一、进行性系统性硬化症患者血清一氧化氮含量和食管动力变化特征的研究（论文文献综述）
张婷[1]（2021）在《肝硬化患者门脉高压与肠壁通透性及炎症的相关性研究》文中研究表明目的:（1）探讨肝硬化合并门脉高压症患者肠壁通透性的改变及与炎症的相关性;（2）寻找预测和评估肝硬化门脉高压症患者合并感染的易感因子;（3）门脉高压对肠壁巨噬细胞及细菌移位的影响。方法:（1）收集2018年01月至2020年03月在我院住院确诊肝硬化患者81例作为研究对象,其中24例无门脉高压症非感染状态的肝硬化患者入选A组;27例门脉高压症非感染状态的肝硬化患者入选B组;30例门脉高压症合并感染的肝硬化患者入选C组。ELISA法测定外周血中炎症指标可溶性髓样细胞表达触发因子受体（Soluble triggering receptor expressed on myeloid cell-1,s TREM-1）、可溶性白细胞分化抗原14（Soluble cluster of differentiation antigen 14,s CD14）和肠通透性指标claudin3和肠型脂肪酸结合蛋白（Intestinal fatty acid binding protein,I-FABP）的含量。（2）收集2019年11月至2020年12月在我院住院确诊肝硬化合并门脉高压症患者15例（门脉高压症组）;同阶段无合并门脉高压症患者7例（非门脉高压症组）。肠镜下取乙状结肠黏膜组织,免疫组化染色技术检测CD68、CD14、i NOS分子和大肠杆菌表达。计量资料两组间比较采用t检验、近似t检验或者Mann-Whitney u检验,多组间比较则采用单因素方差分析或者Kruskal-Wallis-H检验。计数资料比较采用卡方检验或Fisher确切概率法。等级资料比较采用Kruskal-Wallis-H检验。采用Spearman秩相关系数进行相关性分析。p<0.05表示差异有统计学意义。结果:（1）门脉高压症非感染状态的肝硬化患者血清I-FABP水平高于无门脉高压症非感染状态的肝硬化患者（p<0.01）;门脉高压症非感染状态的肝硬化患者血清s TREM-1水平高于无门脉高压症非感染状态的肝硬化患者（p<0.05）;非感染状态有或无合并门脉高压症的肝硬化患者血清s CD14、claudin3水平差异无统计学意义（p>0.05）;非感染状态肝硬化患者血清s TREM-1水平与血清I-FABP水平成正相关（p<0.01）,血清s CD14水平与血清claudin3水平成正相关（p<0.01）。（2）门脉高压症合并感染的肝硬化患者血清s TREM-1、s CD14、claudin3水平均高于门脉高压症非感染状态的肝硬化患者（p<0.05）;血清I-FABP在门脉高压症肝硬化患者有或无存在感染组间差异无统计学意义（p>0.05）;门脉高压症患者血清s TREM-1和s CD14水平均与血清claudin3水平成正相关（p<0.05）,其中s CD14相关系数较高。（3）门脉高压症组的肠黏膜CD68阳性细胞率、i NOS阳性细胞率、CD14阳性细胞率、大肠杆菌腺体阳性率均高于对照组（p<0.05）,中-重度食管胃底静脉曲张患者肠壁黏膜固有层可见大肠杆菌染色阳性（中度组1例（25%）,重度组3例（60%））结论:（1）肝硬化合并门脉高压症患者肠壁通透性增加。（2）肝硬化合并门脉高压症患者出现感染时肠壁通透性进一步增加,且肠壁通透性改变与炎症因子呈正相关。（3）血清s CD14和s TREM-1可作为预测和评估肝硬化合并门脉高压症患者感染状态的指标。（4）肝硬化合并门脉高压症患者肠壁巨噬细胞增多,且随着门脉高压进展,肠黏膜固有层可见细菌移位。
