一、我省小麦白粉菌小种及抗性遗传的初步研究分析（论文文献综述）
王婷婷[1]（2021）在《安徽省小麦白粉菌群体遗传结构研究》文中认为小麦白粉病是安徽省小麦生产上的主要病害之一。加强对小麦白粉菌群体结构的研究有利于更加系统地了解该病菌群体的演化变异特点,为病害科学防控提供理论依据。而近年来安徽小麦白粉菌群体结构情况以及天目山区病菌群体对安徽小麦白粉病发生的影响尚不明确,因此本研究对2019年在安徽省不同地区的小麦白粉菌进行了多样本采集、分离和纯化,获得325个单孢堆菌株,利用SSR分子标记技术对获得的病菌群体进行了遗传结构分析;同时,利用42个具有不同抗病基因的鉴别寄主对2019年安徽省33个具有不同地理位置代表性的小麦白粉菌进行了毒性监测。研究结果如下:（1）对安徽省北部、中部和南部群体进行遗传结构分析,显示安徽省南部群体遗传多样性水平和基因型多样性均最高,由南到北呈降低的趋势;聚类分析结果表明安徽南部和中部小麦白粉菌群体的亲缘关系很近,而北部群体相对较远;主成分分析结果表明安徽中部病菌群体同时受到南部和北部群体的影响,但受南部群体的影响更大。（2）为进一步探讨安徽各地区小麦白粉菌群体之间遗传结构关系以及天目山区病菌群体对其他地区的影响,将供试菌株划分为绩溪、池州、庐阳、长丰、淮南、蚌埠和宿州共7个亚群体。结果显示安徽省庐阳以南地区病菌群体群体遗传多样性水平呈由南向北逐渐降低的趋势。聚类结果显示安徽南部的绩溪、池州群体和中部的庐阳群体亲缘关系较近,北部的长丰、宿州、淮南、蚌埠4个群体间亲缘关系较近。绩溪群体对安徽其他地区均产生一定的影响,但对池州群体影响最大,庐阳次之。绩溪和池州群体的基因型多样性水平明显高于其他地区。综合以上结果,表明天目山区绩溪小麦白粉菌群体在安徽小麦白粉病发生及流行中起着非常重要的作用,尤其对安徽南部和中部病害的影响最大。（3）毒性鉴定结果表明,抗病基因或组合Pm XBD、Pm5b、Pm12、Pm13、Pm16、Pm2+MLD、Pm18、Pm21、Pm22、Pm23、Pm35和Pm46在安徽省具有良好的抗性;抗病基因或组合Pm8、Pm3a、Pm3b、Pm3c、Pm3f、Pm3e、Pm5a、Pm6、Pm7、Pm19和Pm2+Ta在安徽省已丧失抗性,应避免使用;安徽南部和中部小麦白粉菌群体毒性结构关系较近,而北部群体相距较远。
陈思晓[2]（2021）在《小麦种质资源两种主要病害的抗病性评价及抗性生理特点研究》文中提出小麦白粉病和条锈病是我国麦区主要的两种病害,严重威胁着小麦的生长发育,进而影响小麦的产量。目前,最为经济、安全、有效的防治途径就是培育抗病品种。而优异种质资源收集、发掘与创新利用,是持续提高小麦抗性水平的关键技术途径。目前关于小麦种质资源的抗病性评价主要围绕单一病害的抗病性鉴定开展,而由于气候条件的变化,常常会出现多种病害同时发生,筛选具有多种抗性的种质资源则尤为重要。同时,了解小麦与病菌互作的生理特征,对进行小麦高产、抗病育种也具有十分重要的意义。1.利用小麦白粉菌混合菌株对主要来源于黄淮麦区的238份国内小麦品种（系）和32份国外小麦品种进行苗期抗性评价和抗病基因的检测。苗期抗性鉴定结果显示,238份国内小麦材料中,感病品种（系）170份,抗病品种（系）60份,分别占供试材料的71.4%、25.2%。分子标记鉴定结果显示,有3份材料检测到Powdery mildew 2（Pm2）,4份材料检测到Pm21,15份材料检测到Pm24,分别占供试材料的1.3%、1.7%和6.3%;检测到Pm2、Pm24的材料中分别只有东1-32、陕452对白粉菌有抗性。国外的32份小麦品种中,有7份材料表现为抗病,25份材料表现为感病,但均未检测到Pm2、Pm21和Pm24。以上结果说明,目前黄淮麦区的小麦品种（系）在苗期抗白粉病方面表现优良,含有Pm2、Pm21和Pm24的比例不高且Pm2和Pm24在此地区可能丧失了抗性,这些抗病品种（系）中可能含有其他已知或未知的抗病基因（组合）,为培育抗病品种和挖掘新的抗病基因提供了丰富的材料;而7份具有抗性的国外小麦品种（系）,可进一步挖掘抗病基因应用于小麦抗病育种。2.以抗白粉病的小麦-簇毛麦6VS/6AL易位系92R137与感白粉病的小麦品种扬麦5号为材料,接种小麦白粉菌混合菌株,以未接种的材料作为空白对照,分析了0-10 d小麦叶片中叶绿素、过氧化氢（H2O2）、脯氨酸（Pro）、还原型抗坏血酸和还原型谷胱甘肽等含量以及过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）、超氧化物歧化酶（SOD）、抗坏血酸过氧化物酶（APX）、谷胱甘肽还原酶的（GR）和单脱氢抗坏血酸还原酶（MDHAR）等6种酶的活性变化,以期揭示小麦抗白粉病的生理特点。结果表明,92R137和扬麦5号在接种白粉菌混合菌种后,叶绿素含量均显着下降;92R137和扬麦5号在接种后Pro含量均高于未接种时的含量,整体呈现先上升后下降的趋势;92R137在接种后H2O2含量不断上升,CAT活性呈现先上升后下降的趋势,POD活性逐渐增强,而SOD的活性无显着变化;扬麦5号在接种后H2O2含量不断下降,CAT和POD活性呈现先升高后降低的趋势,SOD活性逐渐增强。由此可知,CAT、POD和SOD等防御酶类活性的变的抗病性有着重要的关系,而小麦体内H2O2含量的变化是多种酶共同作用的结果。抗坏血酸-谷胱甘肽循环的各项指标没有明显变化,初步推测,抗坏血酸-谷胱甘肽循环与小麦的白粉病抗性没有明显关系。3.通过接种条锈菌优势生理小种条中31对88份小麦材料进行条锈病的苗期抗性评价和抗病基因的检测。结果表明,在88份材料中,高抗品种有35份,中抗品种14份,中感品种9份,高感品种30份,分别占39.8%、15.9%、10.2%和34.1%;仅冀麦7号、绵麦39、小偃、绵麦48和漯麦9号5份材料含有抗条锈基因Yr26基因,占总材料的5.7%。4.综合两种病害的苗期抗性鉴定结果,皖麦33、扬麦12、扬麦17、良星99、烟农12、小偃4号、陕452、小偃、绵麦43、川农16、9871、冀麦36、潍麦22、石麦14、07G231、良星66、鲁麦22、绵麦45、绵麦37、济麦22和213在苗期兼抗两种病害,可以在抗病育种中用作抗源亲本。
延荣[3]（2020）在《河北省小麦抗白粉病种质资源筛选与抗白粉病基因定位》文中提出1.白粉病（Blumeria graminis f.sp.tritici,Bgt）是一种重要的小麦病害,对小麦的安全生产构成一定威胁。2019年,我国小麦白粉病累计发生面积接近870万hm2,严重影响我国小麦的安全生产,但实际生产中抗病小麦品种所占比例较低,有效抗病基因缺乏。河北省作为我国小麦生产的主产省份之一,了解该省小麦白粉病的抗性情况对我国小麦的正常生产具有重要意义。本研究结合人工接种白粉病菌株E09和E20与抗病基因连锁（或共分离）标记对1956-2018年间河北省371份小麦材料（含审定品种256份,高代品系115份）进行苗期抗白粉病鉴定和抗病基因检测。结果表明:供试材料中,抗E09的材料占6.2%,抗E20的占11.9%,兼抗两个菌株的材料占4.9%;部分材料携带Pm1c、Pm2、Pm4b、Pm21、Pm24和Pm35基因,未检测到Pm12基因。Pm8基因在供试材料中所占比例较高,接近50.0%。供试材料中抗病审定品种比例远大于高代品系,说明小麦抗白粉病种质创新仍为当务之急,需要引起重视。在用连锁或共分离标记进行抗病基因检测时,通过计算某基因对两个菌株抗病反应型与标记检测结果一致的材料比例,发现Pm12、Pm21和Pm35等基因的标记检测效率较高,且这些标记方便使用,可优先考虑用这些标记检测目的基因。总体来说,河北省小麦抗白粉病种质资源与有效抗病基因缺乏,应加大力度培育有效抗病品种。当然,本研究也检测到了一些可能含有新抗病基因的小麦种质,可作为以后的重点研究对象。2.小麦高代品系普冰资017-1表现较强的苗期抗病性。利用普冰资017-1 ×京双16的F1、F2和F2:3群体进行抗性遗传分析发现普冰资017-1对菌株E09的抗性由1对显性基因控制,暂命名为PmPBZ017。同时结合55K基因芯片和F2群体连锁标记遗传分析的方法,将基因PmPBZ017定位于染色体2BL上。利用8个SSR标记构建的PmPBZ017基因遗传连锁图谱中,最近的连锁标记为Xicscl 795,遗传距离为12.5cM。该品系抗白粉病基因的初步定位,不仅明确了普冰资017-1含有的基因情况,同时还将为该基因的精细定位提供基础。
陈芳[4]（2020）在《小偃麦衍生品系抗白粉病基因的遗传定位及图位克隆》文中指出白粉病是全世界小麦产区最重要的真菌病害之一,而培育和种植抗病品种是防治白粉病最为有效的方法。迄今已在小麦的19对染色体、61个位点上定位了85个抗病主效基因/等位基因,但仅有Pm3b、Pm8、Pm21、Pm60、Pm2a和Pm24等少数几个被图位或同源克隆。偃麦草属物种免疫或高抗小麦白粉、条锈、叶锈等多种病害,已成为小麦优良基因的重要来源。本研究以衍生于八倍体小偃麦的高抗白粉病小麦新品系CH1357和CH006为实验材料,通过对抗性分离群体的遗传分析,明确了抗病基因的显隐性及数目,并利用分子标记对抗性基因进行了图位克隆或遗传定位;同时对目标基因连锁标记的有效性进行了验证与评价,为进一步解析小麦抗病基因的结构与功能、深入了解白粉病抗性的分子机制以及小麦分子标记辅助育种奠定了基础。主要研究结果如下:1、PmCH1357的初步定位。小偃麦衍生品系CH1357对包括E09在内的27个白粉菌株表现为免疫或高抗,是一个优异抗源。通过对源于两个杂交组合“台长29/CH1357、绵阳11/CH1357”的F1、BC1及F2:3家系接种白粉菌株E09及其抗性遗传分析,发现CH1357对白粉病的抗性受1对显性核基因控制,暂命名为PmCH1357;利用分离群体分组分析法（bulked segregant analysis,BSA）和SSR标记,初步将PmCH1357定位于小麦5D染色体的短臂（5DS）。其侧翼连锁标记为Xcfd81和Xbwm8,在上述2个作图群体中,抗性基因与侧翼连锁标记的遗传距离分别为2.0 cM/11.3 cM、1.5 cM/8.9 cM。PmCH1357与5DS染色体上已报道的其他抗白粉病基因有不同的系谱和抗谱,可能是一个新抗源。2、连锁标记的选择效率评价。为评价PmCH1357连锁标记在分子标记辅助育种中的有效性,在苗期接种E09进行抗性鉴定的同时,利用PmCH1357的8个连锁标记（Xcfd81、Xbwm20、Xbwm21、Xbwm25、Xmp510、Xbwm8、Xbwm9和Xgwm190）对感白粉病品种晋麦66与CH1357构建的341个F2:3家系进行检测,在该群体中发现,4个标记（Xcfd81、Xbwm20、Xbwm21和Xbwm25）的纯合抗病基因型与纯合抗病表现型的符合率均达到93%以上,可用于抗病育种中PmCH1357的标记选择;还发现使用多个标记组合可影响标记辅助选择的准确性。