一、+G_z暴露对大鼠上消化道黏膜生长抑素水平的影响（论文文献综述）
程璐[1]（2021）在《针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究》文中研究指明背景胃肠是脓毒症患者在炎性打击下最先受累的脏器。脓毒症急性胃肠损伤（Septic Acute Gastrointestinal Injury,SAGI）具有发病率高、致死率高的特点。现代医学通常使用胃动力药、微生物制剂等进行干预,效果欠佳。针灸疗法在调节胃肠功能方面疗效确切,但在常规疗法的基础上增加毫针治疗,是否可以改善脓毒症患者的胃肠功能,进而改善脓毒症病情,尚不明确。目的通过系统评价分析针刺治疗SAGI的疗效和安全性,同时筛选常用穴位、常用结局指标等,为临床研究提供参考。通过随机对照试验,探索常规西医联合毫针治疗与单纯西医治疗,在改善胃肠功能、减轻脓毒症严重程度,降低炎症指标的水平等方面的作用。方法研究一针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的系统评价检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献以及PubMed、Embase、Cochrane library七大数据库,纳入常规西医联合针刺治疗SAGI的随机对照研究。数据提取后将各研究中出现的结局指标进行分类和频次统计,对频次≥3的结局指标进行定量或定性分析。同时总结纳入研究的选穴特点和方案设计特点。研究二针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照试验采用随机对照试验开展探索性研究。招募66名SAGI患者,使用随机数字表法随机分配为对照组和试验组,每组33名患者,并用信封进行分配隐藏。对照组接受常规西医治疗,试验组在其基础上增加毫针治疗。观察受试者的肠鸣音分级、胃残余量、胃肠耐受评分、急性胃肠损伤（Acute Gastrointestinal Injury,AGI）分级,以及急慢性生理健康评分（Acute physiological function and chronic health status scoring system Ⅱ,APACHE Ⅱ）、序贯器官功能衰竭评分（Sequential Organ Failure Assessment,SOFA）、血液炎症指标等。1 治疗方案1.1对照组以2016年《国际脓毒症指南sepsis 3.0标准》以及2012年《欧洲危重病学会对胃肠功能损伤形成的共识》为原则,依据患者病情制定相应的控制感染、维持容量、胃肠减压等治疗方案。1.2试验组在对照组的基础上,增加毫针治疗。主穴:中脘、天枢、足三里、上巨虚、下巨虚。配穴:实证配曲池、虚证配气海;呕吐配内关,泄泻配阴陵泉。操作:中脘直刺或向下斜刺0.5-1寸,天枢直刺,缓慢深针以针尖突破腹膜1-2mm为度,足三里、上巨虚、下巨虚直刺0.8-1.2寸,以上诸穴得气后,行平补平泻法30秒;气海直刺或向下斜刺0.5-1寸,得气后,施捻转补法30秒;曲池直刺0.5-1寸,得气后,施捻转泻法30秒;内关直刺0.5-1寸,阴陵泉直刺0.8-1.2寸,得气后,行平补平泻法30秒。针刺操作后,留针20分钟。每日治疗1次,7天为一个疗程,共治疗1个疗程。2观察指标及评价时点2.1主要疗效指标及评价时点肠鸣音分级、胃残余量、胃肠耐受评分、AGI分级。每日监测,并于在治疗前、治疗第3天、治疗第7天进行评价。2.2次要疗效指标及评价时点APACHE Ⅱ评分、SOFA 评分。在治疗前、治疗第3天、治疗第7天进行评价。2.3实验室指标（炎症指标）降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）、中性粒细胞百分比（NE%）、白细胞（WBC）。在治疗前、治疗第3天、治疗第7天进行评价。结果研究一针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的系统评价1纳入文献情况共检索到随机对照研究文献243篇,最终纳入16篇,包括中文文献14篇,英文文献2篇。均为国内文献报道,样本量小且未经估算。纳入的辅助对照涉及有针刺、电针。2结果分析相较于常规西医治疗,增加针刺在减轻腹腔压力[MD=-0.86mmHg,95%CI（-1.22,-0.51）]、增加肠鸣音次数[MD=0.84 次,95%CI（0.47,1.20）,P<0.00001]、提高综合疗效[RR=0.22,95%CI（0.15,0.28）,P<0.00001]、降低 APACHE Ⅱ 评分[RR=-0.54,95%CI（-0.72,-0.36）,P<0.00001]、降低 PCT 水平[MD=-0.82,95%CI（-1.49,-0.15）P=0.02]和 CRP水平[MD=-0.40,95%CI（-0.61,-0.19）,P=0.0002]等方面具有优势。在缩短ICU住院时间、降低28天病死率方面疗效不显。选穴方案和设计特点:多选用足阳明胃经、任脉腧穴,主穴使用最多的是足三里（14/15）,选穴原则多为近部选穴结合远部选穴（11/16）。疗程以5天（6/16）、7天（5/16）者居多。结局指标涉及37项,胃肠相关指标以腹腔压力（11/16）、肠鸣音（8/16）、胃肠功能障碍评分（5/16）、目标喂养时间（4/16）、胃残留量（3/16）、AGI分级（3/16）较多;脓毒症相关指标以APACHE Ⅱ评分（9/16）、ICU住院时间（5/16）、28天病死率（4/16）、SOFA评分（3/16）为多;炎症指标多选择CRP（7/16）、PCT（7/16）、WBC（3/16）。质量分析:疗效指标的证据等级较低,可能限制结论的准确性和外推性。研究二针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究本研究共纳入SAGI患者66人,治疗过程中对照组脱落2人,试验组脱落1人,最终纳入63人,其中对照组32人,试验组31人。1一般资料及基线情况两组患者在性别、年龄等人口学资料以及既往病史、脓毒症严重程度等方面无差异,具有可比性。2疗效指标分析2.1主要疗效指标（1）肠鸣音分级组内比较,对照组的肠鸣音分级随时间进展无明显变化;试验组治疗第7天较治疗前降低（P<0.05）,对试验组针刺后即刻的肠鸣音变化进行分析,第1天前后差异明显（P<0.05）,第3天差异不明显,第7天差异显着（P<0.0001）。组间比较,治疗第3天,两组无差异,治疗第7天,试验组的肠鸣音分级较对照组低（P<0.05）。（2）胃残余量（ml）组内比较,治疗第7天,对照组的胃残余量较治疗前增多（P=0.004<0.001）;试验组的胃残余量随着时间进展呈减少的趋势,无统计学意义（P>0.05）。因两组患者的胃残余量基线水平不齐,进行组间差值比较。结果提示,治疗第7天与治疗前的差值在两组之间存在差异,且试验组的差值较对照组小（P<0.05）。（3）胃肠耐受评分组内比较,对照组随时间进展呈增高的趋势,无统计学意义;试验组治疗第7天与治疗前,治疗第7天与第3天对比,胃肠耐受评分均明显降低（P<0.05）。组间比较,治疗第3天,两组无差异,治疗第7天,试验组显着低于对照组（P<0.0001）。（4）AGI分级组内比较,对照组在治疗第7天较治疗前加重（P<0.05）;试验组治疗第7天较治疗前减轻（P<0.0001）。组间比较,治疗第3天,两组无差异,治疗第7天,试验组的AGI分级显着低于对照组（P<0.05）。2.2次要疗效指标（1）APACHE Ⅱ 评分组内比较,对照组随时间进展无明显变化;试验组在治疗第7天和治疗前,治疗第7天和第3天相比均有所降低（P<0.05）。组间比较,两组的APACHE Ⅱ评分在各评价时点均无显着差异。（2）SOFA 评分组内比较,对照组的SOFA评分随时间进展呈缓慢上升的趋势,无统计学意义;试验组治疗第7天和治疗前,治疗第7天和第3天相比均有显着降低（P<0.05）。组间比较,治疗第3天,两组无差异,治疗第7天,试验组较对照组的SOFA评分低（P<0.05）。3实验室指标（炎症指标）PCT:组内比较,对照组治疗第7天和治疗前无差异,治疗第7天较第3天下降（P<0.05）;试验组随时间进展PCT水平降低,各个时点间对比均有显着差异（P<0.05）。组间比较,治疗第3天及第7天,试验组的PCT水平均较对照组低（P<0.05）。CRP:组内比较,对照组治疗第7天和治疗前相比无差异;试验组治疗第7天与治疗前,治疗第3天与治疗前相比均降低（P<0.05）。组间比较,治疗第3天,试验组低于对照组（P<0.05）,治疗第7天,两组之间无差异。NE%:治疗前后的变化不明显。WBC:治疗前后的变化不明显。4安全性评价本研究实施过程中,试验组的1位受试者在留针期间出现腹胀,余受试者未出现不良反应。结论1文献研究:目前有关SAGI的临床研究仍较少,常规西医结合针刺治疗在增加肠鸣音、减轻腹内压等胃肠相关症状上较单纯西医治疗具有一定优势,但由于诊断及结局指标的不统一导致证据质量较差、结论的可信度降低;主穴的基础上加用配穴对提高治疗SAGI的效果值得深入探讨。2临床研究:对于SAGI患者,常规西医结合毫针治疗较单纯西医治疗可显着改善胃肠相关症状,尤其在恢复肠鸣音、提高胃肠耐受性方面有一定优效性;胃肠功能的改善可能对减轻脓毒症炎性反应有一定作用。