惠敏[2]（2019）在《系统性硬化症的临床队列与相关肺间质病生物标志物验证研究》文中研究说明目的:本研究通过建立全国多中心系统性硬化症临床队列,探讨疾病的基线特征、脏器受累危险因素及免疫抑制剂治疗反应。通过建立经右心漂浮导管确诊的系统性硬化症相关肺动脉高压（SSc-PAH）队列,探讨这一亚型患者的基线特征和患病危险因素。同时寻找SSc及SSc-ILD诊断或病情评估相关的生物标志物。本研究旨在为SSc患者的早期诊断、风险分层和个体化治疗提供理论依据。方法:收集北京协和医院及全国153家结缔组织病诊治中心符合入选和排除标准的SSc患者的基线及随访资料。首先通过横断面基线特征描述,探究中国SSc患者的临床特征,进一步纳入同时期录入EUSTAR数据库的SSc不合并相关脏器受累患者进行病例对照分析,通过单因素和多因素Logistic回归分析,寻找SSc患者出现左室舒张功能障碍和肾危象的独立危险因素。从入选的SSc患者中筛选出经右心漂浮导管确诊的SSc-PAH患者,首先进行横断面基线资料分析,进一步与同期纳入EUSTAR数据库的经超声心动图检查的除外PAH的SSc患者进行病例对照分析,通过Logistic回归分析发现患病的独立危险因素。根据患者基线治疗方案中免疫抑制剂的应用情况,筛选出未应用免疫抑制剂、单用MTX和单用CTX组,进行短期疗效评估。基础研究方面,通过酶联免疫吸附实验检测抗GAD1抗体、抗RPLP0抗体和抗MLYCD抗体在健康对照、SSc非ILD及SSc-ILD患者血清表达水平,结合临床资料,验证上述抗体与SSc及SSc-ILD诊断和疾病严重度的相关性。结果:多中心队列共纳入2809例SSc患者。SSc队列研究部分:1、基线特征描述:多中心SSc患者中女性占比84.6%,基线年龄为46.6±13.2岁。肺间质病变为最常见的脏器受累表现,占比54.7%。Rodnan皮肤评分为6（0,48）分,基线糖皮质激素使用率为82.2%。2、危险因素研究结果:SSc患者发生LVDd的独立危险因素为皮肤评分（OR 1.053,95%CI 1.015-1.092）,独立保护因素为起病年龄(OR0.952,95%CI 0.929-0.975,p<0.001。dcSSc（OR3.872,95%CI 1.169-12.822,p=0.027）、关节炎（OR 3.522,95%CI 1.088-11.403,p=0.036）、合并肺动脉高压（OR 7.005,95%CI 2.323-21.121,p=0.001）、PLT 减少(OR 1.452,95%CI 1.269-7.849,p=0.002为SSc患者发生SRC的独立危险因素。3、治疗观察分析结果:未应用免疫抑制剂治疗组SSc患者随访12个月肺功能各项指标无显着恶化;应用MTX作为单一免疫抑制剂治疗前后,一氧化碳弥散量及一氧化碳弥散量/预计值显着恶化;单用CTX作为免疫抑制剂治疗组SSc-ILD患者,治疗12个月前后TLC及TLC/Pred有显着改善。SSc-PAH队列研究部分:1、基线特征研究:多中心SSc-PAH患者中女性所占比例90.4%,基线年龄为50.2±14.5,RHC早期诊断率为40.9%,平均肺动脉压为39.4±12.9mmHg,基线糖皮质激素使用率为83.1%,基线免疫抑制剂使用率为73.5%,基线靶向药物使用率为50.6%。2、危险因素分析结果:抗RNP抗体阳性（OR 5.925,95%CI 1.120-31.355）和 IgG 水平高（OR 1.811,95%CI 1.686-1.958）为 SSc 患者合并PAH的独立危险因素,一氧化碳弥散量/预计值高（OR 0.947,95%CI 0.911-0.985）为SSc-PAH独立保护因素。基础研究部分:①抗GAD1抗体水平在SSc组与健康对照组间无显着差异。②SSc组患者血清中抗RPLP0抗体表达水平显着高于健康人群,以浓度>4.381 μ g/ml为界值诊断SSc具有较高的特异性。抗RPLP0抗体浓度较高组患者指/趾端溃疡比例显着较高。③抗MLYCD抗体在SSc-ILD、SSc-nonILD和健康对照组间无显着差异。