如果使用基因的同侧标记组合会降低选择效率,而使用基因的两侧标记组合则可以提高选择的准确性。而且,使用标记组合Xcfd81+Xbwm8对PmCH1357进行选择的准确性会更高,获得的纯合抗病基因型植株会更多。3、PmCH1357的图位克隆。根据PmCH1357的初步定位结果,从F2代、F2:3代家系筛选抗性位点杂合的植株进行自交,产生了由2252个F3:4植株组成的精细定位群体。用此群体,将PmCH1357限制在一个526 kb的物理区间。该区间仅含有一个可能的候选基因TraesCS5D01G044600,编码典型的NBS-LRR抗病蛋白。研究发现,感亲TC29中感的等位基因序列与中国春相同;而抗亲CH1357中抗的等位基因序列与已克隆的Pm2a（前苏联小麦种质Ulka/8*CC）相同。而且,TC29的感病等位基因中,其外显子1含有一个7 bp的碱基缺失,导致编码的蛋白质合成提前终止,造成由Pm2a编码的由1277个氨基酸组成的NLR蛋白中缺少了856个氨基酸,从而丧失其抗病功能。对4个中国其他品种（系）的5DS上已报道的抗白粉基因或等位基因Pm2b、Pm2c、PmLX66及PmND399进行克隆及测序,发现它们含有相同的PmCH1357/Pm2a抗病等位基因。根据感病等位基因的7-bp缺失开发了PmCH1357的功能标记,并检测了495份来自中国、美国的品种（系）和农家种以及中国的微核心种质,发现仅有10份含有PmCH1357/Pm2a的抗病等位基因,因此,新开发的7-bp InDel诊断性功能标记可用于该基因的分子标记辅助育种。4、PmCH006的分子定位。对来自“台长29/CH006”组合的F1、BC1以及BC4F2:3家系接种E09,并进行抗性遗传分析,发现CH006的白粉病抗性受1对显性核基因控制,暂命名为PmCH006。利用iSelect 90K SNP芯片扫描抗病、感病池,发现与抗病表型相关联的SNP有22个,且其中的9个位于染色体臂2AL,故将PmCH006初步定位在2AL上。据此,利用中国春小麦2AL上相应的762-768 Mb序列区段开发了13个新的多态性标记,并用于检测由415个植株组成的BC4F2次级群体。结果将PmCH006定位在2AL上共显性标记Xsnp10的近端,其遗传距离为0.7 cM,对应于中国春2AL上762.318 Mb的附近。随后,在中国春2AL的761Mb-762 Mb序列区段又开发了4个与PmCH006连锁的多态性标记,并检测次级群体,最终将PmCH006限制在一个1.2 cM的遗传区间,相当于1 Mb的物理区间。PmCH006的两侧标记为SSR01/SSR04（远端）和2AL17（近端）,其遗传距离分别为0.3 cM和0.9 cM。已有几个抗白粉基因或等位基因定位在2AL,但PmCH006与这些基因的遗传关系及其来源需要进一步研究。
胡卫国[5]（2020）在《小麦白粉病抗性反应中长链非编码RNA的鉴定及其调控机制的解析》文中指出小麦（Triticum aestivum L.）是我国重要的口粮作物之一,而白粉病（Blumeria graminis f.sp.tritici;Bgt）是小麦生产中的重要病害之一,在流行年份可造成作物30%左右产量损失。生产实践表明,利用抗性基因抵抗病害是最经济有效的途径。随着新毒性变异小种的不断出现以及抗病品种大面积推广导致的抗性基因单一化,使得抗病育种始终处于被动应对局面。因此了解小麦白粉病抗性反应过程中的调控机制,进而挖掘抗病基因具有重要意义。长链非编码RNA（lnc RNAs）作为一类编码非功能蛋白的核酸序列,在植物发育和胁迫反应中具有重要调控功能。本研究以白粉病抗性种质N9134为材料,通过白粉菌E09侵染后的转录组数据来挖掘抗病反应相关的lnc RNA,并对其调控机制进行初步分析。研究方法和结果如下:1.以N9134接种白粉病菌E09后1d、2d和3d样品的转录组测序数据为基础,利用开发设计的筛选流程和标准,从58218个假定的lnc RNAs中鉴定出283个差异表达的lnc RNAs,其占转录组的31.2%。其中,响应白粉菌的DE-Lnc RNAs有254个。在这些差异表达长链非编码RNA序列中,检测到1328个sn RNP（small nuclear ribonucleoproteins,小核核糖核蛋白）基序（sm位点）并显示了RRU4-11RR sm位点元件和RRU1-9VU1-7RR有一致的sn RNP基序,其中尿苷总数大于3但小于11。此外,通过ps RNATarget还预测了101个DE-lnc RNA作为mi RNA的靶标,而使用TAPIR中的模拟靶标搜索鉴定出5个模拟靶标。2.通过全基因组比对,在上述差异表达长链非编码RNA中的249个DE-lnc RNA附近筛选到461个相邻的功能基因。定量表达分析结果表明,内含子区长链非编码RNA（linnc RNA）和基因间区长链非编码RNA（linc RNA）均对包括转录因子在内的等位特异性基因具有正向或负向的调控作用。且linc RNA与其相邻功能基因的表达相关性随着距离减小而增大。此外,micro RNA及其靶lnc RNA和靶功能基因的共表达结果表明,通过mi RNA调控,lnc RNA可与功能基因竞争性互作。3.通过将小麦-Bgt互作与模拟感染的植物进行成对比较和加权基因共表达网络分析,确定了三个共表达基因模块。三个胁迫特异性模块的Hub基因在剪接体、吞噬体、m RNA监视途径、内质网蛋白处理和内吞过程中显着富集。进而选择位于染色体5BL上的诱导模块基因构建了蛋白质-蛋白质互作网络。结果发现与RLP37、RPP13和RPS2类似物等抗病蛋白相互作用的蛋白质处在网络的关键中枢节点,包括Hsp70、DEAD/DEAH-box RNA解旋酶PRH75、延伸因子EF-2、细胞分裂周期相关蛋白5、ARF鸟嘌呤-核苷酸交换因子GNOM-like和蛋白磷酸酶2c70蛋白。基因Go富集结果表明,小麦可以通过m RNA转录机制激活结合功能基因,以应对Bgt胁迫。4.联合N9134抗白粉病基因Pm AS846的遗传图谱和共表达网络节点蛋白分析表明,GNOM-like、PP2C亚型X1和跨膜9超家族成员9定位在Pm AS846基因在内的4.8Mb的遗传片段上,可能为该抗白粉病基因的候选基因。综上所述,我们的研究结果表明,小麦中的linc RNA响应白粉和条锈菌的胁迫反应,并且在与mi RNA的剪接和相互调控中起重要作用。与哺乳动物和模式植物相比,小麦的sm位点结构更为复杂。本研究评估了小麦在病原菌胁迫下,lnc RNA在全基因组水平对功能基因的调节作用,这些结果有助于在转录水平和转录后水平上进一步剖析小麦lnc RNAs调控功能的分子机制,亦为了解Pm AS846抗性机理和克隆该基因奠定了基础。
孙浩洋[6]（2019）在《燕麦种质白粉病抗性评价及生物防治研究》文中进行了进一步梳理燕麦白粉病是燕麦生产中的主要病害之一,在我国内蒙古、河北、甘肃等燕麦主产区均有发生,影响燕麦品质和产量。因此,本研究调查了甘肃省燕麦主产区主栽品种在田间自然感病条件下的白粉病发生情况并对其病原进行了初步鉴定,评价了燕麦种质资源的田间抗病性,并研究了不同生防药剂对燕麦白粉病的防治效果,以期为燕麦抗白粉病资源利用及有效防治提供科学依据。初步研究获得如下主要结果:（1）燕麦白粉病在甘肃省各产区普遍发生,但发病程度有显着差异。除合作市和碌曲县未发现白粉病外,其余调查县（市）均有发生,其中天祝县种植的甜燕麦病情指数最高可达50.10,永登县白燕7号次之,病情指数为43.29;山丹县种植的牧乐思和加燕2号病情指数均较低,分别为0.28和0.34。（2）同一燕麦品种在不同调查区发病程度差异较大。甜燕麦在天祝县病情指数差异很大（3.4050.10）;白燕7号在永登县病情指数高达43.29,在通渭县仅为1.22,在山丹县和民乐县未发病。不同燕麦品种在同一种植区的发病程度也有差异,民乐县种植的白燕7号未发病,而加拿大北燕麦和牧乐思的病情指数分别为0.22和1.85。（3）对调查过程中采集的20份燕麦白粉病病原菌提取全基因组DNA,扩增其ITS r DNA、28S r DNA的部分序列进行分子鉴定,结合形态学特征初步共鉴定出2种不同的白粉菌专化型,二者均属于禾本科布氏白粉菌Blumeria graminis（DC.）Speer.,其中采自天祝县的白粉菌与禾本科布氏白粉菌黑麦专化型B.graminis（DC.）f.sp.secalis亲缘关系相近,其余均为禾本科布氏白粉菌燕麦专化型B.graminis（DC.）f.sp.avenae。（4）利用相对抗病指数分别对种植在甘肃省半干旱区（甘肃农业大学兰州牧草试验站）和二阴区（通渭县华家岭镇）的28份燕麦资源在田间自然感病条件下进行了白粉病成株期抗性评价。结果表明,种植区环境对燕麦白粉病抗性有显着影响。参试材料在牧草站的病害平均严重度高于华家岭试点。28份材料中4628、伽利略、青永久307在牧草站表现高抗白粉病,在华家岭表现高感;709、青永久316、青永久49在牧草站高感白粉病,在华家岭表现高抗。所有参试材料中以4628的相对抗病指数变化最大。4641和99AS207在2个试验点的相对抗病指数变化不大且均表现为高抗;4607、Rigdon、DA92-3F4、青永久252、青永久9和青永久98等6份材料在2个试验点均表现为稳定中抗燕麦白粉病,其余材料表现不稳定。（5）在通渭县华家岭镇研究了3种类型7个生防药剂对燕麦白粉病的田间防效。结果表明,生防药剂对燕麦白粉病均有一定的防效,但与化学药剂相比速效性稍差。第1次施药后7 d的防效（70.91%85.01%）普遍不及化学药剂（84.52%86.09%）,但持效性较好,第2次施药后20 d,大黄素甲醚的防效（85.12%）与两个化学药剂（80.60%和84.12%）相当;香芹酚、苦参碱、枯草芽孢杆菌、蛇床子素的防效介于三唑酮和腈菌唑之间。杀菌剂通过控制白粉病提高了燕麦叶片叶绿素相对含量,促进了光合作用,提高了千粒重和种子产量,其中0.5%大黄素甲醚的增产率达16.77%。在参试的7种生防药剂中,结合防效、持效性及增产性,植物源杀菌剂0.5%大黄素甲醚对燕麦田白粉病的防治效果最佳。