周丽[2]（2021）在《miR-221-3p介导电针治疗功能性消化不良大鼠的机制研究》文中研究表明目的本研究以患病率较高、影响较大、耗费卫生医疗资源较多的功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）为切入点,结合FD以胃动力障碍为主要病理生理基础的特点,以Cajal间质细胞（interstitial cell of Cajal,ICC）为胃慢波的起搏细胞和微小RNA（micro RNA,NA）能够通过调控靶基因、靶信号通路途径调节细胞的增殖、分化、自噬等细胞效应为前提,探讨NA调控ICC在电针治疗FD大鼠改善其胃动力过程中的作用机制。方法采用SPF级健康成年雄性SD大鼠18只,适应性饲养1周后随机分为空白对照组（control group）、模型组（model group）、电针组（EA group）,每组6只。除空白对照组外,其他两组大鼠均予以多因素应激干预法构建FD模型,造模周期为14天。造模成功后,予以电针干预足三里穴和太冲穴,电针干预周期为10天。电针干预期间,观察各组大鼠的一般情况,并测量具体的体重、饮食量和饮水量。电针干预结束后,采用营养半固体糊对大鼠进行灌胃（2m L/100g）,30分钟后再予以戊巴比妥钠腹腔注射（5mg/100g）依次麻醉大鼠,麻醉成功后对大鼠进行解剖取材,称取每只大鼠的胃全重和胃净重,计算大鼠胃内残留率。将胃称重后,切取部分胃窦组织,采用苏木素-伊红染色观察各组大鼠胃窦组织形态结构;运用透射电镜观察各组大鼠胃窦组织内ICC的超微结构;采用免疫印迹法检测各组大鼠胃窦组织c-kit蛋白的表达水平;运用NA测序筛查电针干预FD大鼠前后差异性表达的NA,并通过双荧光素酶报告基因检测验证差异性表达的-X与c-kit基因（KIT）之间的靶向关系;采用实时荧光定量PCR检测各组大鼠胃窦组织c-kit mRNA和差异性-X的相对表达水平。采用SPF级健康成年雄性SD大鼠30只,适应性饲养1周后随机分为空白对照+空载组（control+NC）、模型+空载组（model+NC）、电针+空载组（EA+NC）、电针+干扰组（EA+-X inhibitor）,电针+过表达组（EA+-X agomir）,每组6只。除空白对照组外,其他各组大鼠均予以多因素应激干预法构建FD模型,造模周期为14天。造模成功后,电针干预足三里穴和太冲穴,电针干预周期为10天;期间将构建的-X过表达和干扰载体,通过尾静脉注射途径注入相对应的各组大鼠。电针干预期间,观察各组大鼠的一般情况。电针干预结束后,采用同前方法计算大鼠胃内残留率。切取部分胃窦组织,采用苏木素-伊红染色观察各组大鼠胃窦组织形态结构;采用免疫印迹法检测各组大鼠胃窦组织CX43、SCF、c-kit、p-Raf/Raf、p-Erk/Erk蛋白的表达水平;采用实时荧光定量PCR检测各组大鼠胃窦组织CX43、SCF、c-kit、Raf、Erk mRNA和-X的相对表达水平。结果1.电针干预对FD大鼠的影响及电针干预前后差异性NA的筛查（1）FD大鼠模型的构建:观察到造模后大鼠体重下降,饮食量和饮水量减少;毛发枯乱发黄、掉毛;大便溏稀,且有较重的酸腐臭味;活跃程度减弱,抓捕反应迟钝,基本无攻击性和防御性;精神疲倦萎靡,状态不佳。对大鼠胃窦组织进行苏木素-伊红染色观察其形态结构未发现明显的器质性病变。（2）电针对FD大鼠一般行为学的影响:在造模前（0d）,三组间大鼠体重、饮食量、饮水量差异均无统计学意义（P>0.05）。造模结束后（14d）,模型组和电针组大鼠体重、饮食量、饮水量均下降,两组间差异均无统计学意义（P>0.05）;模型组、电针组大鼠体重、饮食量、饮水量分别与空白对照组相比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）。经过10天的电针干预后（24d）,电针组和空白对照组大鼠体重、饮食量、饮水量显着增长,模型组大鼠体重、饮食量、饮水量也出现增加,但三组间比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）。（3）电针对FD大鼠胃动力的影响:模型组和电针组大鼠胃内残留率明显高于空白对照组,而电针组大鼠胃内残留率明显低于模型组,三组间比较,差异均具有统计学意义（F=185.637,P<0.001）。（4）电针对FD大鼠胃窦组织ICC的影响:透射电镜下观察可见空白对照组ICC呈纺锤形或不规则多边形,细胞核较大呈卵圆形,核周边缘呈异染色致密带,细胞质较少,胞质内有丰富的线粒体等细胞器,自噬体少见。模型组ICC超微结构受到破坏,细胞核较大,细胞质内细胞器明显减少,可见明显的自噬体。电针组ICC呈纺锤形或不规则多边形,细胞核较大,细胞质内细胞器较多,线粒体肿胀不明显,自噬体结构不明显。通过免疫印迹法检测发现,模型组和电针组大鼠胃窦组织c-kit蛋白的表达水平明显低于空白对照组,而电针组大鼠胃窦组织c-kit蛋白的表达水平明显高于模型组,三组间比较,差异均具有统计学意义（F=556.283,P<0.001）。（5）电针干预FD大鼠前后差异性表达的NA筛查:总共有18种,其中下调NA有13种,上调NA有5种;通过Ensembl数据库和Target Scan数据库分析发现,差异性表达的18种NA中只有-221-3p与c-kit基因（KIT）的3’UTR存在互补位点。（6）-221-3p和c-kit基因的靶向关系验证:转染c-kit 3’UTR野生型（WT）载体质粒组,-221-3p mimic组的荧光素酶活性明显受到抑制,与-221-3p nc组相比,组间差异具有统计学意义（t=24.595,P<0.001）;转染c-kit 3’UTR突变型（MUT）载体质粒组,-221-3p nc组与-221-3p mimic组的荧光素酶活性比值相比较,差异无统计学意义（t=-0.254,P>0.05）。模型组和电针组大鼠胃窦组织c-kit mRNA的表达水平明显低于空白对照组,但大鼠胃窦组织-221-3p的表达水平明显高于空白对照组。电针组大鼠胃窦组织c-kit mRNA的表达水平明显高于模型组,但大鼠胃窦组织-221-3p的表达水平明显低于模型组。三组间比较,差异均具有统计学意义（Fc-kit mRNA=285.762,Pc-kit mRNA<0.05;F-221-3p=342.916,P-221-3p<0.05）。2.-221-3p介导电针治疗FD大鼠的机制研究（1）FD大鼠模型的构建:观察到造模后大鼠体重下降,饮食量和饮水量减少;毛发枯乱发黄、掉毛;大便溏稀,且有较重的酸腐臭味;活跃程度减弱,抓捕反应迟钝,基本无攻击性和防御性;精神疲倦萎靡,状态不佳。对大鼠胃窦组织进行苏木素-伊红染色观察其形态结构未发现明显的器质性病变。（2）-221-3p靶向调控c-kit基因,对c-kit mRNA表达的影响:模型+空载组、电针+空载组大鼠胃窦组织c-kit mRNA的表达水平均明显低于空白对照+空载组（P<0.001）,而大鼠胃窦组织-221-3p的表达水平明显高于空白对照+空载组（P<0.001）。电针+空载组大鼠胃窦组织c-kit mRNA的表达水平明显高于模型+空载组（P<0.05）,而大鼠胃窦组织-221-3p的表达水平明显低于模型+空载组（P<0.05）。与电针+空载组相比较,电针+干扰组大鼠胃窦组织c-kit mRNA的表达水平明显上升（P<0.001）,而大鼠胃窦组织-221-3p的表达水平明显下降（P<0.05）;与电针+空载组比较,电针+过表达组大鼠胃窦组织c-kit mRNA的表达水平明显下降（P<0.05）,而大鼠胃窦组织-221-3p的表达水平明显上升（P<0.05）;差异均具有统计学意义。