一、重症急性胰腺炎的治疗探讨（论文文献综述）
刘松华[1]（2021）在《生长抑素及其类似物在急性胰腺炎治疗中的研究进展》文中指出随着急性胰腺炎（AP）发病率的升高,这种危重症的治疗工作逐渐引起了人们的关注。基于此,本研究主要针对急性胰腺炎治疗现状进行分析;并细化阐述了生长抑素及其类似物的特征及作用机制;最后分别从快速缓解症状、改善胰腺炎性反应、纠正胰腺分泌异常等方面,探讨了生长抑素及其类似物在急性胰腺炎治疗中的应用价值,以期为急性胰腺炎治疗提供良好的支持。近年来,急性胰腺炎发病率、并发症发生率、死亡率均呈逐渐升高趋势。在这一背景下,
王远发[2]（2021）在《重症急性胰腺炎腹腔穿刺引流时机与疗效研究》文中提出目的:重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）病情发展迅速,病情凶险,且并发症多,死亡率较高,治疗极为棘手,发病率约占急性胰腺炎的20%,是常见的外科急腹症。随着对重症急性胰腺炎治疗研究的不断深入,微创化治疗SAP的理念已广泛应用于临床,其使SAP治愈率不断提高,大大降低了病死率。虽然微创化治疗SAP技术在不断的进步与完善,但在SAP治疗的过程中诸多细节问题尚无统一标准,对于胰腺和或胰腺周围组织感染行经皮穿刺置管引流术（percutaneous catheter drainage,PCD）,已基本达成一致。但对于SAP早期合并的胰腺炎相关性腹水,是否早期行腹腔穿刺置管引流（abdominal paracentesis drainage,APD）,尚存在争议。同时对于伴有大量腹腔积液的SAP患者早期完善腹腔穿刺置管引流,众多相关文献均强调需在SAP早期行腹腔穿刺引流,但其最佳时机目前尚未达成共识,仍需进一步的探索与完善。本文讨论关于重症急性胰腺炎腹腔穿刺引流的时机与疗效研究及不同时间完善APD对SAP患者的进阶率的影响。方法:回顾性研究分析吉林大学中日联谊医院2019年7月至2020年11月收治疗的重症急性胰腺炎患者55例,患者基本资料包括患者总住院费用、住院时间、基本信息、血生化指标、全身及局部并发症等。纳入标准:1)重症急性胰腺炎患,2)入院后腹部影像学提示腹腔积液≥100ml,3)18岁≤年龄≤75岁,4)发病至就诊时间≤48小时。排除标准:1)外科手术或内镜下逆行胰胆管造影术（encoscopic retrograde cholangio-pancreatography,ERCP）继发性胰腺炎,2)恶性肿瘤继发性胰腺炎。共有55例患者符合标准,根据患者入院后腹腔穿刺时间分组为0-2天,3-5天,≥6天,比较不同穿刺时间重症急性胰腺炎腹腔穿刺后患者的住院天数、总治疗费用、血生化指标、病情状态、器官衰竭情况、进阶率等,分析APD时机对治疗重症急性胰腺炎疗效的影响,将所收集的数据运用统计学软件SPSS23.0进行统计分析,对其符合正态分布计量的组间资料对比采用方差分析,例如:住院费用、住院时间、PCT、病情严重程度评分等指标,计数资料如器官衰竭、进阶率等,采用卡方检验,以P值<0.05为差异有统计学意义。对其结果分析及讨论,最终得出结论。结果:通过对数据计算,结果显示,住院费用、住院时间、PCT、及病情严重程度评分符合正态分布,采用方差分析,结果显示0-2天与3-5天及≥6天组相比差异有统计学意义（P<0.05）。分组间器官衰竭情况及进阶率采用卡方检验,结果显示各组差异有统计学意义（P<0.05）通过对三组患者的相关指标对比可发现,在明确重症急性胰腺炎诊断及具干预指征的情况下0-2天内完善APD,其住院费用、住院时间、降钙素原（procalcitonin,PCT）及病情严重程度评分、器官衰竭情况及进阶率与其他组相比较缩短、下降或减少。综上,可说明重症急性胰腺炎0-2天内行APD对患者预后具有肯定意义。结论:1、重症急性胰腺炎伴PAAF患者的最佳APD时机为入院后0-2天。2、重症急性胰腺炎伴PAAF患者入院0-2天内完善APD可降低进阶几率。