王宗宽[7]（2017）在《簇毛麦抗病相关基因ToxABP1-V和LecRK-V的克隆及作用机制解析》文中研究指明小麦白粉病和小麦赤霉病是小麦两大真菌病害,严重影响小麦的产量及品质。与化学防治相比,培育和推广抗病品种是防治病害最经济有效且环保的措施。小麦抗病基因的发掘、定位和克隆不但有助于小麦抗病基因工程改良,也有助于深入了解小麦抗病的分子机制。簇毛麦（Haynaldia villosa L.2n=14,VV）是小麦的野生二倍体近缘物种。簇毛麦具有抗白粉病、抗锈病、抗黄花叶病、抗全蚀病的优异性状,是普通小麦遗传改良的优异三级基因库。本实验室在前期研究中,利用基因芯片杂交技术和cDNA文库筛选相结合,在簇毛麦中克隆了一个受病原菌诱导后快速表达的E3泛素连接酶基因CMPG1-V。CMPG1-V转基因小麦在苗期和成株期都表现出广谱的白粉病抗性,同时伴随着SA通路Marker基因表达水平的提高,H2O2积累以及加强白粉菌侵染位点上的细胞壁蛋白交联。为了深入了解CMPG1-V在小麦抗白粉病中的分子机制,利用实验室已构建的簇毛麦酵母双杂交文库筛选CMPG1-V的互作蛋白,克隆了簇毛麦Toxin A Binding Protein 1基因（ToxABP1-V）,主要研究结果如下:1.簇毛麦ToxABP1-V的克隆:克隆获得簇毛麦ToxABP1-V长度为 1095 bp的cDNA序列,含有一个861 bp的ORF,编码286个氨基酸,PI值为9,分子量为32.3 kDa。序列分析发现:ToxABP1-V的N端含有一个叶绿体定位信号肽,第48位的精氨酸（Arg48）为一个切割位点;其C端的231-266位氨基酸含有一个Coiled-coil motif。从中国春、一粒小麦、粗山羊草和簇毛麦的基因组DNA中克隆得到6个ToxABPls的gDNA序列。6条序列均含有5个外显子和4个内含子,ORF长861bp。染色体定位分析表明:ToxABP1-V定位于簇毛麦2V染色体短臂,大麦同源基因ToxABP1-2HS的定位于大麦2H染色体短臂,小麦ToxABP1s定位于第二同源群染色体的短臂上,来自短柄草和水稻的同源基因分别定位于Bd1和R7染色体上,该区域与小麦的2号染色体的短臂存在共线性。2.ToxABP1-V亚细胞定位和表达模式分析:ToxABP1-V蛋白定位于叶绿体中,预测参与叶绿体内囊体膜形成以及光合反应中心PSII的合成和组装。ToxABP1s基因表达具有组织特异性,在叶中的表达量最高,其次是茎和穗,在根和愈伤组织中的表达量低。在簇毛麦受白粉菌诱导24 h后,ToxABP1-V的表达量显着降低;Chitin和flg22处理3 h内,簇毛麦叶片中的ToxABP1-V的表达量没有显着差异。推测ToxABP1-V在小麦抗白粉病中发挥负向调控作用。3.ToxABP1在小麦抗白粉病中的功能分析:首先利用单细胞瞬时沉默分析了ToxABP1在小麦抗白粉病中的功能,发现在中感白粉病品种扬麦158接种白粉菌单小种E26后,其白粉菌吸器指数为50.16%,但在扬麦158中瞬时沉默ToxABP1s基因后,吸器指数显着降低至18.74-19.24%。进一步利用VIGS在扬麦158以及CMPG1-V转基因植株中沉默ToxABP1s能显着提高其白粉病抗性,并提高ROS生成/清除基因、SA通路基因和JA通路基因的表达。进一步利用转基因技术获得ToxABP1 RNAi植株,qRT-PCR表明其中3株T0 阳性植株中ToxABP1s基因的表达量下降至3-8%,它们均表现白粉病抗性显着提高,衍生的3个T1株系（RNAi-ToxABP1-T1-1,RNAi-ToxABP1-T1-2 和 RNAi-ToxABP1-T1-4）抗感白粉病出现分离,分离比分别为3:0,8:4和9:2。利用转基因技术获得ToxABP1-V超量表达植株,利用Western blot共鉴定出18株阳性植株,利用ToxABP1-V特异性引物检测表明这18株阳性植株均检测到ToxABP1-V的表达,并均表现为高感白粉病,其中ToxABP1-V-T0-172衍生的T1代株系ToxABP1-V-T1-9在田间表现高感白粉病。由此可见,过量表达ToxABP1-V不能提高白粉病抗性,而沉默ToxABP1s可以提高白粉病抗性,ToxABP1在小麦抗白粉病中发挥负向调控作用。4.ToxABP1-V的抗性机制解析:分别用H2O2以及植物激素SA、JA和ET处理簇毛麦幼苗,经H202、JA和ET处理1-12 h后,ToxABP1-V基因显着下调,24 h后缓慢上调。ToxABP1 RNAi 阳性植株受白粉病诱导后,ROS生成/清除基因,SA通路基因,JA通路基因表达量提高。CMPG1-V转基因材料对白粉菌单小种E26产生过敏性坏死以及活性氧的积累依赖光照。通过DAB染色和台盼蓝染色发现:ToxABP1 RNAi 阳性植株受白粉病诱导后的ROS积累和细胞死亡显着强于受扬麦158。扬麦158在接菌E26后,其表现出4级感病,扬麦158接E26后ToxABP1的表达量在48h后有微弱的下降。然而CMPG1-V转基因小麦（背景为扬麦158）在接菌E26后,其表现出0级感病。CMPG1-V转基因小麦接E26后ToxABP1表达量急剧下降。扬麦158以及CMPG1-V转基因小麦接种E31后,它们均表现出4级感病。扬麦158和CMPG1-V转基因小麦接种E31后,ToxABP1表达量缓慢下降。酵母双杂交实验表明,ToxABP1-V的C端233个氨基酸跟CMPG1-V以及CMPG1-V的ARM domian存在强烈的相互作用。Pull-down结果表明:ToxABP1-V能与CMPG1-V直接互作。体外泛素化实验结果表明:ToxABP1-V能被CMPG1-V多聚泛素化;体外Cell-free降解实验发现:CMPG1-V能促进GST-ToxABP1-V的降解;烟草注射实验进一步证明:与空载体或者与CMPG1-VCw共注射实验组比较,当ToxABP1-V与CMPG1-V同时注射烟草时,ToxABP1-V的积累量显着降低,当利用MG132阻断26S蛋白酶活性时,能提高ToxABP1-V的积累量。以上结果证明:ToxABP1-V与CMPG1-V直接互作,可被CMPG1-V多聚泛素化和降解,推测ToxABP1-V 为 CMPG1-V 的底物。5.ToxABP1s在小麦抗赤霉病中的功能分析:为研究ToxABP1s在抗赤霉病中的功能,利用VIGS系统在抗赤霉病品种苏麦3号中沉默ToxABP1s。结果表明:与接种BSMV:γ对照相比,接种BSMV:ToxABP1后,其赤霉病感病性显着提高。qPCR结果表明:接种BSMV:ToxABP1后ToxABP1的表达量显着降低;与接种BSMV:γ对照相比,接种BSMV:ToxABP1后,JA信号通路中的TaCO11、TaPR3以及SA信号通路的TaPR1和TaPR2的表达量显着下降,而接种BSMV:ToxABP1后ROS生成/清除基因TaNOX和TaGST的表达量则与接种BSMV:γ相比显着提高。6.麦类LecRKs的进化树构建和LecRK-V介导的抗性机制初步解析:在实验室前期的工作中,从簇毛麦中克隆了LecRK-V,发现簇毛麦受白粉菌和几丁质处理后LecRK-V表达快速上调;在中感白粉病品种扬麦158中瞬间过量表达LecRK-V能显着降低白粉菌吸器指数,超表达LecRK-V转基因植株的苗期和成株期白粉病抗性显着提高。与扬麦158相比,LecRK-V转基因植株苗期显着提高对23个白粉菌小种中的18个小种的抗性,对其中的22个小种表现出HR反应,在白粉菌侵染位点处ROS显着积累。本研究进一步针对LecRKs开展研究,取得得以下主要结果:发现LecRK-V定位于簇毛麦染色体5V上,通过搜寻不同禾谷类物种LecRKs,构建了包含276个LecRK的系统进化树,将它们划分为11类。通过Southern杂交,发现LecRK-V已经整合进转基因株系LecRK-V-T3-2基因组中,含有两个拷贝。利用qRT-PCR发现,LecRK-V转基因植株中ROS生成/清除基因和SA信号通路基因的表达显着提高,说明ROS和SA通路参与了 LecRK-V介导的白粉病抗性。
李映辉[8]（2017）在《甘油诱导小麦抗白粉病作用机理研究》文中研究指明小麦白粉病是影响小麦产量的主要病害之一,它是由禾本科布氏白粉菌小麦专化型（Blumeria graminis fsp.tritici,Bgt）引起的一种世界性真菌病害。化学防治和抗病育种是防治小麦白粉病的主要措施,但是一些化学药剂会造成环境的危害,生理小种的变化会造成一些抗病基因功能的丧失。抗病机理的研究将为病害的防治提供新的思路和方法。前人研究表明甘油-3-磷酸（G3P）和油酸（18:1）是植物与病原菌互作过程中重要的信号分子。本研究分析了小麦与白粉菌互作过程中甘油及脂肪酸代谢通路的变化,提出了通过化学调控G3P和油酸的含量进而诱导小麦对白粉病抗性的新方法,并初步解析了甘油诱导小麦抗白粉病的分子机理。以期为小麦白粉病抗病机理的研究以及病害防治提供新的思路和方法。本论文获得的主要研究结果如下:1.小麦苗期喷施3%甘油能够诱导感病小麦对白粉病的抗性,同时甘油处理能增加小麦叶片中G3P含量,并降低油酸含量。成株期大田喷施3%甘油能显着提高小麦对白粉病的抗性。2.利用RNA-seq技术检测了甘油诱导的小麦叶片在与白粉菌互作过程中的转录组变化。甘油诱导上调的基因能富集到响应茉莉酸信号、响应真菌、葡糖苷酶的活性、过氧化物脱氢酶的活性等GO功能条目上;甘油诱导上调的基因也显着富集到了茉莉酸的前体分子亚油酸和亚麻酸的代谢通路上。一些抗病相关的基因（如:编码HSP90、HSP70、PR1、PR10、RPM1、儿丁质酶1和几丁质酶8等的基因）也能受到甘油的诱导上调表达。这些抗病相关基因的上调表达,可能有利于小麦对白粉病的抗性。此外,脂肪酸代谢通路和甘油代谢通路能响应白粉菌发生变化,通路中的关键基因的表达变化（如:TaSSI2和TaGLI1基因的上调表达）有利于油酸和G3P的积累。3.苗期喷施10-30 mM的茉莉酸合成途径抑制剂DIECA能显着降低小麦叶片中MeJA的含量,并能诱导小麦对白粉菌的抗性,而喷施0.2-1 mM的MeJA诱导抗病性的效果并不明显。验证了上述转录组分析发现的茉莉酸信号变化可能参与了甘油诱导小麦对白粉病抗性的结论。4.小麦硬脂酰基载体蛋白去饱和酶基因TaSSI2响应白粉菌诱导上调表达,催化硬脂酸形成油酸。感病小麦材料薛早接菌后叶片中不饱和脂肪酸（18:1、18:2和18:3）的含量显着增加。利用RNAi干扰感病材料薛早中的TaSSI2基因的表达,降低了叶片中油酸的含量,提高了对白粉病的抗性。5.小麦叶片中催化甘油转化成G3P的甘油激酶基因TaGLI1受到白粉菌诱导上调表达,同时G3P的含量也受到白粉菌诱导上升。在拟南芥中超表达TaGLI1-2D基因明显提高了转基因拟南芥对白粉病的抗性,表明TaGLI1-2D基因具有抗病功能。
