反应相关的急性冠状动脉综合征病例文献分析[J]. 曾汇庆,周月英,吕兰竹. 临床心血管病杂志, 2015(09)
- [9]心络绌急与心脉痹阻大鼠模型病理生理变化及通络干预研究[D]. 王朋. 北京中医药大学, 2014(05)
- [10]糖尿病肾病与其他肾病终末期行血液透析诱发无痛性心肌梗塞的护理比较[J]. 纪文英,郑爱英,郑雪英,陈慎仁,杨毅华. 国际护理学杂志, 2009(02)