谭扬[3]（2021）在《轻症-中度重症胆源性急性胰腺炎腹腔镜胆囊切除术时机的探讨》文中进行了进一步梳理目的:目前对于轻症-中度重症胆源性急性胰腺炎的患者,实施胆囊切除术的时机,现尚未达成共识。探讨不同时机的腹腔镜胆囊切除术对治疗轻症-中度重症胆源性急性胰腺炎的临床效果,为临床上选择合适的手术时机提供参考依据。方法:本研究对行胆囊切除术治疗轻症-中度重症胆源性急性胰腺炎患者227例的临床资料进行回顾性分析。按手术时机分为3组,早期胆囊切除:组1（≤3天）;延期胆囊切除:组2（≤7天）和组3（>7天）。对不同治疗组的症状缓解时间,胰腺炎复发,手术安全性,并发症的发生率,总住院时间,总住院费用等进行统计学比较。结果:三组患者在手术时间、术中出血量、中转率、术后并发症发生率、胰腺炎复发率、出院后胰腺炎复发再入院率及再次外科干预的比较上均无显着性差异。早期手术组的术野粘连发生率、总住院时间及总住院费用均低于延期手术组,差异具有统计学意义。结论:轻症-中度重症胆源性胰腺炎患者,在明确诊断后早期（≤3天）行腹腔镜胆囊切除术是安全可行的,并不会增加手术难度及围手术期相关并发症发生率,且可以减少患者在等待期间胰腺炎的复发风险,并可以减少住院时间、降低总住院费用。
陈小芳[4]（2021）在《胃复康方治疗湿热浊瘀型高三酰甘油血症性急性胰腺炎的临床观察》文中认为目的:观察胃复康方联合西医治疗湿热浊瘀型轻中症高三酰甘油血症性急性胰腺炎（hypertriglyceridemic pancreatitis,HTGP）的临床疗效,为中西医协同治疗HTGP提供有效方案。方法:将符合本研究纳入标准的60例湿热浊瘀型轻中症HTGP的患者按照随机分配为对照组30例,观察组30例。对照组予西医常规治疗,观察组在西医常规治疗基础上联合胃复康方治疗,疗程1周。观察两组患者治疗第3天、第7天的中医证候、理化指标（血清TG、TC、Amy、WBC、CRP、D-二聚体、动脉血乳酸）、APACHE-Ⅱ评分、BISAP评分、MCTSI评分、腹痛腹胀缓解时间、胃肠功能恢复时间、住院时间。结果:（1）临床疗效:观察组总有效率96.43%,对照组总有效率89.29%,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）,观察组疗效优于对照组。（2）中医证候积分:（1）组间对比,同期治疗第3天、第7天,观察组中医证候总积分低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,观察组优于对照组。（2）组内对比,两组治疗后第3天、第7天均较治疗前下降,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）各项中医证候积分:（1）组间对比:同期治疗第3天、第7天,观察组腹痛、腹胀、恶心呕吐、口干口苦、大便黏结或不通与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,观察组优于对照组;除第3天两组纳呆比较差异无统计学意义（P>0.05）。（2）组内对比:两组治疗第3天、第7天各项中医证候积分较治疗前下降,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）胃肠功能恢复时间、腹痛腹胀缓解时间:观察组较对照组短,差异有统计学意义（P<0.05）。（5）理化指标:（1）组间比较:同期治疗第3天、第7天,观察组血清TG、WBC、CRP、D-二聚体、动脉血乳酸水平与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,观察组优于对照组;除第3天,两组TC、Amy比较无明显差异（P>0.05）。