王振花[9]（2017）在《我国小麦白粉菌群体遗传多样性及耐高温菌株CRT基因的表达研究》文中指出小麦白粉病是由专性寄生菌Blumeria graminis f.sp.tritici引起的一种通过气流传播的世界性病害,现已成为我国小麦的主要病害之一,其病原菌具有易变异,传播速度快,分布范围广等特点。在全球气候变暖的趋势下,已发现小麦白粉菌群体出现耐高温菌株。本研究（ⅰ）为了明确我国小麦白粉菌群体的区间亲缘关系和区间传播关系,对16省（市）病菌群体的毒性和遗传多样性进行了研究;（ⅱ）为了明确小麦白粉菌的耐高温机制,通过筛选温度敏感菌株和耐高温菌株,并对其高温处理下钙网蛋白基因（Calreticulin,CRT）基因的表达量进行了初步研究,可为小麦白粉病的流行预测与防治提供依据。主要研究结果如下:（1）利用SSR分子标记技术对16省（市）的434个小麦白粉菌菌株进行了遗传多样性研究,结果显示山东病菌群体遗传多态性位点最多,西藏最少。河北小麦白粉菌群体遗传多样性Nei信息指数最高,其次是河南,西藏最低。Shannon信息指数在山东最高,其次是河北,西藏最低。16个省（市）的小麦白粉菌群体的遗传聚类结果表明,病菌群体分为六组,四川、甘肃和青海为一组,安徽、河北、河南、北京、贵州、江苏、湖北、陕西和山东为一组,新疆、西藏、云南和浙江分别为一组,河南与河北小麦白粉菌群体间的遗传距离最近,西藏与云南间的遗传距离最远,病菌群体遗传距离与地理距离有显着的正相关性,说明小麦白粉病菌群体存在着区间交流。（2）利用29个已知抗白粉病基因的载体品种对我国16个省（市）的434个小麦白粉菌菌株进行了毒性分析,结果发现,（ⅰ）参试菌株对Pm3c、Pm3f、Pm3e、Pm5a、Pm6、Pm7、Pm8和Pm19的毒性频率在80%100%之间,说明这些基因对小麦白粉病的抗性较差,已不适合在育种和生产上使用;而对Pm12、Pm13、Pm16、Pm21和Pm35的毒性频率小于30%,其中对Pm12的毒性频率小于5%,对Pm21无毒,说明这些基因仍为有效的抗病基因,可以在抗病育种和生产上推广使用;对Pm24、PmXBD和Pm46等的毒性频率在不同省（市）有较大差异,因此这些基因在使用时应该注意合理布局。（ⅱ）16省（市）病菌群体的平均毒性基因数目在不同地区存在差异,浙江最多,江苏次之,贵州最少。山东病菌群体毒性多态性位点最高,新疆最低。河北病菌群体毒性多样性最高,新疆最低。16个省（市）的小麦白粉菌群体的毒性聚类结果表明,病菌群体分为三组,青海、四川、北京、甘肃、云南、河南、河北和安徽为一组,江苏和浙江为一组,山东、湖北、陕西、贵州、新疆、西藏为一组。湖北和陕西的小麦白粉菌群体间的毒性距离最近,新疆和浙江的毒性距离最远,病菌群体的毒性距离与地理距离存在显着的正相关关系,说明小麦白粉病菌群体毒性不但与寄主有关,还与病菌群体间的区间交流有关。（ⅲ）对病原菌群体的遗传多样性和毒性多样性的5个参数进行相关性分析,结果显示,在等位基因数目、有效等位基因数目和多态性位点上存在显着相关性,在Nei信息指数和Shannon信息指数上没有显着的相关关系。（3）对小麦白粉菌钙网蛋白基因DNA和cDNA全长分析发现,其基因DNA序列全长为1887bp,cDNA全长为1650bp,具有完整的开放阅读框,预测编码549个氨基酸,1-21位氨基酸为信号肽位点,无跨膜区,含有钙网蛋白家族保守结构域。通过对小麦白粉菌温度敏感性的验证,我们筛选出温度敏感性菌株13-1-5-5-1-（2）、13-10-5-3-（1）、13-10-5-1-（1）和耐高温菌株13-14-1-（2）、13-14-8-2-（2）、13-10-5-3-（2）。不同温度敏感型的小麦白粉菌菌株在24℃下处理不同时间后,其CRT基因的表达量结果表明,高温胁迫处理影响钙网蛋白基因的表达。无论温度敏感菌株还是耐高温菌株,在大部分高温胁迫处理时间下,其CRT基因的表达量要高于未经高温处理的表达量。同一菌株处理不同时间CRT基因的表达量有一定差异,但大部分菌株的表达量出现两个高峰期。不同菌株处理相同时间也有一定差异,但总体来看,除敏感菌株13-1-5-5-1-（2）在热处理1/2h、6h和8h、13-10-5-1-（1）在处理2h其表达量较高外,其他大多数处理时间均显示耐高温菌株相对表达量要高于或远高于敏感菌株。
王婉琳[10]（2016）在《东北麦区小麦白粉菌群体结构遗传多样性及抗病品种的筛选研究》文中研究说明由小麦白粉菌（Blumeria graminis f. sp. tritici）引起的小麦白粉病是严重影响我国小麦安全生产的主要病害之一。种植抗病品种是小麦白粉病最为经济有效的防治方法。东北地区冬季气温冰冷,小麦白粉菌无法越冬,因此初菌源可能来自南部气候温暖的地区。本实验为揭示东北和四川地区小麦白粉菌的亲缘关系,首先采用单基因系鉴别寄主鉴定方法对采自东北（辽宁、黑龙江）及四川地区的小麦白粉菌菌株的毒性动态进行了研究。利用EST-SSR分子标记技术分析了东北和四川地区小麦白粉菌的遗传多样性,并对毒力多样性进行了聚类分析,以此探究两个地区间的基因交流情况。此外,为筛选抗白粉病小麦材料,对部分国外小麦材料和黑龙江小麦材料进行了抗白粉病鉴定。具体研究结果如下：1.小麦白粉菌毒力频率分析利用36个单基因系鉴别寄主对采自东北和四川地区小麦白粉菌标样进行毒力频率分析,从采集到的标样中共分离纯化得到80个单孢菌株。结果显示,东北地区小麦白粉菌毒力基因V21和VXBD的出现频率在32%以下,其相应抗性基因Pm21和PmXBD对当前流行的白粉菌具有良好的抗性,为有效抗病基因；四川地区有效抗病基因仅为Pm21,且对Pm21有毒性的菌株在这两个地区均未出现。2.小麦白粉菌遗传多样性和毒力多样性分析从已报道的 7对EST-SSR引物中,筛选出2对条带清晰明确、多态性好的引物对采自东北（辽宁、黑龙江）及四川地区共67株小麦白粉菌单孢菌株的进行遗传多样性分析。同时对上述地区36株小麦白粉菌菌株的毒力多样性进行了分析。聚类结果表明,东北和四川地区的菌群间有一定程度地基因交流,存在一定的亲缘关系。此外,对36株小麦白粉菌的毒力多样性和遗传多样性比较结果表明,二者之间也存在一定的相关性。3.小麦品种白粉病抗性鉴定利用东北地区小麦白粉菌混合菌株对190份国外小麦材料和93份黑龙江小麦材料进行白粉病抗性鉴定。结果显示,成株期抗白粉病的材料共11份,均来自于国外小麦材料,占国外小麦材料的5.8%,供试283份材料中未测到苗期抗白粉病的品种。黑龙江小麦生产、后备品种中未检测到具有小麦白粉病成株期抗性的材料,且高感品种达97.8%。结果表明,国外小麦材料和黑龙江小麦品种对东北地区小麦白粉菌抗性较差,因此,积极开发、培育抗病品种尤为重要。
二、我省小麦白粉菌小种及抗性遗传的初步研究分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、我省小麦白粉菌小种及抗性遗传的初步研究分析（论文提纲范文）
（1）安徽省小麦白粉菌群体遗传结构研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| ABSTACT |
| 1 文献综述 |
| 1.1 小麦白粉病的发生与危害 |
| 1.2 小麦白粉病菌 |
| 1.3 小麦白粉病症状 |
| 1.4 小麦白粉病发生的影响因素 |
| 1.4.1 温度 |
| 1.4.2 湿度 |
| 1.4.3 光照 |
| 1.4.4 耕作方式 |
| 1.4.5 品种抗病性 |
| 1.5 群体遗传结构研究 |
| 1.5.1 群体遗传结构的研究 |
| 1.5.2 影响群体遗传结构的因素 |
| 1.5.3 遗传结构分析 |
| 1.6 分子标记技术 |
| 1.6.1 DNA分子标记 |
| 1.6.2 分子标记的种类 |
| 1.6.3 SSR标记技术 |
| 1.6.4 SSR标记技术的优缺点 |
| 1.6.5 SSR标记在遗传多样性中的应用 |
| 1.7 小麦白粉菌群体遗传结构的研究现状 |
| 1.8 小麦白粉菌毒性的研究现状 |
| 1.9 研究内容与意义 |
| 2 引言 |
| 3 材料与方法 |
| 3.1 供试菌株的采集 |
| 3.2 试验仪器 |
| 3.3 试验菌株的准备 |
| 3.3.1 无菌试管苗的制备 |
| 3.3.2 离体培养基的制备 |
| 3.3.3 单孢堆菌株的分离 |
| 3.3.4 小麦白粉菌的保存方法 |
| 3.4 单孢堆菌株分生孢子的扩繁与收集 |
| 3.5 DNA的提取和引物的筛选 |
| 3.6 SSR扩增 |
| 3.7 毒性鉴定方法 |
| 3.8 数据分析 |
| 3.8.1 遗传结构数据分析 |
| 3.8.2 毒性鉴定数据分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 小麦白粉菌的DNA提取 |
| 4.2 引物筛选结果 |
| 4.3 安徽省小麦白粉菌的遗传结构分析 |
| 4.3.1 安徽省不同区域小麦白粉病菌群体遗传多样性结果 |
| 4.3.2 安徽省不同区域小麦白粉病菌群体聚类分析 |
| 4.3.3 安徽省不同区域小麦白粉菌主成分分析 |
| 4.3.4 安徽省不同区域小麦白粉菌群体基因型分析 |
| 4.4 天目山区小麦白粉菌群体对安徽省各地区小麦白粉菌群体的影响 |
| 4.4.1 安徽省七个地区遗传多样性水平分析 |
| 4.4.2 安徽省七个地区小麦白粉菌的主成分分析 |
| 4.4.3 安徽省七个地区小麦白粉菌群体基因型分析 |
| 4.5 安徽省小麦白粉菌群体毒性分析 |
| 4.5.1 安徽省小麦白粉菌毒性频率分析 |
| 4.5.2 安徽北部、中部与南部小麦白粉菌群体毒性频率的比较 |
| 4.5.3 安徽省小麦白粉菌毒性结构分析 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（2）小麦种质资源两种主要病害的抗病性评价及抗性生理特点研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 小麦白粉病 |
| 1.1.1 小麦白粉病的发生及危害 |
| 1.1.2 小麦抗白粉病基因研究 |
| 1.1.3 小麦与白粉菌互作的研究 |
| 1.2 小麦条锈病 |
| 1.2.1 小麦条锈病的发生与危害 |
| 1.2.2 小麦抗条锈病基因研究 |
| 1.3 小麦病害的防治 |
| 1.3.1 进行抗病育种和抗病品种的推广 |
| 1.3.2 减少菌源 |
| 1.3.3 加强栽培管理 |
| 1.3.4 化学药剂防治和生物防治 |
| 1.4 分子标记的发展 |
| 1.5 研究目的及意义 |
| 第二章 小麦品种(系)的白粉病抗性评价和抗病基因的检测 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 供试材料 |
| 2.1.2 小麦白粉病苗期抗性评价 |
| 2.1.3 抗病基因的检测 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 小麦白粉病苗期抗性评价 |
| 2.2.2 白粉病抗性基因的分子标记检测 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 对白粉病不同抗性小麦品种的生理指标变化研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 试验设计 |
| 3.1.3 测定项目与方法 |
| 3.1.4 数据分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 小麦接种白粉菌对叶绿素含量的影响 |
| 3.2.2 小麦接种白粉菌对Pro含量的影响 |