结论:本研究建立了目前全国范围内最大的SSc队列,获得了疾病的基线特征及部分脏器受累的危险因素,提示临床医师应对具有左室舒张障碍（皮肤评分高）和肾危象（PLT减少、关节炎、dcSSc、肺动脉高压）高危因素的SSc患者通过进行早期筛查和监测,实现早期诊断和早期干预。CTX治疗SSc-ILD12个月可显着改善肺功能指标,而应用MTX治疗SSc皮肤病变时应警惕弥散功能下降。本研究同时建立了国内最大的经RHC确诊的SSc-PAH队列,并探讨了这一亚型患者的基线特征和患病危险因素,对抗RNP抗体阳性、IgG水平高和弥散功能下降的SSc患者,应及时进行PAH亚临床期筛查,并定期监测,帮助患者尽早接受规范治疗,改善远期预后。SSc潜在的诊断标志物为抗RPLP0抗体,该抗体诊断界值为浓度>4.381 μg/ml时具有较高的特异度,抗体滴度升高可能与微血管病变相关。本研究为SSc患者的早期诊断、病情评估、风险分层和个体化治疗及生物标志物开发提供了理论依据。
黄颖秋,王昕,刘丽[3]（2002）在《进行性系统性硬化症患者血清一氧化氮含量和食管动力变化特征的研究》文中研究说明背景:进行性系统性硬化症（PSS）患者多伴有食管动力功能障碍,而一氧化氮（N0）在PSS食管动力异常发病机制中的作用尚不清楚。目的:探讨NO在PSS食管动力异常发病机制中的作用。方法:12例PSS患者和12名健康志愿者纳入本研究。应用硝酸还原酶法测定受试者的血清NO含量;应用PC polygraph HR高分辨多通道测压系统检测食管下括约肌（LES）压力（LESP）、LES长度（LESL）和食管远端蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MKⅢ动态pH监测仪监测24 h食管内pH等参数。结果:PSS患者的血清NO含量显着高于对照组（106.47μmol/L±18.21μmol/L对82.32μmol/L±15.30μmol/L,P<0.01）,LESP显着低于对照组（1.21 kPa±O.11 kPa对2.38 kPa±0.16 kPa,P<0.05）,食管远端蠕动幅度亦显着低于对照组（5.18 kPa±1.04 kPa对14.93 kPa±2.12 kPa,P<0.01）,75％的PSS患者有一过性LES松弛（TLESR）。PSS患者24 h食管内pH<4的发生频率显着高于对照组。结论:内源性NO可能参与了PSS食管动力异常的发病机制。
冷怀明[4]（2002）在《《第三军医大学学报》2002年第24卷主题词索引》文中进行了进一步梳理
黄颖秋,王昕,刘丽[5]（2002）在《进行性系统性硬化症患者食管NOS表达、血清NO含量与食管动力变化研究》文中研究说明目的:探讨一氧化氮（NO）在进行性系统性硬化症（PSS）发病机制中的作用.方法:12例PSS患者和12名健康受试者纳入本研究.应用PCpolygrafHR高分辨多通道测压系统检测PSS患者的食管下段括约肌压力（LESP）、食管下段括约肌长度（LESL）及食管远段蠕动幅度等动力参数;应用DigitrapperMKⅢ动态食管内pH监测仪检测其24h食管内pH各项参数;应用NADPH-d组化染色观察食管一氧化氮合酶（NOS）表达;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量.结果:PSS患者的LESP显着低于对照组[（1.21±0.11）kpavs（2.38±0.16）kpa,P<0.05)];75%的PSS有一过性LES松弛;PSS的食管下段蠕动幅度明显低于对照组[（5.18±1.04）kpavs（14.93±2.12）kpa,P<0.01];PSS的食管内24hpH值显着高于对照组;PSS血清NO含量显着高于对照组[（106.47±18.21）μmol/Lvs（82.32±15.3）μmol/L,P<0.01].其食管黏膜NOS呈强阳性反应,而对照组呈阴性反应.结论:内源性NO可能参与PSS食管动力功能紊乱的发病.