（2）组内比较,两组第3天、第7天的血清TG、WBC、CRP、D-二聚体、动脉血乳酸水平与治疗前比较差异有统计学意义（P<0.05）;除对照组第3天Amy、TC与治疗前比较差异无统计学意义（P>0.05）。（6）急性胰腺炎病情严重程度评分系统:（1）组间比较,同期治疗第3天、第7天,观察组APACHE-Ⅱ评分与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,观察组优于对照组。两组治疗后BISAP评分对比差异无统计学意义（P>0.05）。两组第3天MCTSI评分比较差异无统计学意义（P>0.05）;观察组治疗1周MCTSI评分与对照组比较统计学有意义（P<0.05）,观察组优于对照组。（2）组内比较,两组第3天、第7天APACHE-Ⅱ评分、BISAP评分均与治疗前对比差异有统计学意义（P<0.05）;两组MCTSI评分在治疗第3天与治疗前比较无统计学意义（P>0.05）,两组改善程度相当;治疗1周与治疗前对比差异有统计学意义（P<0.05）。（7）住院天数方面,观察组住院天数明显比对照组缩短（P<0.05）。结论:（1）胃复康方联合西医治疗湿热浊瘀型轻中症HTGP患者,能有效地改善临床各项证候,缓解肠麻痹,促进胃肠功能恢复,缩短住院天数,疗效优于单纯西医常规治疗。（2）胃复康方联合西医治疗湿热浊瘀型轻中症HTGP患者,SIRS早期有效降低血清TG、TC、Amy、WBC、CRP、D-二聚体、动脉血乳酸水平,减轻炎症反应,降低急性胰腺炎病情严重程度评分,疗效优于单纯西医常规治疗。
程蓉[5]（2021）在《厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的疗效研究》文中认为研究背景:重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是一种胰腺的严重炎症过程,伴有代谢功能紊乱,脏器功能障碍或衰竭,出现胰腺出血、坏死、脓肿、假性囊肿或其他局部并发症。具有病因复杂、死亡率高,病情进展迅速等特征。近年来,临床研究对重症急性胰腺炎的病因,发病机制及治疗方法有了更加深入的了解,但该病的发生率和死亡率仍然居高不下,高达30%到50%[1]。厚朴排气合剂的主要成分有厚朴,大黄,枳实,木香,它作为一种新型中成药,具有行气消胀,疏肝理气,宽中除满,合胃健脾等一系列功效。临床研究中对其有效成分进行了测定,治疗上用于功能性肠麻痹,恢复术后患者的胃肠道功能,预防机械通气后的腹胀等多个领域[2]。在现阶段,重症急性胰腺炎治疗中厚朴排气合剂的应用范围正在逐步扩大,因此本研究将探讨厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的疗效,希望为后续的临床应用提供参考。目的:研究厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎患者的疗效,探讨厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的可行性。为临床治疗重症急性胰腺炎提供新的治疗手段与方法。方法:通过回顾性分析我院2014年1月至2018年6月收治入院并诊断为重症急性胰腺炎的62位患者作为研究对象。根据是否采用厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎,分为观察者组（A组,n=32）,和单纯常规疗法治疗重症急性胰腺炎,为对照组（B组,n=30）。收集两组患者的临床资料,比较两组患者入院时的一般情况,治疗过程中胃肠道功能的恢复时间,腹胀的缓解时间,比较两组患者治疗过程中的肝肾功能指标及炎症反应指标变化,治疗过中呼吸机及血滤机使用的例数及具体使用时间,治疗后期出现胰腺周围感染需要行腹腔穿刺引流等有创性操作的例数。