| 3.2.3 小麦接种白粉菌对H_2O_2和超氧阴离子含量的影响 |
| 3.2.4 小麦接种白粉菌对抗氧化酶活性的影响 |
| 3.2.5 小麦接种白粉菌对抗坏血酸-谷胱甘肽循环的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 小麦品种(系)的条锈病抗性评价和抗病基因的检测 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 小麦条锈病苗期抗性评价 |
| 4.1.3 抗病基因的检测 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 小麦苗期条锈病抗性评价 |
| 4.2.2 抗条锈病基因的检测 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 下一步计划 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（3）河北省小麦抗白粉病种质资源筛选与抗白粉病基因定位（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 本文所用缩略词及中文对照 |
| 1 引言 |
| 1.1 河北省在中国小麦种植区的地位 |
| 1.2 河北省小麦生产概况 |
| 1.2.1 河北省小麦品种的生产应用 |
| 1.2.2 河北省小麦种质资源的挖掘现状 |
| 1.3 小麦病害概述 |
| 1.4 小麦白粉病概述 |
| 1.4.1 小麦白粉病的形态和生物学特性 |
| 1.4.2 小麦白粉病的发生与危害 |
| 1.5 小麦白粉菌群体结构研究现状 |
| 1.5.1 白粉菌的变异 |
| 1.5.2 白粉病菌的研究进展 |
| 1.5.3 白粉病菌菌系与小麦基因寄主的相互鉴定 |
| 1.5.4 毒性频率 |
| 1.6 小麦白粉病的防治 |
| 1.6.1 农业、化学和生物防治 |
| 1.6.2 抗病品种 |
| 1.7 小麦白粉病抗性研究 |
| 1.7.1 小麦抗白粉病鉴定方法 |
| 1.7.2 小麦对白粉病菌的抗性反应 |
| 1.7.3 小麦白粉病抗性的类型 |
| 1.8 小麦抗白粉病基因研究进展 |
| 1.8.1 小麦抗白粉病基因的类型 |
| 1.8.2 小麦抗白粉病基因的标记与检测 |
| 1.8.3 小麦白粉病抗性的遗传机制 |
| 1.8.4 小麦抗白粉病基因的来源、定位和克隆 |
| 1.8.5 小麦抗白粉病基因的利用现状 |
| 1.9 本研究的目的、意义与内容 |
| 1.10 技术路线 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 抗白粉病材料的鉴定 |
| 2.2.2 抗白粉病材料的基因组成 |
| 2.2.3 基因组DNA的提取与测定 |
| 2.2.4 抗病基因的标记 |
| 2.2.5 PCR扩增与产物检测 |
| 2.2.6 小麦Illumina 55K SNP基因芯片 |
| 2.2.7 抗白粉病基因的遗传图谱构建 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 抗白粉病小麦材料的鉴定筛选 |
| 3.1.1 河北小麦品种(系)苗期白粉病抗性鉴定与评价 |
| 3.1.2 河北小麦品种(系)中8个已知抗白粉病基因的分布与组成 |
| 3.1.3 河北省小麦品种白粉病抗性的变化趋势 |
| 3.1.4 抗白粉病基因分子标记的实用性评价 |
| 3.2 抗白粉病基因的定位 |
| 3.2.1 普冰资017-1的抗白粉性遗传分析 |
| 3.2.2 普冰资017-1中抗白粉病基因的55K SNP芯片定位 |
| 3.2.3 利用2B染色体SSR标记构建PmPBZ017的遗传连锁图谱 |
| 4 讨论 |
| 4.1 河北省小麦品种的白粉病抗性及变化趋势 |
| 4.2 抗白粉病基因在育种中的有效利用 |
| 4.3 小麦材料中抗白粉病基因检测的方法 |
| 4.4 标记检测在抗病基因鉴定中的有效性 |
| 4.5 PmPBZ017与定位于2BL上其他白粉病抗性基因的关系 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 1 |
| 在读期间发表的学术论文 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
| 附录 2 |
（4）小偃麦衍生品系抗白粉病基因的遗传定位及图位克隆（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 小麦生产现状 |
| 1.2 小麦白粉病的生物学特征及其防治 |
| 1.2.1 小麦白粉病的发生、分布及其危害 |
| 1.2.2 小麦白粉病的防治 |
| 1.3 小麦白粉病抗性及遗传研究 |
| 1.3.1 小麦白粉病抗病类型 |
| 1.3.2 小麦白粉病抗病性遗传研究 |
| 1.3.3 集群分离分析法 |
| 1.4 小麦抗白粉病基因研究进展 |
| 1.4.1 已命名的抗白粉病基因 |
| 1.4.2 小麦抗白粉病基因来源 |
| 1.4.3 偃麦草在小麦抗病育种中的应用 |
| 1.4.4 小麦抗白粉病基因分子标记辅助选择 |
| 1.5 小麦抗病基因的克隆 |
| 1.6 已克隆的小麦抗白粉病基因 |
| 1.6.1 抗白粉病基因Pm3b |
| 1.6.2 抗白粉病基因Pm8 |
| 1.6.3 抗白粉病基因Pm21 |
| 1.6.4 抗白粉病基因Pm60 |
| 1.6.5 抗白粉病基因Pm2a |
| 1.6.6 抗白粉病基因Pm24 |
| 1.7 本研究的目的与意义 |
| 第二章 小麦新种质CH1357 抗白粉病基因遗传定位 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料和白粉病菌株 |
| 2.1.2 苗期白粉病抗性鉴定 |
| 2.1.3 小麦基因组DNA提取 |
| 2.1.4 抗感池建立及SSR标记分析 |
| 2.1.5 连锁分析与遗传图谱构建 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 CH1357、台长29 与绵阳11 的白粉病抗性 |
| 2.2.2 CH1357 苗期白粉病抗性遗传分析 |
| 2.2.3 PmCH1357 的染色体位置 |
| 2.2.4 PmCH1357与5DS上其它抗白粉病基因的比较 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 CH1357 的白粉病抗性及应用 |
| 2.3.2 PmCH1357与5DS已知基因的遗传关系 |
| 第三章 PmCH1357 连锁标记在育种群体中的验证与评价 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料与白粉病菌株 |
| 3.1.2 苗期白粉病抗性鉴定 |
| 3.1.3 抗白粉病基因标记 |
| 3.1.4 基因组DNA提取和PCR扩增 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 PmCH1357 连锁标记的基因型检测结果 |
| 3.2.2 单个连锁标记选择的有效性 |
| 3.2.3 标记组合在分子标记辅助选择中的有效性 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 抗白粉病基因PmCH1357 的精细定位和图位克隆 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 白粉病抗性评价 |
| 4.1.3 基因组DNA提取 |
| 4.1.4 SNP芯片扫描 |
| 4.1.5 分子标记开发 |
| 4.1.6 标记分析 |
| 4.1.7 重组株的筛选 |
| 4.1.8 遗传图谱的构建 |
| 4.1.9 物理定位和候选基因查找 |
| 4.1.10 PmCH1357 等位变异分析 |
| 4.1.11 Pm CH1357 的表达分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 基于SNP芯片的标记分析 |
| 4.2.2 基于SNP信息开发的SSR标记 |
| 4.2.3 PmCH1357 的精细定位及图位克隆 |
| 4.2.4 TraesCS5D01G044600 的等位变异分析 |
| 4.2.5 基因PmCH1357 的表达分析 |
| 4.2.6 PmCH1357 与染色体5DS上其它抗性基因的序列比较 |
| 4.2.7 PmCH1357 抗病等位基因在小麦品种中的分布 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 克隆PmCH1357 的意义 |
| 4.3.2 PmCH1357 与染色体5DS上已知抗白粉病基因间的关系 |
| 4.3.3 PmCH1357/Pm2a在小麦品种中的分布 |
| 第五章 抗白粉病基因PmCH006 的遗传定位 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 供试材料和白粉病菌种 |
| 5.1.2 抗白粉病鉴定 |
| 5.1.3 基因组DNA提取 |
| 5.1.4 SNP芯片扫描 |
| 5.1.5 SSR标记筛选 |
| 5.1.6 染色体定位及遗传图谱构建 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 CH006 成株期抗性遗传分析 |
| 5.2.2 CH006 苗期抗性遗传分析 |
| 5.2.3 基于SNP芯片分析 |
| 5.2.4 PmCH006 的染色体定位 |
| 5.3 讨论 |
| 5.3.1 抗白粉病基因PmCH006 的来源及其育种价值 |
| 5.3.2 基于BSA的 SNP分析法在基因定位中的作用 |
| 5.3.3 PmCH006与2AL染色体上已知抗白粉病基因的关系 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间主要发表文章 |
| 致谢 |
| 个人简况 |
（5）小麦白粉病抗性反应中长链非编码RNA的鉴定及其调控机制的解析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 小麦白粉病 |
| 1.1.1 小麦白粉病的病原及其流行与危害 |
| 1.1.2 小麦白粉病流行的原因及防治 |
| 1.1.3 小麦抗白粉病育种 |
| 1.1.3.1 小麦抗白粉病的基因资源 |
| 1.1.3.2 小麦抗白粉病的育种 |