王瑞洁[6]（2021）在《活血除痹汤干预Akt-mTOR自噬通路治疗硬皮病硬化期模型小鼠的机制研究》文中研究说明目的:验证氧化应激异常、自噬异常反应在硬皮病硬化期模型小鼠皮损中存在,并观察活血除痹汤对硬皮病硬化期模型小鼠皮损氧化应激、Akt-mTOR自噬通路、促纤维化因子和胶原蛋白的调控作用,进一步探究活血除痹汤对硬皮病硬化期的治疗作用和机制。方法:（1）实验一将60只Balb/c小鼠随机分为中药高、中、低剂量组,阳性对照组,模型组,空白对照组,共6组,每组10只。空白对照组予灭菌注射用水皮下注射,其余组予400μg/ml博来霉素皮下注射,均每日1次0.lml,连续4周进行造模。其后中药高、中、低剂量组分别予浓度0.46g/ml、0.23g/ml、0.115g/ml的活血除痹汤,阳性对照组予0.013mg/ml的秋水仙碱,模型组和空白对照组予灭菌注射用水,均每日1次,每次0.2ml灌胃,连续4周。于第8周末处死小鼠采集皮肤标本,应用荧光探针法检测皮肤组织ROS含量,HE染色镜下观察皮肤厚度和病理改变,Masson染色镜下观察胶原含量,免疫组化和Western Blot法检测皮肤组织PDGF、TGF-β表达水平,免疫组化检测PDGF、TGF-β表达部位。（2）实验二在小鼠硬皮病造模及药物干预后,应用免疫组化和Western Blot法检测皮肤组织p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR、LC3-Ⅰ/Ⅱ表达水平,免疫组化检测Akt、mTOR、LC3-Ⅰ/Ⅱ表达部位。结果:（1）实验一:模型组小鼠体重较空白对照组显着下降（P<0.01）,造模区域皮肤硬化、增厚,无毛发长出;病理变化可见表皮、真皮明显增厚,可见炎性细胞浸润,毛囊等附属器结构萎缩,脂肪层厚度明显降低,胶原纤维增粗、增多,结构紊乱,染色加深。模型组皮损皮肤厚度、ROS、PDGF和TGF-β水平较空白对照组显着增高（P<0.01）,胶原表达增高（P<0.05）。药物干预后相较空白对照组:①阳性对照组和中药高剂量组体重和皮肤厚度显着下降（P<0.01）;中药中、低剂量组皮肤厚度下降（P<0.05）。②阳性对照组和中药高剂量组可显着下调胶原表达（P<0.01）,中药中、低剂量中药组可下调胶原表达（P<0.05）;③阳性对照组和中药高剂量组均可显着下调ROS水平（P<0.01）,阳性对照组效果与中药高剂量组无显着差异（P>0.05）。④阳性对照组可显着下调PDGF水平（P<0.01）,各中药组下调PDGF均有统计学差异（P<0.05）,阳性对照组与中药高、中剂量组疗效无统计学差异（P>0.05）,优于中药低剂量组（P<0.05）。⑤阳性对照组可显着下调TGF-β水平（P<0.01）,且疗效优于中药各组（P<0.05）。中药高剂量组和中药低剂量组可下调TGF-β水平（P<0.05）。相关性分析显示皮肤组织TGF-β水平与PDGF水平极强相关（r=0.964,P<0.01）,与皮肤厚度相关（r=-0.578,P<0.05）,PDGF水平与皮肤厚度强相关（r=0.616,P<0.01）;ROS含量与TGF-β强相关（r=0.691,P<0.01）,与PDGF强水平相关（r=0.684,P<0.01）,与皮肤厚度强相关（r=0.635,P<0.01）。（2）实验二:模型小鼠皮肤Akt、mTOR活化水平和LC3-Ⅰ/Ⅱ表达水平较空白对照组均显着下调（P<0.01）。药物干预后:①各用药组可显着上调p-Akt/Akt水平（P<0.01）,阳性对照组效果与中药高剂量组无显着差异（P>0.05）,阳性对照组效果显着优于中药中剂量组和中药低剂量组（P<0.05,P<0.01）,中药高剂量组效果优于中药低剂量组（P<0.05）。②各用药组可显着上调p-mTOR/mTOR水平（P<0.01）,中药高、中剂量组效果优于阳性对照组（P<0.01、P<0.05）,中药高剂量组疗效优于中药中、低剂量组（P<0.01、P<0.05）。