结果:A组患者胃肠道功能的恢复时间（1.99±0.37天）较B组（3.56±0.50天）显着缩短,P<0.05;A组患者的腹胀缓解时间（2.13±0.39天）较B组（3.85±0.45天）显着缩短,P<0.05;相对于B组,A组患者的炎症反应指标的值（取治疗后第7天,第14天的白细胞（WBC）,降钙素原（PCT）,超敏C反应蛋白（hs-CRP））恢复更快,P<0.05;A,B两组患者肝功能的指标（取治疗后第7天,第14天丙氨酸氨基转移酶（ALT））比较,P>0.05;A,B两组患者的肾功能指标（取治疗后第7天,第14天肌酐（CRE））比较,P>0.05;A,B两组患者的治疗后总有效率比较,取治疗后14天的临床疗效比较:（总有效率=（显效+有效）/总病例数*100%）,P>0.05;比较A,B两组患者呼吸机治疗使用的病例数,及呼吸机使用的具体时间,P>0.05;比较A,B两组患者血液滤过治疗使用的病例数,及血液滤过机使用的具体时间,P>0.05;比较A,B两组患者胰腺周围出现感染并需要穿刺引流的例数,P>0.05。结论:厚朴排气合剂联合常规疗法治疗对于重症急性胰腺炎患者有一定效果,它可以加快患者胃肠道功能的恢复,缩短患者的腹胀时间。该疗法可加速白细胞,降钙素原,超敏C反应蛋白等炎症因子的下降。同时,厚朴排气合剂联合常规疗法的应用安全性高,对肝肾功能无显着影响。值得临床上进一步的推广使用。
樊荣[6]（2021）在《胰腺炎应用乌司他丁联合奥曲肽治疗的效果分析与研究》文中提出背景急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）作为临床工作中常见的外科疾病,发病迅速、病情严重、病程进展快、致死率高。急性胰腺炎发病机理复杂,病程较快,根据大部分研究成果,急性胰腺炎主要是由炎性因子引发,表现为连锁性的级联瀑布效应,急性胰腺炎的炎症恶化可导致全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍（MODS）及多器官衰竭（MOF）,甚至导致死亡现象发生。如今医疗技术在不断更新进步,相比以往医学水平,现如今医学界对于急性胰腺炎的病理机制更加了解,在治疗措施方面,表现出更多的优势,然而并不能阻止死亡率的节节攀高。乌司他丁是从人体尿液中提取出来的一种高效蛋白酶抑制剂,其对心肌抑制因子可以产生一定的抑制作用,而且还可以通过消除氧自由基,达到阻止组织炎症因子释放的作用。研究结果表明:在急性胰腺炎治疗上,乌司他丁将发挥出一定的治疗效果,降低患者体内炎症因子水平,提高患者自身免疫力,乌司他丁的临床治疗效果得到大多数学者的认可,但在医学上仍然存在着一些争议。目的本研究主要探讨在禁食水、胃肠减压、抗感染、解痉止痛、抑酸、液体复苏等相同常规治疗的基础上,单独应用奥曲肽和应用奥曲肽联合乌司他丁在治疗急性胰腺炎的临床效果比较与分析。方法给予两组患者禁食水、胃肠减压、抗感染、解痉止痛、抑酸、液体复苏等相同常规治疗,对照组给与奥曲肽0.3mg与生理盐水250ml混合,12小时泵入;试验组在对照组的基础上,给与乌司他丁10万U加入500ml的5%葡萄糖中静脉滴注,1次/d,3d后减量为5万U,两组均连续治疗7～14d。结果治疗后,对照组与试验组血淀粉酶分别为（104.06±131.99）,（199.43±227.89）;白细胞值分别为（6.18±2.37）,（6.36±2.43）;C反应蛋白分别为（7.33±15.04）,（4.12±2.93）;血糖分别为（5.64±1.05）,（6.56±2.77）;血钙分别为（2.17±0.12）,（2.15±0.13）,除血钙外,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论对于急性胰腺炎的治疗,关键在于抑制胰酶的活性并使机体内环境保持相对稳定。常规治疗如液体复苏、抗感染等并不能有效抑制和修复胰酶的进一步损害。