（3）-221-3p介导电针对FD大鼠胃动力的影响:模型+空载组、电针+空载组大鼠胃内残留率均明显高于空白对照+空载组（P<0.001）;电针+空载组大鼠胃内残留率明显低于模型+空载组（P<0.001）;与电针+空载组相比较,电针+干扰组大鼠胃内残留率明显下降（P<0.001）,而电针+过表达组大鼠胃内残留率明显上升（P<0.001）,差异均具有统计学意义。（4）各组大鼠胃窦组织内ICC数量的变化:模型+空载组、电针+空载组大鼠胃窦组织c-kit蛋白的表达水平均明显低于空白对照+空载组（P<0.001）;电针+空载组大鼠胃窦组织c-kit蛋白的表达水平明显高于模型+空载组（P<0.05）;与电针+空载组相比较,电针+干扰组大鼠胃窦组织c-kit蛋白的表达水平明显上升（P<0.001）,而电针+过表达组大鼠胃窦组织c-kit蛋白的表达水平明显下降（P<0.001）,差异均具有统计学意义。（5）各组大鼠胃窦组织内ICC之间以及ICC与SMC之间缝隙连接蛋白CX43表达的变化:模型+空载组、电针+空载组大鼠胃窦组织CX43在蛋白和mRNA水平上的表达均明显低于空白对照+空载组（P<0.001）;电针+空载组大鼠胃窦组织CX43在蛋白和mRNA水平上的表达明显高于模型+空载组（P<0.001）;与电针+空载组相比较,电针+干扰组大鼠胃窦组织CX43在蛋白和mRNA水平上的表达明显升高（P<0.001）,而电针+过表达组大鼠胃窦组织CX43在蛋白和mRNA水平上的表达明显下降（P<0.001）,差异均具有统计学意义。（6）各组大鼠胃窦组织SCF/c-kit和Raf/Erk信号通路相关蛋白表达的变化:模型+空载组、电针+空载组大鼠胃窦组织SCF、c-kit、Raf、Erk在蛋白和mRNA水平上的表达均明显低于空白对照+空载组（P<0.05）;电针+空载组大鼠胃窦组织SCF、c-kit、Raf、Erk在蛋白和mRNA水平上的表达明显高于模型+空载组（P<0.05）;与电针+空载组相比较,电针+干扰组大鼠胃窦组织SCF、c-kit、Raf、Erk在蛋白和mRNA水平上的表达明显升高（P<0.05）,而电针+过表达组大鼠胃窦组织SCF、c-kit、Raf、Erk在蛋白和mRNA水平上的表达明显下降（P<0.05）,差异均具有统计学意义。结论1.郭氏夹尾刺激法+不规则饮食法+冰生理盐水灌胃法的多因素应激干预法能够成功构建FD大鼠模型。2.FD模型大鼠存在体重、饮食量和饮水量显着下降,胃排空延迟,胃窦组织内ICC的形态结构异常以及ICC的数量减少。3.电针干预能够有效改善FD大鼠的一般行为学,减少胃内残留,增强胃动力,其可能机制为电针能够改善胃窦组织内ICC的形态结构,增加胃窦组织内ICC的数量。4.电针干预FD大鼠前后差异性表达的NA总共有18种,其中只有-221-3p与c-kit基因（KIT）具有结合位点,并存在直接靶向关系。5.-221-3p靶向调控c-kit基因（KIT）,能够负调节c-kit mRNA的表达。6.干扰-221-3p抑制其靶向调控c-kit基因,能够上调c-kit mRNA的表达,通过激活SCF/c-kit和Raf/Erk信号通路,促进胃窦组织内ICC的增殖及缝隙连接蛋白CX43的表达,增强胃窦组织内ICC之间以及ICC、SMC之间的细胞间通讯,从而增强胃动力,在电针治疗FD过程中发挥作用。
白璐[3]（2021）在《和胃理气方调节线粒体自噬治疗功能性消化不良的实验研究》文中提出目的:1验证和胃理气方对功能性消化不良模型大鼠胃肠运动障碍的调节作用;2观察和胃理气方对功能性消化不良模型大鼠线粒体自噬和线粒体功能的影响;3观察肝胃不和模型大鼠胃组织线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、P62、LC3和线粒体自噬相关通路蛋白AMPK、ACC、S6K的表达,探讨和胃理气方从AMPK通路调节线粒体自噬以改善功能性消化不良大鼠胃肠动力障碍的作用机制。通过实验研究,为临床应用该方提供科学的实验及理论依据。材料与方法:1通过夹尾剌激法制备功能性消化不良肝胃不和大鼠模型。健康Wistar（SPF级）大鼠50只,随机分为5组:空白对照组、模型对照组、莫沙必利组、和胃理气方组、和胃理气方+线粒体自噬抑制剂组,每组10只。除空白对照组外,其余各组用夹尾刺激法制作FD肝郁大鼠模型。每日四个时间段用鼠夹夹大鼠尾巴远端1/3处,每次刺激30分钟,半小时内连续不断地刺激,每隔3小时刺激一次,每日四次,连续刺激7天。造模期结束后,开始灌胃给药,和胃理气方组给予浓度为0.9702g/m L和胃理气方汤剂灌胃治疗,每日2次,连续7天。莫沙必利组给予浓度为0.297mg/ml的莫沙必利悬浊液每日2次,连续7天。和胃理气方+线粒体自噬抑制剂组在和胃理气方中药干预的基础上,给予腹腔注射U0126-Et OH 20mg/kg,每日1次,连续7天。观察各组大鼠一般状态、饮水量、进食量,检测胃排空率及小肠推进率,观察大鼠胃黏膜解剖结构、胃组织HE染色病理检查有无器质性改变。2按照第一部分的方法进行造模和相应干预后,通过免疫荧光染色检测空白对照组、模型对照组、莫沙必利组、和胃理气方组胃组织线粒体自噬的变化,探讨和胃理气方对功能性消化不良大鼠胃组织线粒体自噬的调节作用。3在第一部分实验的基础上,通过JC-1流式细胞技术检测空白对照组、模型对照组、莫沙必利组、和胃理气方组线粒体膜电位的变化,酶联免疫吸附测定法分析线粒体腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）的含量、活性氧（ROS）的水平,探讨和胃理气方对线粒体膜电位、线粒体ATP含量和线粒体ROS水平的调节情况。4在第一部分和第二部分实验的基础上,通过蛋白质印迹法（Western-blot）检测大鼠胃组织线粒体自噬蛋白PINK1、LC3、Parkin、P62和线粒体自噬相关AMPK通路蛋白AMPK、ACC、S6K表达的水平,检测应用线粒体自噬抑制剂后大鼠胃排空的情况,探讨和胃理气方对线粒体自噬的调节作用。结果:1各组大鼠一般状态、饮水量、进食量的变化造模结束后,模型对照组大鼠精神萎靡,少动,皮毛色泽灰暗、干枯、杂乱,大便溏稀,形体消瘦,饮水量、进食量与空白对照组大鼠相比均明显降低。腹部解剖显示,所有模型组大鼠各脏器未发生器质性改变,胃肠无溃疡,色泽正常,胃粘膜可见轻度淋巴细胞浸润,胃排空及小肠推进功能减缓,提示造模成功。和胃理气方组大鼠饮水量、进食量与模型对照组大鼠相比均明显升高（P<0.05）,胃排空率及小肠推进率显着升高（P<0.05）。2各组大鼠线粒体自噬的变化CYT-C在对空白照组基本没有表达,功能性消化不良模型构建后,CYT-C表达迅速积累;和胃理气方组和莫沙必利组CYT-C的表达被抑制。线粒体自噬的marker蛋白LC3B在模型组有明显的积累,在和胃理气方组和莫沙必利组处理后,LC3B积累明显减少。3各组大鼠线粒体膜电位的变化JC-1染色后,用流式细胞检测空白对照组、模型对照组、莫沙必利组以及和胃理气方组线粒体膜电位的变化情况。空白对照组维持正常的线粒体膜电位,功能性消化不良模型构建后,线粒体膜电位降低（P<0.05）;和胃理气方组和莫沙必利组线粒体膜电位显着升高（P<0.05）,维持正常的线粒体膜电位。与空白对照组相比,模型对照组线粒体膜电位变化比例明显升高（P<0.05）;和胃理气方和莫沙必利处理后,线粒体膜电位变化比例较模型对照组显着下降（P<0.05）。和胃理气方组和莫沙必利组在调节线粒体膜电位方面无显着差异（P>0.05）。4各组大鼠线粒体产生ATP的变化线粒体主要的功能是产生ATP,实验检测了对线粒体产生ATP能力的影响。和空白对照组相比,功能性消化不良模型构建后,线粒体产生ATP的能力显着下降（P<0.05）;和胃理气方组和莫沙必利组线粒体产生ATP水平显着上调（P<0.05）。与空白对照组相比无显着差异（P>0.05）。和胃理气方组和莫沙必利组在调节线粒体产生ATP能力方面无显着差异（P>0.05）。5各组大鼠线粒体ROS水平的变化线粒体是氧化还原反应发生的主要场所,实验检测了对线粒体ROS水平的影响。和空白对照组相比,功能性消化不良模型构建后,线粒体ROS水平显着增加（P<0.05）;和胃理气方组和莫沙必利组线粒体相对ROS水平显着下调（P<0.05）,其中和胃理气方组下调ROS水平更显着（P<0.01）。