| 1.2 植物与病原菌的互作机制 |
| 1.2.1 植物与病原菌协同进化的“中心法则” |
| 1.2.2 基因对基因假说 |
| 1.2.3 受体-配体假说 |
| 1.2.4 防卫假说 |
| 1.3 全基因组鉴定下小麦白粉病抗病机制研究 |
| 1.3.1 高通量测序及转录组测序技术的发展 |
| 1.3.2 转录组测序一般流程 |
| 1.3.3 小麦白粉病分子生物学基础研究 |
| 1.3.4 转录组学下小麦白粉病抗性分子机制研究进展 |
| 1.4 长链非编码RNA |
| 1.4.1 lncRNA特征 |
| 1.4.2 分类 |
| 1.4.3 表达特征 |
| 1.4.4 lncRNAs在植物中的调控机制 |
| 1.4.4.1 LncRNAs参与转录调控过程 |
| 1.4.4.2 LncRNAs参与转录后调控过程 |
| 1.4.4.3 LncRNAs参与DNA、组蛋白修饰过程 |
| 1.4.4.4 LncRNAs编码小肽 |
| 1.4.5 lncRNAs在植物中的功能研究 |
| 1.4.5.1 lncRNAs在植物生殖发育中的研究 |
| 1.4.5.2 lncRNAs在植物非生物胁迫反应中的研究 |
| 1.4.5.3 lncRNAs在植物抗病反应中的研究 |
| 1.4.6 转录组学下lncRNAs在植物逆境反应中的研究 |
| 1.5 研究意义 |
| 第二章 响应小麦白粉病侵染lncRNAs全基因组鉴定和功能预测 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 EST文库的构建和测序 |
| 2.1.3 RNA转录本的组装与lncRNAs的鉴定 |
| 2.1.4 lncRNAs的功能预测 |
| 2.1.5 实时荧光定量PCR分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 病菌胁迫下候选lncRNA的鉴定 |
| 2.2.2 小麦基因组中lincRNAs的长度和染色体分布 |
| 2.2.3 响应病菌胁迫的小麦lincRNAs Sm位点的多样性 |
| 2.2.4 响应病菌胁迫的小麦lincRNAs的二级结构分析 |
| 2.2.5 lincRNA作为miRNA假定靶标和模拟靶标的鉴定 |
| 2.2.6 miRNA靶标功能基因与lincRNAs的共表达 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 lncRNA,miRNA以及功能基因共表达分析 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料与病原菌胁迫处理 |
| 3.1.2 差异表达lncRNA临近的功能基因鉴定 |
| 3.1.3 实时定量PCR检测 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 病菌胁迫下小麦差异表达的长链非编码RNA临近转录因子的鉴定 |
| 3.2.2 长链非编码RNA与临近功能基因的共表达 |
| 3.2.3 长链非编码RNA与等位特异性基因的共表达 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 N9134对白粉病胁迫的动态响应全转录关联分析 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料与病原菌胁迫处理 |
| 4.1.2 加权基因共表达网络分析 |
| 4.1.3 PPI网络构建 |
| 4.1.4 信息学富集与k-均值聚类分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 小麦对白粉病反应的共表达网络分析 |
| 4.2.2 Bgt胁迫诱发DEGs的 PPI网络构建 |
| 4.2.3 对候选基因PmAS846的预测 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（6）燕麦种质白粉病抗性评价及生物防治研究（论文提纲范文）
| 项目来源 |
| 摘要 |
| Summary |
| 缩略词表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 燕麦种质资源及生产现状 |
| 1.2.1 中国燕麦种质资源现状 |
| 1.2.2 中国燕麦生产概况 |
| 1.3 燕麦白粉病及其发生规律 |
| 1.3.1 发生及危害 |
| 1.3.2 发病症状 |
| 1.3.3 白粉病病原菌 |
| 1.3.4 发生规律 |
| 1.4 燕麦资源白粉病抗性鉴定 |
| 1.5 白粉病的防治 |
| 1.5.1 农业防治 |
| 1.5.2 化学防治 |
| 1.5.3 生物防治 |
| 1.5.4 选育抗病品种 |
| 1.6 研究目的及意义 |
| 1.7 技术路线 |
| 第二章 甘肃省燕麦主产区白粉病调查及病原鉴定 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 病害调查地点 |
| 2.1.2 病害田间调查方法 |
| 2.1.3 病害分级标准及其计算方法 |
| 2.1.4 病原菌样本采集 |
| 2.1.5 病原菌形态学鉴定 |
| 2.1.6 病原菌分子鉴定 |
| 2.1.7 数据分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 甘肃省燕麦主产区白粉病调查 |
| 2.2.2 不同产区病原菌形态学鉴定 |
| 2.2.3 基因组DNA提取和扩增 |
| 2.2.4 病原菌分子鉴定 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 燕麦种质成株期白粉病抗性评价 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 鉴定圃 |
| 3.1.3 抗性评价方法 |
| 3.1.4 数据分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 二阴区燕麦白粉病抗性评价 |
| 3.2.2 半干旱区燕麦白粉病抗性评价 |
| 3.2.3 种植区环境对燕麦白粉病抗性的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 不同生防药剂对燕麦白粉病的田间防效研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 供试材料 |
| 4.1.2 供试药剂 |
| 4.1.3 试验地概况 |
| 4.1.4 试验设计 |
| 4.1.5 调查及测定内容 |
| 4.1.6 数据处理及分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 安全性调查 |
| 4.2.2 不同杀菌剂对燕麦白粉病的防治效果 |
| 4.2.3 不同杀菌剂对燕麦旗叶相对叶绿素含量的影响 |
| 4.2.4 不同杀菌剂对燕麦千粒重及种子产量的影响 |
| 4.2.5 杀菌剂防治效果与产量、SPAD值的相关性分析 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 讨论与结论 |
| 5.1 讨论 |
| 5.2 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 导师简介 |
（7）簇毛麦抗病相关基因ToxABP1-V和LecRK-V的克隆及作用机制解析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1 小麦抗白粉病和抗赤霉病基因研究进展 |
| 1.1 小麦白粉病 |
| 1.1.1 小麦抗白粉病基因及其来源 |
| 1.1.2 小麦抗白粉病机制的最新进展 |
| 1.2 小麦赤霉病 |
| 1.2.1 小麦赤霉病抗性类型以及抗性QTL |
| 1.2.2 小麦赤霉病抗性机制研究进展 |
| 2 植物先天性免疫 |
| 2.1 PTI (Pattern-triggered immunity) |
| 2.1.1 病原菌相关分子模式 |
| 2.1.2 模式识别受体(Pattern recognition receptors,PRR) |
| 2.1.3 凝集素蛋白激酶 |
| 2.2 ETI (effectors-triggered immunity) |
| 2.2.1 Effectors以及其靶标 |
| 2.2.2 植物R基因 |
| 2.3 植物激素在植物先天免疫中作用 |
| 2.4 ROS信号通路在植物免疫中的作用 |
| 3 叶绿体是植物免疫发生的重要场所 |
| 4 簇毛麦抗白粉病机制研究进展 |
| 5 泛素连接酶与植物免疫反应 |
| 6 本研究的目的和意义 |
| 7 技术路线 |
| 第二章 簇毛麦ToxABP1-V的克隆及功能分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 植物材料 |
| 1.1.2 菌株和质粒载体 |
| 1.1.3 病原菌 |
| 1.1.4 引物序列 |
| 1.1.5 实验试剂 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 小麦组织总DNA提取 |
| 1.2.2 PCR检测 |
| 1.2.3 白粉菌诱导处理方法和取样方案 |
| 1.2.4 几丁质和flg22处理方法和取样方案 |
| 1.2.5 总RNA的提取(TRIZOL法) |
| 1.2.6 实时荧光定量反转录PCR(qRT-PCR) |
| 1.2.7 热击转化制备感受态 |
| 1.2.8 蛋白质Pull down实验 |
| 1.2.9 Western Blot检测 |
| 1.2.10 酵母双杂交 |
| 1.2.11 ToxABP1-V亚细胞定位 |
| 1.2.12 农杆菌介导的烟草瞬间表达 |
| 1.2.13 体外泛素化实验 |
| 1.2.14 Cell-free体外降解实验 |
| 1.2.15 基因枪介导外源基因的单细胞瞬间表达实验 |
| 1.2.16 基因枪介导的小麦遗传转化实验 |
| 1.2.17 DAB染色和台盼蓝染色 |
| 1.2.18 大麦条花叶病毒诱导的基因沉默(Virus Induced Gene Silencing,VIGS) |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 ToxABP1-V基因的克隆与序列分析 |
| 2.2 ToxABP1-V定位于叶绿体 |
| 2.3 ToxABP1-V及其同源基因的表达模式 |