奥曲肽是临床中一种常见的治疗药物,这种治疗药物的主要功效在于阻止胰腺分泌、减轻胃肠负担,除此之外,奥曲肽也对胰腺细胞有一定的修复功能。虽然奥曲肽在治疗急性胰腺炎中表现出一定的效果,但是治疗效果不是特别理想。乌司他丁作为一种酸性糖蛋白,在抑制胰酶活性方面表现出一定的优势,同时还能抑制全身性的炎症现象,达到保护患者器官功能的作用。乌司他丁与奥曲肽联合治疗急性胰腺炎,可有效减轻炎症反应,使治疗效果更加显着,同时还能对临床症状具有一定的缓解作用,改善患者的预后,有着更高效的临床效应。
喻冰君[7]（2021）在《利福昔明对重症急性胰腺炎的保护作用及机制初探》文中指出背景与目的:急性胰腺炎（Acute pancreatitis,AP）是多种病因引起的常见消化道疾病,胰酶在体内的自身激活被认为是发病机制之一。近年来,AP发病率呈上升趋势,约30%患者发展为急性坏死性胰腺炎（Acute necrotic pancreatitis,ANC）,若后期继发胰腺感染或胰腺外感染等并发症其死亡率明显增高。目前关于AP的治疗方法仍以对症治疗为主,若并发胰腺坏死感染除抗感染治疗外,还可行微创或外科手术治疗,尽管当前的治疗方法较数十年前提高了患者生存率,但后期患者的生存质量,经济负担以及并发症的发生仍深深威胁着AP患者,因此,在早期如何遏制AP重症化,降低AP并发症的发生和死亡率仍是临床医生面临的难题之一。AP的重症化与多种因素有关,若存在持续性器官衰竭则被认为是重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis,SAP）。肠道菌群失衡、肠道屏障受损和炎症信号通路的激活均与SAP有关。发病早期是否使用抗生素预防AP重症化一直处于争论之中,从既往的研究中发现预防性使用抗生素或可改善SAP患者预后,但仍需更多的临床和基础研究进行验证,利福昔明是一种针对革兰阴性杆菌的广谱抗生素,其特点为不吸收入血和不增加二重感染。为此,本课题选择利福昔明作为预防性使用的抗生素,观察其在SAP小鼠中的疗效,探讨抗生素利福昔明发挥干预作用的可能机制。这是国内外首个选择抗生素利福昔明干预SAP重症化的基础研究。材料与方法:（一）研究利福昔明对重症急性胰腺炎小鼠胰腺严重程度的影响1.选择Balb/c和C57/BL6小鼠构建SAP小鼠模型,分别将Balb/c和C57/BL6小鼠随机分成两组,一组为注射雨蛙素和Bombesin的造模组（Cer+Bom,n=8）,另一组为注射生理盐水的生理盐水对照组（Con,n=8）。造模后行胰腺HE病理染色和血淀粉酶、脂肪酶检测,观察胰腺病理损伤程度和淀粉酶脂肪酶水平,构建SAP小鼠模型。2.选择Balb/c和C57/BL6小鼠观察利福昔明干预SAP重症化的效果,分别将两种小鼠分成四组,一组为生理盐水对照组（Con组）,二组为利福昔明对照组（Rif组）,三组为造模组（Cer+Bom组）,四组为利福昔明干预造模组（Cer+Bom+Rif组）。造模组的造模方法:造模时间共计8天,1-7天每日腹腔注射Bombesin 1次,第8天腹腔注射雨蛙素10次,造模结束12h处死小鼠。利福昔明干预造模组造模方法:造模后的1-8天给予利福昔明油状液体,每日灌胃2次,每次400ul,同时在第8天注射雨蛙素,其余造模步骤同造模组。Balb/c小鼠每组10只,C57/BL6小鼠每组5只,病理HE染色观察胰腺损伤程度。3.采用淀粉酶和脂肪酶Elisa试剂盒检测血液中淀粉酶和脂肪酶水平,观察利福昔明是否影响血液中淀粉酶和脂肪酶水平。4.采用荧光定量PCR方法检测胰腺组织炎症因子m RNA水平（IL-1β、IL-6和TNF-α）;采用免疫组织化学染色法检测胰腺组织中MPO水平（髓过氧化物酶）观察利福昔明是否减轻胰腺炎症因子水平。5.采用血炎症多因子试剂盒检测血液中炎症因子含量,观察利福昔明是否减轻血液中炎症因子水平。