与空白对照组相比无显着差异（P>0.05）。和胃理气方组和莫沙必利组在调节ROS水平方面无显着差异（P>0.05）。6各组大鼠线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、P62和LC3表达的变化Western blot结果显示,与空白对照组相比,模型对照组PINK1、Parkin、P62和LC3蛋白表达显着增加（P<0.05）;和胃力理气方组和莫沙必利组PINK1、Parkin、P62和LC3蛋白的表达较模型对照组显着下调（P<0.05）,与空白对照组相比无显着差异（P>0.05）。和胃理气方组和莫沙必利组在调节PINK1、Parkin、P62、LC3蛋白表达方面无显着差异（P>0.05）。7各组大鼠线粒体自噬相关AMPK通路蛋白的变化Western blot结果显示,与空白对照组相比,模型对照组磷酸化AMPK、ACC、S6K蛋白表达显着增加（P<0.05）;和胃理气方组和莫沙必利组磷酸化AMPK、ACC、S6K蛋白表达水平较模型对照组显着下调（P<0.05）,与空白对照组相比无显着差异（P>0.05）。和胃理气方组和莫沙必利组在调节AMPK、ACC、S6K蛋白表达方面无显着差异（P>0.05）。8线粒体自噬抑制剂对和胃理气方改善大鼠功能性消化不良的影响与空白对照组相比,模型对照组大鼠胃排空速率显着下调（P<0.05）,显示出模型构建成功;和胃理气方可以显着增加大鼠胃排空速率（P<0.05）,说明其对大鼠消化不良有显着改善效果。但是为了验证线粒体自噬在大鼠功能性消化不良中的效果,我们给予大鼠线粒体自噬的抑制剂,结果显示,线粒体自噬抑制后,和胃理气方对消化不良的改善效果被减弱。结论:1夹尾剌激法可以成功复制功能性消化不良肝胃不和大鼠模型。2和胃理气方对功能性消化不良肝胃不和模型大鼠胃肠动力障碍具有调节作用。3和胃理气方可以调节功能性消化不良大鼠的线粒体自噬和线粒体功能障碍。和胃理气能够抑制CYT-C和LC3B的表达降低线粒体自噬的发生。和胃理气方通过维持正常的线粒体膜电位,上调线粒体ATP水平、下调线粒体ROS水平,以改善功能性消化不良大鼠的线粒体功能,从而减少线粒体自噬。4和胃理气方可以通过AMPK通路调节线粒体自噬,是其改善胃肠动力障碍的作用机制之一。和胃力气方通过下调线粒体自噬相关通路蛋白PINK1、Parkin、P62、LC3、AMPK、ACC、S6K蛋白的表达,改善AMPK通路的活化,证实AMPK及下游靶物质参与了PINK1/Parkin通路诱导的线粒体自噬。和胃理气方通过调控AMPK及其下游靶物质的表达,进而调节PINK1/Parkin通路以减少线粒体的自噬,缓解大鼠功能性消化不良。为了验证线粒体自噬在大鼠功能性消化不良中的效果,我们给予大鼠线粒体自噬的抑制剂,线粒体自噬抑制后,和胃理气方对功能性消化不良的改善效果被减弱,提示和胃理气方对于功能性消化不良的改善效果依赖于大鼠线粒体自噬的过程。
陶琼芳[4]（2021）在《内镜下喷洒紫倍煎联合药物注射治疗急性非静脉曲张性上消化道出血的疗效观察》文中认为目的:本研究旨在通过在内镜下喷洒紫倍煎联合药物注射治疗急性非静脉曲张性上消化道出血（ANVUGIB）患者,并观察内镜下治疗后的止血效果及内镜下治疗的安全性,目的是为了本病的治疗寻求一种止血速度快且安全性高的措施。方法:选取50例诊断为ANVUGIB患者,同时在无锡市中医医院消化科住院,50例患者被随机分为对照组（内镜下注射肾上腺素）和试验组（对照组基础上加喷洒紫倍煎）,每组25例,内镜下治疗前均予抑酸、营养支持等治疗,待患者生命体征平稳后,予内镜下治疗,治疗期间及治疗结束后,对试验组与对照组患者的平均住院时间、平均止血时间、即时止血率、再出血率、粪便隐血试验转阴时间、总有效率进行观察与比较,并用统计学对所获取的资料进行分析。结果:1.住院时间方面:试验组与对照组的平均住院时间分别为7.32±1.93天与8.96±3.02天,与对照组相比,试验组低于对照组（P<0.05）。2.止血时间方面:试验组与对照组的平均止血时间分别为3.52± 1.50天与为5.64±1.95天,与对照组相比,试验组低于对照组（P<0.05）。3.即时止血率方面:试验组与对照组的的即时止血率分别为92.0%与68.0%,与对照组相比,试验组高于对照组（P<0.05）。4.再出血率方面:试验组与对照组的再出血率分别为4.0%与24.0%,与对照组再出血率相比,试验组低于对照组（P<0.05）。5.粪便隐血试验转阴时间方面:试验组与对照组平均隐血试验转阴时间分别为为4.84±1.79天与6.28±2.11天,与对照组相比,试验组低于对照组（P<0.01）。6.临床总有效率方面:试验组与对照组的总有效率分别为96%与76%,与对照组相比,试验组高于对照组（P<0.05）。结论:在治疗ANVUGIB患者,运用内镜下喷洒紫倍煎联合药物注射具有显着的止血效果,患者的止血率和总有效率能明显升高,住院时间、止血时间及粪便隐血转阴时间均能有效缩短,并且治疗期间,患者无明显不良反应。
刘昊[5]（2017）在《正加速度适应性训练对大鼠胃黏膜的保护作用及机制研究》文中指出目的通过建立大鼠正加速度（positive acceleration,+Gz）适应性训练模型,观察适应性训练对各组大鼠接受正加速度处理后胃黏膜损伤程度影响,检测大鼠胃黏膜内前列环素（prostacyclin,PGI2）、血栓素A2（thromboxane A2,TXA2）、TXA2/PGI2比值、前列腺素E2（Prostaglandin E2,PGE2）、环氧合酶-1 mRNA（COX-1 mRNA）和环氧合酶-2 mRNA（COX-2 mRNA）含量的变化,探讨正加速度适应性训练对大鼠胃黏膜保护作用的相关机制,从而为飞行员及航天员胃黏膜损伤相关疾病的防止提供理论依据。方法40只雄性SD大鼠随机分为5组,每组8只,分别标记为为A、B、C、D、E组。A组大鼠为空白对照,不做处理,B组大鼠+5Gz值暴露5min,每天一次,连续暴露5天,C组大鼠+10Gz值暴露5min,每天一次,连续暴露5天,D组大鼠适应性训练（即+4Gz值暴露3min,每天1次,连续暴露5天）后+5Gz值暴露5min,每天1次,连续暴露5天,E组大鼠适应性训练（即+4Gz值暴露3min,每天1次,连续暴露5天）后+10Gz值暴露5min,每天1次,连续暴露5天。试验结束后肉眼和光学显微镜下观察胃黏膜损伤情况,计算损伤指数,ELISA法检测胃黏膜内血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-Prostaglandin F1α,6-Keto-PGF1α）、前列腺素E2（Prostaglandin E2,PGE2）的含量,计算TXB2/6-K-PGF1a的比值,RT-PCR法检测胃黏膜内COX-1 mRNA和COX-2 mRNA的相对表达量。结果（1）肉眼观察,除A组外,其余各组胃黏膜均可见不同程度损伤。C组损伤指数高于B组（5.625±1.767 vs 1.750±0.707,P<0.05）。适应性训练后,D组损伤指数低于B组（0.875±0.641 vs 1.750±0.707,P<0.05）,E组损伤指数低于C组（2.250±1.035 vs 5.625±1.767,P<0.05）。（2）B组TXB2含量高于A组（251.018 pg/ml±50.845 pg/ml vs 121.400pg/ml±41.629 pg/ml,P<0.05）,C组TXB2含量高于B组（331.538 pg/ml±79.102pg/ml vs 251.018 pg/ml±50.845 pg/ml,P<0.05）,适应性训练后,D组TXB2含量低于B组（159.588 pg/ml±36.216 pg/ml vs 251.018 pg/ml±50.845 pg/ml,P<0.05）,E组TXB2含量低于C组（150.476 pg/ml±48.589 pg/ml vs 331.538 pg/ml±79.102pg/ml,P<0.05）。B组6-Keto-PGF1a低于A组（52.015 pg/ml±11.827 pg/ml vs 106.322 pg/ml±16.909pg/ml,P<0.05）,C组6-Keto-PGF1a低于A组（44.726 pg/ml±18.867 pg/ml vs106.322 pg/ml±16.909 pg/ml,P<0.05）。