③各用药组可显着上调LC3-Ⅰ/Ⅱ表达水平（P<0.01）,阳性对照组效果与中药高剂量组无显着差异（P>0.05）,阳性对照组效果显着优于中药中剂量组和中药低剂量组（P<0.01）,中药高剂量组效果优于中药中、低剂量组（P<0.01）,中药中剂量组疗效优于低剂量组（P<0.05）。相关性分析显示ROS浓度与Akt磷酸化水平强负相关（r=-0.610,P<0.01）,与LC3-Ⅰ/Ⅱ水平强负相关（r=-0.482,P<0.01）,与mTOR水平负相关（r=-0.508,P<0.01）;皮肤Akt磷酸化水平与TGF-β水平负相关（r=-0.562,P<0.05）,与 PDGF 水平强负相关（r=-0.689,P<0.01）;mTOR 磷酸化水平与PDGF水平负相关（r=-0.556P<0.05）,与皮肤厚度负相关（r=-0.496,P<0.05）;皮肤LC3-Ⅰ/Ⅱ水平与TGF-β水平强负相关（r=-0.734,P<0.01）,与PDGF水平极强负相关（r=-0.843,P<0.01）,与皮肤厚度负相关（r=-0.556,P<0.05）。结论:①硬皮病模型小鼠皮损外观及病理变化符合硬皮病硬化期皮肤损害表现。模型小鼠皮肤组织中ROS、PDGF、TGF-β水平均明显升高,且皮肤组织ROS含量与TGF-β、PDGF水平和皮肤厚度均有相关性,证明硬皮病皮损中存在异常氧化应激反应,且氧化应激与PDGF、TGF-β在硬皮病发病机制中存在一定的关联。②模型小鼠皮肤组织中Akt和mTOR磷酸化水平及表达均明显降低,自噬标记物LC3-Ⅰ/Ⅱ表达降低,证实硬皮病皮肤中有自噬异常降低的现象。Akt、mTOR、LC3-Ⅰ/Ⅱ活性及表达与TGF-β、PDGF、皮肤厚度存在负相关性,表明自噬可抑制纤维化进程,其机制可能与抑制促纤维化因子表达和自噬过程降解胶原有关。③相关性分析结果显示皮肤组织ROS与Akt、mTOR、LC3-Ⅰ/Ⅱ活化、表达存在负相关性,表明硬皮病中存在的氧化应激可通过调控Akt-mTOR通路活性进而抑制细胞自噬。④应用活血除痹汤和秋水仙碱治疗后,ROS受到抑制,自噬相关因子Akt、mTOR、LC3-Ⅰ/Ⅱ活性及表达增强,促纤维因子TGF-β、PDGF降低,表明二者可能通过降低组织氧化应激进而促进自噬,从而加强对胶原的降解能力,同时可下调促纤维化因子,从而减少皮肤胶原合成。⑤中药不同剂量组的调控效果随用药浓度而有变化,表明活血除痹汤可能是剂量依赖性药物,并存在一定的作用阈值,本实验中多数高剂量应用效果更佳。
二、进行性系统性硬化症患者血清一氧化氮含量和食管动力变化特征的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、进行性系统性硬化症患者血清一氧化氮含量和食管动力变化特征的研究（论文提纲范文）
（1）肝硬化患者门脉高压与肠壁通透性及炎症的相关性研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 肝硬化患者肠壁通透性与炎症相关性 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 肝硬化门脉高压对肠壁巨噬细胞免疫功能的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肝硬化合并门脉高压与肠道屏障、炎症关系 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）系统性硬化症的临床队列与相关肺间质病生物标志物验证研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1. 系统性硬化症的全国多中心临床队列研究 |
| 前言 |
| 1.1 系统性硬化症患者的基线特征 |