| 2.3.1 ToxABP1-V以及小麦直系同源基因的特异性表达引物的开发 |
| 2.3.2 ToxABP1-V及其同源基因具有组织特异性表达模式 |
| 2.3.3 在簇毛麦中ToxABP1-V受白粉菌以及PAMPs处理的表达模式 |
| 2.4 ToxABP1-V负向调控小麦对白粉菌的抗性 |
| 2.4.1 在扬麦158和CMPG1-V转基因植株中瞬时沉默ToxABP1s能显着提高其对白粉病的抗性 |
| 2.4.2 利用RNAi技术在扬麦158沉默ToxABP1s能提高其白粉病抗性而超表达ToxABP1-V不能提高其抗性 |
| 2.4.2.1 扬麦158ToxABP1的RNAi T_0代植株的鉴定 |
| 2.4.2.2 扬麦158 ToxABP1的RNAi T_1代植株的鉴定 |
| 2.4.2.3 在扬麦158中超表达ToxABP1-V不能提高其对白粉病的抗性 |
| 2.5 ToxABP1-V介导的白粉病抗性机制的探究 |
| 2.5.1 在簇毛麦中ToxABP1-V受植物激素和信号分子诱导的表达模式 |
| 2.5.2 多条信号通路参与ToxABP1-V在白粉病抗性的功能 |
| 2.5.3 CMPG1-V转基因植株对白粉菌单小种E26的HR以及ROS积累依赖光照 |
| 2.5.4 ToxABP1 RNAi转基因植株的ROS积累和细胞死亡程度显着加强 |
| 2.5.5 在小麦与白粉菌亲和系统和非亲和系统中ToxABP1-V和CMPG1-V的表达趋势 |
| 2.5.6 ToxABP1-V与CMPG1-V直接互作 |
| 2.5.7 ToxABP1-V可被CMPG1-V泛素化并降解 |
| 2.6 利用VIGS在苏麦3号中沉默ToxABP1s能提高其对赤霉病的感病性 |
| 3 讨论 |
| 3.1 ToxABP1做为一个重要的叶绿体蛋白广泛存在于光合生物中 |
| 3.2 ToxABP1-V/Thfl参与植物与病原菌的互作 |
| 3.3 ROS通路在ToxABP1调控小麦抗白粉病以及赤霉病系统中起关键作用 |
| 3.4 ToxABP1-V做为CMPG1-V底物共同调节小麦对病原菌的抗性 |
| 第三章 LecRK-V介导的白粉病抗性机制的初步分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 植物材料 |
| 1.1.2 病原菌 |
| 1.1.3 引物序列 |
| 1.1.4 实验试剂 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 Southern blot |
| 1.2.2 白粉菌诱导处理方法和取样方案 |
| 1.2.3 总RNA的提取(TRIZOL法) |
| 1.2.4 实时荧光定量反转录PCR(qRT-PCR) |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 LecRK-V的染色体定位 |
| 2.2 麦类植物中LecRKs的分类 |
| 2.3 ROS以及SA信号通路路参与LecRK-V介导的白粉病抗性 |
| 3 讨论 |
| 全文结论 |
| 主要创新点和不足之处 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）甘油诱导小麦抗白粉病作用机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要符号表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 病原菌的致病性和植物的抗病性 |
| 1.1.1 病原菌的致病性 |
| 1.1.2 生理小种及基因对基因学说 |
| 1.1.3 植物的抗病性及抗病类型 |
| 1.2 植物对病原菌的防御系统 |
| 1.2.1 病原相关分子模式触发的免疫PTI |
| 1.2.2 病原相关分子模式触发的免疫ETI |
| 1.2.3 系统获得性抗性 |
| 1.3 信号分子调控植物抗病反应的分子机制 |
| 1.3.1 水杨酸 |
| 1.3.2 茉莉酸 |
| 1.3.3 乙烯 |
| 1.3.4 生长素 |
| 1.3.5 赤霉素 |
| 1.3.6 油菜素内酯 |
| 1.3.7 壬二酸和松香烷二萜类 |
| 1.3.8 脱落酸 |
| 1.3.9 细胞分裂素 |
| 1.3.10 其他的信号分子 |
| 1.4 脂肪酸抗病信号通路的研究进展 |
| 1.4.1 植物中脂肪酸的种类及生物合成途径 |
| 1.4.2 脂肪酸参与植物抗病的研究进展 |
| 1.5 G3P抗病信号通路的研究进展 |
| 1.5.1 G3P的化学性质及生物合成途径 |
| 1.5.2 G3P参与植物的抗病反应 |
| 1.5.3 甘油处理诱导植物抗病性的研究 |
| 1.6 小麦抗病领域的组学研究进展 |
| 1.6.1 利用基因芯片进行小麦抗病转录组学研究 |
| 1.6.2 利用RNA-seq技术进行小麦抗病转录组研究 |
| 1.6.3 利用蛋白质组学技术进行小麦抗病机理研究 |
| 1.7 植保新理念-抗逆诱导 |
| 1.8 立论依据、研究目标及研究内容 |
| 1.8.1 立论依据 |
| 1.8.2 研究目标和内容 |
| 第二章 甘油喷施诱导小麦对白粉病抗性的研究 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.1.1 小麦材料及接种白粉菌方法 |
| 2.1.2 甘油处理的方法 |
| 2.1.3 白粉菌孢子的显微观察 |
| 2.1.4 小麦叶片中G3P的测定 |
| 2.1.5 小麦叶片中油酸的测定 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 甘油处理浓度的优化 |
| 2.2.2 甘油处理时期的优化 |
| 2.2.3 甘油处理频率的优化 |
| 2.2.4 甘油处理对白粉菌孢子萌发和生长状态的影响 |
| 2.2.5 不同浓度的甘油诱导小麦种子发芽后的抗性诱导的效果 |
| 2.2.6 甘油处理不同小麦品种诱导的抗性效果 |
| 2.2.7 甘油处理后小麦叶片的G3P含量变化 |
| 2.2.8 甘油处理对小麦叶片油酸含量的影响 |
| 2.2.9 甘油诱导的抗性是局部抗性 |
| 2.2.10 甘油处理在大田的抗病效果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 甘油处理诱导小麦产生对白粉病的抗性 |
| 2.3.2 G3P的含量与小麦白粉病的抗性相关 |
| 2.3.3 甘油处理造成小麦类似ssi2突变体的表型 |
| 2.3.4 甘油处理诱导的小麦抗性是局部抗性 |
| 2.3.5 喷施甘油能诱导小麦的田间抗性 |
| 第三章 甘油诱导小麦对白粉病抗性的转录组学分析 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 实验材料的处理及RNA的提取 |
| 3.1.2 转录组测序 |
| 3.1.3 数据分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 甘油处理的抗病诱导效果及转录组测序结果 |
| 3.2.2 测序结果数据的分析、组装及基因功能注释 |
| 3.2.3 差异表达基因分组及GO、KEGG注释的统计 |
| 3.2.4 小麦响应白粉菌胁迫的差异表达基因分析 |
| 3.2.5 小麦脂肪酸和甘油代谢通路中响应白粉菌的差异表达基因 |
| 3.2.6 响应甘油处理的差异表达基因的分析 |
| 3.2.7 接菌后甘油处理组和水处理组的差异表达基因分析 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 小麦中响应白粉菌胁迫的基因 |
| 3.3.2 甘油脂和脂肪酸代谢通路响应白粉菌胁迫 |
| 3.3.3 甘油能诱导抗病相关基因上调表达 |
| 3.3.4 甘油可能影响激素的代谢途径和信号通路 |
| 第四章 茉莉酸合成途径抑制剂DIECA诱导小麦对白粉病抗性的研究 |
| 4.1 材料和方法 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 激素的测定 |
| 4.1.3 MeJA处理方法 |
| 4.1.4 DIECA处理方法 |
| 4.1.5 RNA的提取与实时定量 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 喷施茉莉酸甲酯对小麦白粉病抗性的影响 |
| 4.2.2 喷施JA合成抑制剂DIECA诱导小麦对白粉病的抗性 |
| 4.2.3 DIECA处理对白粉菌孢子萌发率和侵入率的影响 |
| 4.2.4 大田DIECA处理对小麦白粉病抗性的影响 |
| 4.2.5 DIECA处理可诱导系统性抗性 |
| 4.2.6 DIECA处理能抑制小麦的发芽 |
| 4.2.7 DIECA和甘油共同处理小麦的抗病诱导效果 |
| 4.2.8 病程相关基因的实时定量分析 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 甘油处理影响茉莉酸途径 |
| 4.3.2 降低MeJA含量能诱导小麦对白粉病的抗性 |
| 4.3.3 DIECA处理诱导小麦抗性的田间应用 |
| 第五章 TaSSI2基因的功能分析 |
| 5.1 材料和方法 |
| 5.1.1 小麦材料及接菌方法 |
| 5.1.2 小麦遗传转化 |
| 5.1.3 DNA的提取和转基因的PCR鉴定 |
| 5.1.4 RNA的提取与实时定量 |
| 5.1.5 TaSSI2基因的克隆、物理定位以及SSI2的进化分析 |
| 5.1.6 启动子表达载体的构建及农杆菌的转化 |
| 5.1.7 拟南芥转化 |
| 5.1.8 拟南芥转基因阳性苗的筛选 |
| 5.1.9 GUS染色 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 TaSSI2基因的同源克隆及进化起源分析 |
| 5.2.2 TaSSI2基因响应白粉菌的表达模式 |
| 5.2.3 TaSSI2基因启动子的克隆及表达分析 |
| 5.2.4 接菌前后小麦中脂肪酸含量的变化 |
| 5.2.5 TaSSI2RNAi转基因小麦的获得及PCR的鉴定 |
| 5.2.6 T_0代转基因小麦TaSSI2表达量及油酸含量的测定 |
| 5.2.7 T_1代TaSSI2RNAi转基因小麦的白粉病抗性鉴定 |
| 5.2.8 成株期转基因材料以及不同品种材料叶片中油酸含量的测定 |
| 5.2.9 降低TaSSI2基因表达能诱导TaPRs上调 |
| 5.3 讨论 |
| 5.3.1 SSI2基因功能的保守性 |