适应性训练后,D组6-Keto-PGF1a高于B组（72.242 pg/ml±12.413 pg/ml vs 52.015 pg/ml±11.827 pg/ml,P<0.05）,E组6-Keto-PGF1a高于C组（87.426 pg/ml±15.833 pg/ml vs 44.726 pg/ml±18.867 pg/ml,P<0.05）。B组TXB2/6-K-PGF1a比值大于A组（5.128±1.788 vs 1.199±0.545,P<0.05）,C组TXB2/6-K-PGF1a比值大于B组（8.599±4.157 vs 5.128±1.788,P<0.05）,适应性训练后,D组TXB2/6-K-PGF1a比值小于B组（2.283±0.705 vs 5.128±1.788,P<0.05）,E组TXB2/6-K-PGF1a比值小于C组（2.250±1.035 vs 8.599±4.157,P<0.05）。（3）B组PGE2含量低于A组（60.468 pg/ml±9.697 pg/ml vs 81.462 pg/ml±20.340pg/ml,P<0.05）,C组PGE2含量低于B组（24.598 pg/ml±6.017 pg/ml vs 60.468pg/ml±9.697 pg/ml,P<0.05）,适应性训练后,E组PGE2含量高于C组（46.165pg/ml±13.996 vs 24.598±6.017 pg/ml,P<0.05）（4）COX-1 mRNA相对表达量各组间差异无统计学意义（P>0.05）。B组COX-2mRNA表达高于A组（1.492±0.281 vs 0.978±0.109,P<0.05）,C组COX-2 mRNA表达高于A组和B组（2.642±0.320 vs 0.978±0.109,P<0.05;2.642±0.320 vs1.492±0.281,P<0.05）。适应性训练后,D组COX-2 mRNA表达高于B组（1.782±0.099 vs 1.492±0.281,P<0.05）,E组COX-2 mRNA表达高于C组（3.268±0.083 vs 2.642±0.320,P<0.05）。（5）各组6-Keto-PGF1α含量与COX-1 mRNA和COX-2 mRNA相对表达量间均无相关性,各组PGE2含量与COX-1 mRNA和COX-2 mRNA相对表达量间均无相关性。结论正加速度适应性训练可减轻高强度正加速度带来的胃黏膜损伤,其机制与PGI2、PGE2含量升高、TXA2含量降低、TXA2/PGI2比值降低及COX-2mRNA表达增加有关。
孔亚林,张洪义[6]（2014）在《低气压、+Gz和热暴露对飞行人员肝胆系统功能影响的研究进展》文中提出随着高性能战机装备的使用,空勤人员所处的航空生理环境也发生相应的变化,导致肝胆系统疾病在空勤人员中的发病率和检出率都呈明显上升趋势。肝胆系统的解剖生理特点决定了其容易受到低压、低氧、加速度飞行等航空生理环境的影响,近年来国内外对航空生理环境影响飞行人员肝胆系统生理功能,进而导致肝胆系统相关疾病的机制研究已取得一定进展。
陈璐[7]（2014）在《+Gz暴露对大鼠实验性胃溃疡愈合的影响及机制研究》文中认为目的通过乙酸烧灼法建立胃溃疡大鼠模拟正加速度模型，观察大鼠胃溃疡愈合分期、病理组织成熟度，检测胃粘膜PGE2、EGF、EGFR及血液SS、CGPR、NO、TFF3含量的变化，探讨正加速度对乙酸诱导大鼠实验性胃溃疡愈合的影响及其机制，为飞行人员消化性溃疡的预防和治疗提供理论依据。方法将32只♂SD大鼠随机分为对照组、+5Gz组、+10Gz组和+10Gz+康复新液组，每组8只。采用乙酸烧灼法建立大鼠胃溃疡模型，造模后3d加速度隔日处理1w（d1、d3、d5、d7）,每次持续5min，共4次，+10Gz+康复新液组同时予以康复新液2ml灌胃1w。1w后处死大鼠，观察胃溃疡的分期，并采集胃粘膜组织及血液标本。在光镜下观察再生粘膜结构。运用放射免疫法检测胃粘膜PGE2、EGF、EGFR及血清SS、CGPR、TFF3，运用硝酸还原酶法检测血清NO。结果1.大体标本观察结果随+Gz值增大，溃疡分期降低，并且溃疡充血水肿严重；+10Gz+康复新液组较+10Gz组大鼠溃疡分期高，愈合良好。2.溃疡分期对照组大鼠溃疡以修复期为主，占5/8，另有一例为瘢痕期。+5Gz组大鼠溃疡修复期和急性期各占4/8。+10Gz组大鼠溃疡以急性期为主，占5/8，在三组中为最多。+10Gz+康复新液组大鼠溃疡以修复期为主，占5/8，较+10Gz组分期高。3.光镜下胃粘膜表现随+Gz值增高，光镜下再生粘膜厚度变薄，扩张腺体数目增多。+10Gz+康复新液组较+10Gz组腺体排列整齐,形态较正常。4.胃粘膜PGE2含量对照组为6.99±0.74pg/mg，+5Gz组为5.15±0.65pg/mg，+10Gz组为3.44±0.91pg/mg，+10Gz+康复新液组为6.13±0.55pg/mg。+10Gz组较+5Gz组和对照组低（P＜0.01），+10Gz+康复新液组较+10Gz组含量高（P＜0.05）。5.血液CGPR、NO含量大鼠血液CGRP含量对照组为82.58±11.79pg/ml，+5Gz组为78.33±11.29pg/ml，+10Gz组为62.25±15.94pg/ml，+10Gz+康复新液组为78.46±12.65pg/ml。+10Gz组较+5Gz组和对照组低（P＜0.05），+10Gz+康复新液组较+10Gz组含量高（P＜0.05）。大鼠血液NO含量对照组为53.81±9.27umol/l，+5Gz组为47.78±2.85umol/l，+10Gz组为44.77±6.86umol/l，+10Gz+康复新液组53.85±7.37umol/l。+10Gz组较+5Gz组和对照组低（P＜0.05），+10Gz+康复新液组较+10Gz组含量高（P＜0.05）。6.胃粘膜EGF、EGFR含量对照组EGF含量0.14±0.01pg/mg，+5Gz组EGF含量为0.10±0.03pg/mg，+10Gz组EGF含量为0.12±0.04pg/mg。+5Gz组EGF含量低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；+10Gz组与+5Gz组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。对照组EGFR含量6.91±0.98pmol/g，+5Gz组EGFR含量5.55±1.23pmol/g，+10Gz组EGFR含量6.19±1.47pmol/g，+5Gz组EGFR含量低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），+10Gz组与+5Gz组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。7.血液SS、ghrelin、TFF含量大鼠血液SS含量对照组为38.37±14.16pg/ml，+5Gz组为51.52±10.88pg/ml，+10Gz组32.65±11.68pg/ml，+5Gz组与对照组及+10Gz组比较含量高（P＜0.05），而+10Gz组与对照组比较无差异（P＞0.05）。+Gz暴露后大鼠血液生长素（ghrelin）含量对照组为112.00±42.28ng/ml，+5Gz组为142.00±38.63ng/ml，+10Gz组94.48±23.97ng/ml，+5Gz组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05），而+10Gz组较+5Gz组低（P＜0.05）。+Gz暴露后大鼠血液肠三叶因子（intestinal trefoilpeptide）含量对照组为174.80±19.09pmol/l，+5Gz组为174.79±26.19pmol/l，+10Gz组为178.69±13.64pmol/l，三组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论1.+Gz暴露可延迟实验性大鼠胃溃疡的愈合，降低再生粘膜成熟度及溃疡的分期。2.随+Gz值增大，实验性胃溃疡大鼠胃粘膜PGE2、血浆CGFR及NO下降，导致胃粘膜修复延迟，而同样在+10Gz暴露后予以康复新液灌胃可促进溃疡愈合；3.+5Gz值暴露可导致胃粘膜EGF和EGFR含量下降，+10Gz值暴露下胃粘膜EGF和EGFR含量未进一步下降。4.在+5Gz值暴露后，胃溃疡大鼠血液SS含量较对照组升高，ghrelin含量无明显变化；在+10Gz值暴露下，大鼠血液SS含量较+5Gz值暴露时下降，ghrelin含量下降；正加速度影响溃疡愈合与肠三叶因子无明显相关。