（二）探讨肠道菌群在利福昔明影响重症急性胰腺炎小鼠过程中的变化1.留取造模后小鼠的肠道组织（分组同前）,对肠道进行16S r RNA肠道菌群测序分析,经过DNA抽提,PCR扩增,Illumina Miseq测序和数据处理得出数据,对数据结果进行α多样性、β多样性、肠道菌群组成和LEf Se分析筛选关键菌属等分析,观察利福昔明是否调控肠道菌群影响SAP严重程度。（三）选择假无菌小鼠和无菌小鼠模型探讨肠道菌群在利福昔明影响重症急性胰腺炎小鼠过程中的作用1.选择Balb/c和C57/BL6小鼠构建假无菌SAP小鼠模型,分成四组,一组为造模组（Cer+Bom组）,二组为利福昔明干预造模组（Cer+Bom+Rif组）,三组为假无菌造模组（ABX Cer+Bom组）,四组为假无菌利福昔明干预造模组（ABX Cer+Bom+Rif组）。假无菌SAP小鼠模型的构建:所有小鼠先适应性饲养1周,而后将假无菌小鼠喂养混合广谱抗生素水3周;在第三周用Bom联合雨蛙肽诱导SAP模型（方法同前）。假无菌Balb/c小鼠每组10只,假无菌C57/BL6小鼠每组5只,病理HE染色观察胰腺病理损伤程度并进行胰腺病理评分。2.采用淀粉酶和脂肪酶Elisa试剂盒检测血液中淀粉酶和脂肪酶水平,观察利福昔明能否影响假无菌小鼠血液中淀粉酶和脂肪酶水平。3.采用荧光定量PCR方法检测假无菌小鼠胰腺组织炎症因子水平（IL-1β、IL-6和TNF-α）;采用免疫组织化学染色法检测假无菌小鼠胰腺组织中MPO水平（髓过氧化物酶）,观察利福昔明是否减轻假无菌小鼠胰腺炎症因子水平。4.采用血炎症多因子试剂盒检测假无菌小鼠血液中炎症因子水平,观察利福昔明是否减轻假无菌小鼠血液中炎症因子水平。5.选择Balb/c无菌小鼠构建无菌SAP小鼠模型,将12只小鼠分成两组,一组为无菌造模组（GF Cer+Bom）,另一组为无菌利福昔明干预造模组（GF Cer+Bom+Rif）,造模方法同前,病理HE染色观察无菌小鼠胰腺病理损伤程度并进行胰腺病理评分。6.采用淀粉酶和脂肪酶Elisa试剂盒检测血液中淀粉酶和脂肪酶水平,观察利福昔明是否影响无菌小鼠血液中淀粉酶和脂肪酶水平。7.采用荧光定量PCR方法检测无菌小鼠胰腺组织炎症因子m RNA水平（IL-1β、IL-6和TNF-α）。（四）通过肠道转录组测序分析探讨利福昔明影响重症急性胰腺炎小鼠预后的可能机制。1.对普通Balb/c小鼠的肠道进行转录组测序分析,分成Con组、Rif组、Cer+Bom组和Cer+Bom+Rif四组,按照要求准备肠道RNA测序样本,经过RNA提取、质量评估、纯化等过程后进行RNA测序结果分析,得出结果后再进行鉴定、比对、差异基因筛选、GO和KEGG富集分析等,筛选出相关信号通路,再利用PCR进行验证。结果:（一）利福昔明减轻重症急性胰腺炎小鼠胰腺严重程度和炎症因子水平1.胰腺病理结果显示造模组较生理盐水对照组的胰腺组织可见明显水肿、炎症和坏死,造模组小鼠血淀粉酶和脂肪酶水平较生理盐水对照组显着增高,多次重复实验后均出现上述结果,提示已稳定构建SAP小鼠模型。2.解剖小鼠后肉眼直接观察胰腺组织变化,发现造模组小鼠的胰腺体积较生理盐水对照组明显增大,利福昔明干预造模组较造模组胰腺体积明显减小（p<0.05）。胰腺病理结果显示,造模组的胰腺组织可见明显水肿,炎症和坏死,利福昔明干预造模组的胰腺水肿,炎症和坏死明显减轻（p<0.05）,提示利福昔明可以减轻SAP小鼠胰腺病理严重程度。3.小鼠血淀粉酶和脂肪酶检测结果发现,造模组淀粉酶和脂肪酶水平显着增高,利福昔明干预造模组淀粉酶和脂肪酶较造模组显着下降,提示利福昔明可减轻SAP小鼠酶的分泌。4.胰腺炎症因子PCR荧光定量结果发现,造模组小鼠的胰腺炎症因子水平上升（IL-1β、IL-6和TNF-α）,利福昔明干预造模组胰腺炎症因子水平较造模组显着下降（p<0.05）。