| 1.2 系统性硬化症患者重要脏器受累的危险因素研究 |
| 1.3 系统性硬化症相关肺间质病患者的治疗观察分析 |
| 小结 |
| 2. 系统性硬化症相关肺动脉高压的全国多中心临床队列研究 |
| 前言 |
| 2.1 系统性硬化症相关肺动脉高压患者的基线特征研究 |
| 2.2 系统性硬化症相关肺动脉高压患者的危险因素研究 |
| 小结 |
| 3. 系统性硬化症的生物标志物验证研究 |
| 前言 |
| 3.1 系统性硬化症及相关肺间质病的生物标志物验证研究 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
| 附录1 参与全国多中心系统性硬化症队列研究中心列表 |
| 附录2 1980年美国风湿病学会(ARA)系统性硬化症分类标准 |
| 附录3 2013年ACR/EULAR系统性硬化症分类标准 |
（6）活血除痹汤干预Akt-mTOR自噬通路治疗硬皮病硬化期模型小鼠的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 硬皮病发病机制与现代医学治疗研究进展 |
| 1 硬皮病发病机制的现代研究进展 |
| 2 硬皮病的现代医学治疗进展 |
| 3 小结 |
| 综述二 中医对硬皮病的认识及治疗研究进展 |
| 1 病名归属认识进展 |
| 2 病因病机认识进展 |
| 3 中医内治法研究进展 |
| 4 中医外治法研究进展 |
| 5 小结 |
| 综述三 中医药通过干预细胞自噬治疗纤维化疾病的研究进展 |
| 1 细胞自噬及相关通路 |
| 2 中医药干预自噬治疗肝纤维化 |
| 3 中医药干预自噬治疗肺纤维化 |
| 4 中医药干预自噬治疗心肌纤维化 |
| 5 中医药干预自噬治疗肾纤维化 |
| 6 中医药干预自噬治疗其他纤维化疾病 |
| 7 小结 |
| 前言 |
| 第一章 导师治验 |
| 1 病因病机 |
| 2 三期论治 |
| 3 治疗特点 |
| 4 验案举例 |
| 5 小结 |
| 第二章 实验研究 |
| 实验一 活血除痹汤对硬皮病硬化期Balb/c模型小鼠皮损ROS、PDGF、TGF-β水平的影响研究 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 小结与讨论 |
| 实验二 活血除痹汤对硬皮病硬化期Balb/c模型小鼠皮损Akt-mTOR自噬通路的影响研究 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 小结与讨论 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 创新点 |
| 3 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
四、进行性系统性硬化症患者血清一氧化氮含量和食管动力变化特征的研究（论文参考文献）
- [1]肝硬化患者门脉高压与肠壁通透性及炎症的相关性研究[D]. 张婷. 福建医科大学, 2021(02)
- [2]系统性硬化症的临床队列与相关肺间质病生物标志物验证研究[D]. 惠敏. 北京协和医学院, 2019(02)
- [3]进行性系统性硬化症患者血清一氧化氮含量和食管动力变化特征的研究[J]. 黄颖秋,王昕,刘丽. 胃肠病学, 2002(06)
- [4]《第三军医大学学报》2002年第24卷主题词索引[J]. 冷怀明. 第三军医大学学报, 2002(12)
- [5]进行性系统性硬化症患者食管NOS表达、血清NO含量与食管动力变化研究[J]. 黄颖秋,王昕,刘丽. 世界华人消化杂志, 2002(09)
- [6]活血除痹汤干预Akt-mTOR自噬通路治疗硬皮病硬化期模型小鼠的机制研究[D]. 王瑞洁. 北京中医药大学, 2021(02)