邵颖锬[8]（2014）在《正加速度暴露加重大鼠胃黏膜损伤的氧自由基机制及防治研究》文中提出正加速度（+G z）是指飞行时产生的由头至脚方向的加速度，当加速度大于7时即为高正加速度。+G z暴露是航天飞行与战斗机飞行活动中持续作用的重要环境因素，飞行员在飞行过程中因运动速度的大小或方向发生改变而引起运动状态的改变时，即产生加速度运动，目前的研究显示+G z可引起急、慢性胃黏膜病变，并有研究显示氧自由基与胃黏膜损伤关系密切。本课题主要研究+G z暴露下损伤大鼠胃黏膜的变化情况，并研究大鼠胃组织中氧自由基代谢指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性变化，研究氧自由基在其中的作用，并尝试给予还原型谷胱甘肽（GSH）预防治疗处理，为临床飞行员胃肠病的防治提供理论依据。采用60只雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组，无水乙醇对照组，+5Gz值暴露组，+10Gz值暴露组，GSH+5Gz值处理组，GSH+10Gz值处理组，每组各10只，后两组适应性喂养7d后，连续3天腹腔注射GSH。6组均在适应性喂养10d后禁食24h，经灌胃针无水乙醇灌胃1小时后（正常对照组不做处理），+5Gz值暴露组及GSH+5Gz值处理组于+5Gz值下连续暴露3min，+10Gz值暴露组及GSH+10Gz值处理组于+10z值下连续暴露3min，两对照组地面捆绑3min，不受正加速度作用，每组大鼠下离心机后立即予戊巴比妥麻醉，留取胃组织标本，观察各组胃黏膜损伤情况，按GUTH法计算胃黏膜损伤指数，并按ELISA法检测胃黏膜中MDA、SOD的含量及GSH-Px的活性。一般情况观察：正常对照组大鼠胃黏膜光滑、完整；无水乙醇对照组相对光滑、完整，无明显出血、糜烂；+5Gz值暴露组有散在出血点、小溃疡；+10Gz值暴露组表面弥漫性水肿，有广泛大小不等的糜烂、出血灶；GSH+5Gz值处理组有少量散在出血点、小溃疡；GSH+10Gz值处理组胃黏膜表面无明显水肿，有少量条索状出血灶。（2）光镜下观察：+10Gz值暴露组较其他组胃黏膜结构损伤最重，组织破坏严重；经GSH预处理后胃黏膜损伤程度明显减轻。（3）大体胃黏膜损伤指数：除正常对照组外，各组大鼠胃黏膜均有损伤，无水乙醇对照组为10.000（9.225～13.875），+5Gz值暴露组为25.400（14.025～30.000），+10Gz值暴露组胃黏膜损伤最重，胃黏膜损伤指数明显高于前三组【47.150（41.500～60.050），均P＜0.05】；经GSH预处理后胃黏膜损伤程度减轻，GSH+5Gz值处理组为13.000（11.025～15.575），与+5Gz值暴露组相比差异有统计学意义（P＜0.05），GSH+10Gz值处理组为9.500（7.500～14.125），较+10Gz值暴露组差异有统计学意义（P＜0.05）。（4）胃黏膜MDA含量：与无水乙醇对照组相比，+5Gz值暴露组胃黏膜中MDA含量升高不明显，差异无统计学意义（0.255±0.074vs0.235±0.044nmol/mg，P>0.05），+10Gz值暴露组胃黏膜中MDA含量明显高于前三组（0.377±0.079nmol/mg，均P＜0.05）；GSH+5Gz值处理组胃黏膜中MDA含量较+5Gz值暴露组减少（0.185±0.010nmol/mg，P＜0.05），GSH+10Gz值处理组与+10Gz值暴露组相比，胃黏膜MDA含量减少（0.199±0.021nmol/mg，P＜0.05）；（5）胃黏膜SOD含量：与无水乙醇对照组相比，+5Gz值暴露组胃黏膜中SOD的含量下降（9.707±0.691vs10.757±0.878U/mg，P＜0.05），+10Gz值暴露组胃黏膜中SOD含量明显低于前三组（8.852±1.001U/mg，均P＜0.05）；GSH+5Gz值处理组、GSH+10Gz值处理组胃黏膜SOD的含量分别较+5Gz值暴露组、+10Gz值暴露组增高（10.807±1.023U/mg，10.365±0.915U/mg，均P＜0.05）；（6）胃黏膜GSH-Px活性：与无水乙醇对照组相比，+5Gz值暴露组胃黏膜中GSH-Px活性升高（67.412±5.994U/mg vs66.831±9.808U/mg，P＜0.05），+10Gz值暴露组胃黏膜中GSH-Px活性明显低于前三组（54.061±5.830U/mg，均P＜0.05）；GSH+5Gz值处理组较+5Gz值暴露组差异无统计学意义（66.899±3.869U/mg，P＞0.05）；GSH+10Gz值处理组较+10Gz值暴露组活性升高（61.509±6.992U/mg，P＜0.05），与GSH+5Gz值处理组相比，差异亦有统计学意义（P＜0.05）。综上说明：（1）+Gz值暴露可加重大鼠急性胃黏膜损伤，且+Gz值越大损伤越重；（2）胃黏膜中MDA、SOD的含量及GSH-Px活性变化，说明氧自由基在+Gz值暴露的胃黏膜损伤中起到重要作用；（3）还原型谷胱甘肽可降低胃黏膜的损伤程度，维持胃黏膜的完整性，且对高+Gz值暴露时胃黏膜的保护作用更为明显。
陈璐,唐合兰,李静,陈英,杨春敏[9]（2014）在《正加速度下实验性胃溃疡大鼠血清生长素和生长抑素的变化及机制》文中认为目的探讨正加速度对慢性胃溃疡大鼠血清生长素（ghrelin）及生长抑素（somatostatin,SS）的变化及作用机制。方法雄性SD大鼠24只,建立乙酸致大鼠慢性胃溃疡模型,造模后随机分为对照组、+5 Gz组和+10 Gz组,每组8只。3 d后模拟不同+Gz值正加速度条件,隔日1次,共4次,持续7 d。实验结束次日取大鼠胃黏膜及血液标本,HE染色病理切片,放射免疫法检测血清生长和生长抑素。结果在光镜下随+Gz值增高,胃黏膜腺体形态异常,排列紊乱,炎性细胞浸润明显。各+Gz值暴露组胃黏膜前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）含量:+10 Gz组为3.438±0.908 pg/ml,+5 Gz组为5.147±0.652 pg/ml,对照组为6.986±0.743 pg/ml,+10 Gz组低于+5 Gz组（P<0.05）,+5 Gz组低于对照组（P<0.05）。各+Gz值暴露组血清生长素含量:+10 Gz组为（94.48±23.96）ng/ml,+5 Gz组为（142.56±38.63）ng/ml,对照组为（112.00±42.28）ng/ml,3组间差异有统计学意义（P<0.05）,+10 Gz组明显低于对照组（P<0.05）,+5 Gz组与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。各+Gz值暴露组血清SS含量:+10 Gz组（32.65±11.68）pg/ml,+5 Gz组为（51.52±10.88）pg/ml,对照组为（38.37±14.16）pg/ml,3组间差异有统计学意义（P<0.05）,+5 Gz组明显高于对照组（P<0.05）,+10 Gz组与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论随+Gz值增高,溃疡愈合质量下降;在中+Gz值条件下血清SS升高,在高+Gz值条件下血清生长素含量下降。
吴战军,钟学军,孙延平,许刚,徐奎诰,田广庆[10]（2003）在《+Gz暴露对大鼠上消化道黏膜生长抑素水平的影响》文中研究说明目的 观察 +Gz 暴露对大鼠上消化道黏膜生长抑素 （SS）浓度的影响及其意义。 方法 4 0只雄性Wistar大鼠随机分成 4组 :+ 1Gz 组 （对照组 ） ,+ 5Gz 组 ,+ 10Gz 组和重复暴露组。对照组不受加速度作用 ,+ 5Gz 组 ,+ 10Gz 组分别暴露于 + 5Gz 和 + 10Gz5min ,重复暴露实验组则先后暴露于 + 5Gz2min ,+ 10Gz2min ,+ 5Gz2min。每组于暴露后观察上消化道黏膜组织 ,并用放免法测定黏膜SS含量。 结果 对照组、+ 5Gz组胃底、胃窦、十二指肠黏膜光滑 ,完整。 + 10Gz组肉眼见胃窦、十二指肠黏膜散在小出血斑 ,重复暴露组胃底、胃窦、十二指肠黏膜均可见散在出血斑及小溃疡 ,光镜下见黏膜下血管充血、黏膜上皮的完整性破坏 ,糜烂及溃疡形成。 +Gz 暴露使胃底、胃窦、十二指肠黏膜SS含量显着升高 （P <0 .0 1）。 结论 +Gz 暴露使胃底、胃窦、十二指肠黏膜SS含量升高 ,这可能在胃黏膜保护方面起重要作用