| 5.3.2 SSI2基因突变之后可能影响植物的发育 |
| 5.3.3 油酸含量的上调可能与小麦的感病相关 |
| 第六章 TaGLI1基因的功能分析 |
| 6.1 材料和方法 |
| 6.1.1 试验材料 |
| 6.1.2 TaGLI1和TaGLY1的克隆及启动子序列分析 |
| 6.1.3 TaGLI1超表达载体及启动子载体的构建 |
| 6.1.4 拟南芥的遗传转化及抗病性的鉴定 |
| 6.1.5 RNA提取及实时定量 |
| 6.2 结果与分析 |
| 6.2.1 TaGLI1基因的同源克隆及进化分析 |
| 6.2.2 TaGLI1-2D和TaGLY1-4D基因启动子分析及表达分析 |
| 6.2.3 超表达TaGLI1-2D转基因拟南芥的获得及白粉病抗性鉴定 |
| 6.3 讨论 |
| 6.3.1 TaGLI1响应白粉菌诱导上调表达 |
| 6.3.2 TaGLI1和TaGLY1基因的抗病相关功能 |
| 总结 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）我国小麦白粉菌群体遗传多样性及耐高温菌株CRT基因的表达研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 引言 |
| 1.1 小麦白粉病概况 |
| 1.1.1 小麦白粉病病原菌的生物学特征 |
| 1.1.2 小麦白粉病的发生规律 |
| 1.1.3 小麦白粉病的流行及危害 |
| 1.1.4 温度对小麦白粉菌的影响 |
| 1.2 小麦白粉菌群体的遗传多样性研究 |
| 1.2.1 SSR分子标记技术 |
| 1.2.2 RAPD分子标记技术 |
| 1.2.3 ISSR分子标记技术 |
| 1.2.4 SRAP分子标记技术 |
| 1.2.5 RFLP分子标记技术 |
| 1.2.6 AFLP分子标记技术 |
| 1.3 小麦白粉菌群体的毒性研究 |
| 1.4 钙网蛋白的研究概况 |
| 1.5 研究目的和意义 |
| 第二章 小麦白粉菌群体的遗传多样性分析 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 参试菌株 |
| 2.1.2 试验仪器 |
| 2.1.3 试验试剂 |
| 2.1.4 SSR引物 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 小麦白粉菌的分离、纯化和扩繁 |
| 2.2.2 小麦白粉菌分生孢子的收集 |
| 2.2.3 小麦白粉菌基因组DNA的提取 |
| 2.2.4 小麦白粉菌基因组DNA的检测 |
| 2.2.5 SSR引物的筛选 |
| 2.2.6 小麦白粉菌的SSR检测 |
| 2.2.7 数据分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 小麦白粉菌基因组DNA的检测 |
| 2.3.2 SSR引物的检测 |
| 2.3.3 小麦白粉菌群体的遗传多样性分析 |
| 2.3.4 小麦白粉菌群体遗传距离与遗传一致度分析 |
| 2.3.5 小麦白粉菌群体的遗传聚类分析 |
| 2.3.6 小麦白粉菌群体间的遗传距离和地理距离的相关性分析 |
| 2.4 结论与讨论 |
| 第三章 小麦白粉菌群体的毒性测定 |
| 3.1 试验材料 |
| 3.1.1 已知基因载体品种 |
| 3.1.2 参试菌株 |
| 3.1.3 试验仪器设备 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 小麦白粉菌的毒性鉴定 |
| 3.2.2 数据分析方法 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 小麦白粉菌群体的毒性结构分析 |
| 3.3.2 小麦白粉菌群体的毒性多样性分析 |
| 3.3.3 小麦白粉菌群体间的毒性距离和毒性一致度分析 |
| 3.3.4 小麦白粉菌群体的毒性聚类分析 |
| 3.3.5 小麦白粉菌群体间毒性距离与地理距离的相关性分析 |
| 3.3.6 小麦白粉菌群体毒性多样性和遗传多样性的关系 |
| 3.4 结论与讨论 |
| 第四章 耐高温菌株钙网蛋白基因的克隆与表达量分析 |
| 4.1 试验材料 |
| 4.1.1 供试菌株 |
| 4.1.2 试验试剂 |
| 4.1.3 试验仪器 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 小麦白粉菌耐高温菌株的验证 |
| 4.2.2 不同的温度敏感型的小麦白粉菌菌株的热激处理 |
| 4.2.3 小麦白粉菌基因组DNA的提取 |
| 4.2.4 小麦白粉菌总RNA的提取 |
| 4.2.5 小麦白粉菌总RNA的检测 |
| 4.2.6 cDNA的合成 |
| 4.2.7 小麦白粉菌钙网蛋白基因DNA和cDNA全长扩增 |
| 4.2.8 扩增产物的连接、转化与测序 |
| 4.2.9 小麦白粉菌钙网蛋白基因DNA序列和cDNA序列分析 |
| 4.2.10 引物设计与特异性检测 |
| 4.2.11 标准品的荧光定量PCR检测 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 不同温度敏感型小麦白粉菌菌株的筛选 |
| 4.3.2 总RNA的检测 |
| 4.3.3 小麦白粉菌钙网蛋白引物的筛选 |
| 4.3.4 小麦白粉菌钙网蛋白基因cDNA序列分析 |
| 4.3.5 引物特异性检测结果 |
| 4.3.6 标准曲线的获得 |
| 4.3.7 温度敏感型不同小麦白粉菌菌株热激不同时间CRT的表达量 |
| 4.4 结论与讨论 |
| 第五章 全文结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）东北麦区小麦白粉菌群体结构遗传多样性及抗病品种的筛选研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 小麦白粉病研究进展与研究技术 |
| 1.1 小麦白粉病概述 |
| 1.1.1 小麦白粉病病原菌 |
| 1.1.2 小麦白粉病发病症状 |
| 1.1.3 小麦白粉病发病条件 |
| 1.1.4 小麦白粉病的危害与防治 |
| 1.2 小麦抗白粉病基因的研究进展 |
| 1.2.1 小麦白粉病抗性基因种类、来源及定位 |
| 1.2.2 成株期抗性 |
| 1.3 小麦白粉菌种群动态研究进展 |
| 1.4 分子标记技术在植物病原菌遗传多样性中的研究进展 |
| 1.4.1 限制性片段长度多态性(RFLP) |
| 1.4.2 随机扩增多态性DNA(RAPD) |
| 1.4.3 简单重复序列(SSR) |
| 1.4.4 简单重复序列区间(ISSR) |
| 1.4.5 相关序列扩增多态性(SRAP) |
| 1.4.6 扩增片段长度多态性(AFLP) |
| 1.4.7 单核苷酸多态性(SNP) |
| 1.5 本课题研究目的及意义 |
| 第二章 东北和部分四川小麦白粉菌毒力频率分析 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 供试单基因系 |
| 2.1.2 小麦白粉菌菌种采集 |
| 2.1.3 小麦白粉菌的单孢分离与扩繁 |
| 2.1.4 小麦白粉菌闭囊壳子囊孢子释放 |
| 2.1.5 小麦白粉菌毒力频率分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 小麦白粉菌标样的分离纯化与闭囊壳萌发 |
| 2.2.2 小麦白粉菌毒力频率分析 |
| 2.3 讨论与结论 |
| 第三章 小麦白粉菌遗传多样性及其与毒力多样性的相关性分析 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 供试小麦白粉菌菌株 |
| 3.1.2 主要仪器设备与试剂 |
| 3.1.3 小麦白粉菌基因组DNA提取 |
| 3.1.4 EST-SSR引物 |
| 3.1.5 PCR反应体系 |
| 3.1.6 聚丙烯酰胺凝胶(PAGE)电泳检测 |
| 3.1.7 数据统计与遗传多样性分析 |
| 3.1.8 小麦白粉菌毒力多样性及其与遗传多样性比较 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 小麦白粉菌基因组DNA提取 |
| 3.2.2 EST-SSR多态性引物筛选 |
| 3.2.3 具有良好多态性的引物EST-SSR1和EST-SSR4扩增结果 |
| 3.2.4 不同地区小麦白粉菌遗传相似性分析 |
| 3.2.5 小麦白粉菌毒力多样性及其与遗传多样性的比较分析 |
| 3.3 结论与讨论 |
| 第四章 部分国外小麦种质资源及东北麦区生产、后备品种白粉病抗性鉴定 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 抗性鉴定 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 苗期白粉病抗性 |
| 4.2.2 成株期白粉病抗性 |
| 4.3 结论与讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读学位论文期间发表文章 |
四、我省小麦白粉菌小种及抗性遗传的初步研究分析（论文参考文献）
- [1]安徽省小麦白粉菌群体遗传结构研究[D]. 王婷婷. 安徽农业大学, 2021(02)
- [2]小麦种质资源两种主要病害的抗病性评价及抗性生理特点研究[D]. 陈思晓. 淮北师范大学, 2021(12)
- [3]河北省小麦抗白粉病种质资源筛选与抗白粉病基因定位[D]. 延荣. 河北农业大学, 2020(01)
- [4]小偃麦衍生品系抗白粉病基因的遗传定位及图位克隆[D]. 陈芳. 山西大学, 2020
- [5]小麦白粉病抗性反应中长链非编码RNA的鉴定及其调控机制的解析[D]. 胡卫国. 西北农林科技大学, 2020(03)
- [6]燕麦种质白粉病抗性评价及生物防治研究[D]. 孙浩洋. 甘肃农业大学, 2019(02)
- [7]簇毛麦抗病相关基因ToxABP1-V和LecRK-V的克隆及作用机制解析[D]. 王宗宽. 南京农业大学, 2017(05)
- [8]甘油诱导小麦抗白粉病作用机理研究[D]. 李映辉. 中国农业大学, 2017(05)
- [9]我国小麦白粉菌群体遗传多样性及耐高温菌株CRT基因的表达研究[D]. 王振花. 中国农业科学院, 2017(05)
- [10]东北麦区小麦白粉菌群体结构遗传多样性及抗病品种的筛选研究[D]. 王婉琳. 沈阳农业大学, 2016(02)