二、+G_z暴露对大鼠上消化道黏膜生长抑素水平的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、+G_z暴露对大鼠上消化道黏膜生长抑素水平的影响（论文提纲范文）
（1）针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 综述 |
| 综述一 脓毒症急性胃肠损伤的现代研究进展 |
| 1 现代医学对SAGI的认识 |
| 2 流行病学研究 |
| 3 病因及发病机制 |
| 4 实验室指标 |
| 5 临床疗效指标 |
| 6 治疗进展 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医治疗脓毒症急性胃肠损伤的研究进展 |
| 1 脓毒症的中医认识 |
| 2 SAGI的中医认识 |
| 3 SAGI的治疗 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 研究一 针刺对脓毒症急性胃肠损伤疗效的系统评价 |
| 1 方法 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 文献检索策略 |
| 1.4 文献筛选和资料提取 |
| 1.5 纳入研究的偏倚风险评价 |
| 1.6 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选流程及结果 |
| 2.2 纳入研究的基本特征 |
| 2.3 文献质量评价 |
| 2.4 疗效评价 |
| 2.5 不良反应 |
| 2.6 发表偏倚 |
| 3 讨论 |
| 3.1 纳入研究的针刺干预特点 |
| 3.2 结果讨论 |
| 3.3 证据的整体完整性和适应性 |
| 3.4 证据质量 |
| 4 结论 |
| 4.1 对实践的意义 |
| 4.2 对研究的意义 |
| 参考文献 |
| 研究二 针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 临床资料 |
| 2.3 治疗方案 |
| 2.4 疗效指标 |
| 2.5 安全性指标 |
| 2.6 质量控制 |
| 2.7 数据处理与统计分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 研究完成情况 |
| 3.2 一般资料的基线情况 |
| 3.3 观察指标的基线情况 |
| 3.4 临床疗效比较 |
| 3.5 安全性评价 |
| 4 讨论 |
| 4.1 选题依据 |
| 4.2 研究方案分析 |
| 4.3 疗效指标选择 |
| 4.4 结果分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 个人简介 |
（2）miR-221-3p介导电针治疗功能性消化不良大鼠的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 电针对FD大鼠一般行为学和胃动力的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂和仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD大鼠模型的构建 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠一般情况观察 |
| 3.2 各组大鼠体重变化 |
| 3.3 各组大鼠饮食量和饮水量变化 |
| 3.4 各组大鼠胃内残留率变化 |
| 3.5 各组大鼠胃窦组织形态结构观察 |
| 4 讨论 |
| 4.1 造模方法的选择 |
| 4.2 针刺穴位的选择 |
| 4.3 电针对FD大鼠胃动力的影响 |
| 5 结论 |
| 实验二 电针对FD大鼠胃窦组织ICC的影响以及电针干预FD大鼠前后差异性miRNA的筛查 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂和仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD大鼠模型的构建 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠胃窦组织ICC超微结构观察 |
| 3.2 各组大鼠胃窦组织c-kit蛋白表达水平比较 |
| 3.3 电针干预FD大鼠前后差异性表达的miRNA筛查以及生物信息学分析 |
| 3.4 miR-221-3p和c-kit基因的靶向关系验证 |
| 3.5 各组大鼠胃窦组织c-kit mRNA和miR-221-3p表达水平比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 电针对FD大鼠ICC的影响 |
| 4.2 miRNA 对 c-kit 基因的调节 |
| 5 结论 |
| 实验三 miR-221-3p 介导电针对 FD 大鼠胃动力的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂和仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD大鼠模型的构建 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠一般情况观察 |
| 3.2 各组大鼠胃内残留率变化 |
| 3.3 各组大鼠胃窦组织形态结构观察 |
| 3.4 各组大鼠胃窦组织 c-kit mRNA 和 miR-221-3p 表达水平比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 miRNA 与胃肠道疾病 |
| 4.2 miR-221 与疾病的发生和发展 |
| 5 结论 |
| 实验四 miR-221-3p介导电针治疗FD大鼠的机制研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂和仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD大鼠模型的构建 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠胃窦组织CX43 蛋白表达水平比较 |
| 3.2 各组大鼠胃窦组织SCF和 c-kit蛋白表达水平比较 |
| 3.3 各组大鼠胃窦组织p-Raf/Raf和 p-Erk/Erk蛋白表达水平比较 |
| 3.4 各组大鼠胃窦组织CX43 mRNA表达水平比较 |
| 3.5 各组大鼠胃窦组织SCF mRNA表达水平比较 |
| 3.6 各组大鼠胃窦组织Raf mRNA和 Erk mRNA表达水平比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 CX43、SCF/c-kit信号通路与胃动力障碍 |
| 4.2 Raf/Erk信号通路与细胞效应 |
| 5 结论 |
| 全文讨论 |
| 1 FD的西医认识 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 流行病学 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 发病机制研究 |
| 1.5 治疗 |
| 2 FD的中医认识 |
| 2.1 病名出处 |
| 2.2 病位及相关脏腑 |
| 2.3 病因病机 |
| 2.4 辨证分型 |
| 2.5 治疗 |
| 3 胃肠道ICC与FD |
| 4 电针治疗FD的可能机制 |
| 4.1 促进胃肠动力 |
| 4.2 调节胃肠敏感性 |
| 4.3 缓解胃肠炎症 |
| 5 miRNA 与 FD 的相关性研究 |
| 6 本研究的创新之处 |
| 7 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一:文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录二:博士期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（3）和胃理气方调节线粒体自噬治疗功能性消化不良的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 和胃理气方对功能性消化不良肝胃不和模型大鼠胃肠动力障碍的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 和胃理气方对大鼠胃组织线粒体自噬和线粒体功能的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 和胃理气方对大鼠线粒体自噬相关AMPK通路及自噬蛋白表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 线粒体自噬与功能性消化不良的研究概述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（4）内镜下喷洒紫倍煎联合药物注射治疗急性非静脉曲张性上消化道出血的疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. ANVUGIB的现代医学研究进展 |
| 1.1 ANVUGIB的概念及流行病学 |
| 1.2 ANVUGIB的病因 |
| 1.3 ANVUGIB的治疗 |
| 1.4 ANVUGIB的预后评估 |
| 2. 祖国医学关于ANVUGIB的研究进展 |
| 2.1 ANVUGIB中医病因病机的认识 |
| 2.2 ANVUGIB的中医辨证分型 |
| 2.3 ANVUGIB的中医治疗进展 |
| 第二部分临床研究 |
| 1. 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 病例选择 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 主要药物 |
| 2.3 治疗方案 |
| 3. 观察指标与判定标准 |
| 3.1 观察指标 |
| 3.2 判定标准 |
| 4. 数据统计方法 |
| 5. 统计结果 |
| 5.1 一般资料分析 |
| 5.2 病情资料分析 |
| 5.3 安全性评价 |
| 第三部分总结与讨论 |
| 1.理论依据 |
| 2. 紫倍煎方解 |
| 3. 紫倍煎药味的药理分析 |
| 4. 临床运用疗效分析 |
| 第四部分 结论 |
| 第五部分问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 表1 溃疡出血分级标准 |
| 表2 入院观察表 |
| 表3 治疗后观察表 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（5）正加速度适应性训练对大鼠胃黏膜的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 英文略缩词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 正加速度适应性训练对大鼠胃黏膜PGI2、TXA2含量及TXA2/PGI2比值的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二章 正加速度适应性训练对大鼠胃黏膜PGE2含量的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三章 正加速度适应性训练对大鼠胃黏膜COX-1 mRNA和COX-2mRNA表达的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 正加速度适应性训练对大鼠胃黏膜保护作用的研究进展 |
| 参考文献 |
（7）+Gz暴露对大鼠实验性胃溃疡愈合的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 +Gz 暴露下实验性大鼠胃溃疡愈合分期及病理表现的研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二章 +Gz 暴露下实验性胃溃疡大鼠胃粘膜 PGE2 水平的研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三章 +Gz 暴露下实验性胃溃疡大鼠胃粘膜 EGF、EGFR 水平的研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第四章 +Gz 暴露下实验性胃溃疡大鼠血液 CGRP、NO 水平的研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第五章 +Gz 暴露下实验性胃溃疡大鼠血液 SS、ghrelin、TFF 水平的研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 全文总结 |
| 实验创新 |
| 不足之处 |
| 下一步研究方向 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（8）正加速度暴露加重大鼠胃黏膜损伤的氧自由基机制及防治研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 氧自由基在正加速度暴露下急性胃黏膜损伤中的作用及相应预防治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）正加速度下实验性胃溃疡大鼠血清生长素和生长抑素的变化及机制（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（10）+Gz暴露对大鼠上消化道黏膜生长抑素水平的影响（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 一、动物的分组及实验条件 |
| 1.实验条件: |
| 2.动物分组: |
| 二、标本采集及处理 |
| 三、SS测定方法 |
| 结果 |
| 一、 组织学改变 |
| 二、不同+Gz 暴露后上消化道黏膜组织SS水平 |
| 讨论 |
| 一、SS的生理作用 |
| 二、+Gz对血浆 SS的影响 |
| 三、+Gz 暴露对胃肠道黏膜SS含量的即时影响 |
四、+G_z暴露对大鼠上消化道黏膜生长抑素水平的影响（论文参考文献）
- [1]针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究[D]. 程璐. 北京中医药大学, 2021(02)
- [2]miR-221-3p介导电针治疗功能性消化不良大鼠的机制研究[D]. 周丽. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [3]和胃理气方调节线粒体自噬治疗功能性消化不良的实验研究[D]. 白璐. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [4]内镜下喷洒紫倍煎联合药物注射治疗急性非静脉曲张性上消化道出血的疗效观察[D]. 陶琼芳. 南京中医药大学, 2021(02)
- [5]正加速度适应性训练对大鼠胃黏膜的保护作用及机制研究[D]. 刘昊. 安徽医科大学, 2017(02)
- [6]低气压、+Gz和热暴露对飞行人员肝胆系统功能影响的研究进展[J]. 孔亚林,张洪义. 空军医学杂志, 2014(04)
- [7]+Gz暴露对大鼠实验性胃溃疡愈合的影响及机制研究[D]. 陈璐. 安徽医科大学, 2014(11)
- [8]正加速度暴露加重大鼠胃黏膜损伤的氧自由基机制及防治研究[D]. 邵颖锬. 河北北方学院, 2014(05)
- [9]正加速度下实验性胃溃疡大鼠血清生长素和生长抑素的变化及机制[J]. 陈璐,唐合兰,李静,陈英,杨春敏. 解放军医学院学报, 2014(03)
- [10]+Gz暴露对大鼠上消化道黏膜生长抑素水平的影响[J]. 吴战军,钟学军,孙延平,许刚,徐奎诰,田广庆. 中华航空航天医学杂志, 2003(04)