胰腺组织MPO免疫组化结果发现,造模组MPO含量明显增加,利福昔明干预造模组MPO含量较造模组显着减少（p<0.05）。上述结果提示利福昔明可减轻SAP小鼠胰腺炎症因子水平。5.检测小鼠血液中炎症因子水平,结果发现造模组小鼠血清中IL-6水平较生理盐水对照组显着增高,利福昔明干预造模组血液IL-6水平较造模组显着下降（p<0.05）,提示利福昔明可减轻血中炎症因子水平。（二）利福昔明可改变重症急性胰腺炎小鼠肠道菌群的丰度和结构经初步筛选和质量控制,去除稀有OTU和序列抽平后,检测到所有样品共有556个OTUs。肠道菌群的α多样性分析结果发现利福昔明干预造模组的肠道菌群丰度明显低于造模组,提示利福昔明改变了重症急性胰腺炎小鼠肠道菌群的丰度（p<0.05）。β多样性分析结果发现利福昔明干预造模组和造模组的菌群结构分布在不同象限,提示利福昔明改变了重症急性胰腺炎小鼠肠道菌群的结构。门水平上,生理盐水对照组厚壁菌门和拟杆菌门相对丰度增多,利福昔明干预造模组变形菌门明显增多。Veen分析结果发现造模组和利福昔明干预造模组存在219个共有OTU。LEf Se分析差异菌属,结果发现在属水平上一共有50种组间具有显着差异的物种信息（p<0.05）,利福昔明干预造模组和造模组的优势菌群不同。上述结果提示利福昔明可改变肠道菌群的结构和丰度。（三）利福昔明可减轻假无菌/无菌重症急性胰腺炎小鼠胰腺严重程度和炎症因子水平。1.解剖假无菌小鼠后肉眼直接观察胰腺组织变化,发现假无菌造模组胰腺体积增大,利福昔明干预造模组胰腺体积较假无菌造模组显着减小（p<0.05）。胰腺病理结果发现假无菌造模组小鼠胰腺组织出现明显水肿、炎症和坏死,假无菌利福昔明干预造模组小鼠胰腺病理减轻（p<0.05）,提示利福昔明可减轻假无菌SAP小鼠胰腺严重程度。2.假无菌小鼠血液淀粉酶和脂肪酶结果发现,假无菌利福昔明干预造模组小鼠较假无菌造模组小鼠淀粉酶和脂肪酶水平下降,提示利福昔明减少假无菌SAP小鼠胰腺酶的分泌。3.假无菌小鼠胰腺炎症因子PCR荧光定量结果发现,假无菌利福昔明干预造模组小鼠的胰腺炎症因子水平（IL-1β、IL-6和TNF-α）较假无菌造模组小鼠明显降低（p<0.05）,提示利福昔明可减轻假无菌SAP小鼠胰腺炎症水平。4.假无菌小鼠血液炎症因子结果发现,假无菌利福昔明干预造模组小鼠血液中IL-6含量明显低于假无菌造模组小鼠（p<0.05）,提示利福昔明可减轻假无菌SAP小鼠血炎症因子水平。5.无菌小鼠胰腺体重比分析结果发现,无菌造模组小鼠胰腺体重比值较生理盐水对照组显着增加,无菌利福昔明干预造模组小鼠较无菌造模组小鼠胰腺体重比值明显下降（p<0.05）,胰腺病理结果可见无菌利福昔明干预造模组较无菌造模组小鼠的胰腺水肿、炎症和坏死明显减轻（p<0.05）,提示利福昔明可减轻无菌SAP小鼠胰腺严重程度。6.无菌小鼠血淀粉酶和脂肪酶结果发现,无菌利福昔明干预造模组小鼠的淀粉酶和脂肪酶水平较无菌造模组明显下降,提示利福昔明减轻无菌SAP小鼠胰腺酶的分泌。7.无菌小鼠胰腺炎症因子PCR荧光定量结果发现,无菌利福昔明干预造模组小鼠胰较无菌造模组小鼠胰腺炎症因子水平（IL-1β、IL-6和TNF-α）明显下降（p<0.05）,提示利福昔明可减轻无菌SAP小鼠胰腺炎症因子水平。（四）TLR4/NF-κB炎症信号通路参与了利福昔明干预SAP小鼠重症化的过程对所提取的肠道RNA纯度以及完整性进行评估,结果发现RNA纯度较高且无其他蛋白污染。对转录组测序结果与参考序列进行对比分析,结果发现转录组测序结果具有较高的均匀性和覆盖度。上述结果提示所提取的样本符合进一步分析的要求。对样本进行转录差异基因筛选,结果发现造模组与生理盐水对照组共有905个转录差异基因,其中有663个上调转录基因,242个下调转录基因;利福昔明干预造模组与造模组比较,共有818个转录差异基因,其中187个上调转录基因,631个下调转录基因。在鉴定到的差异转录的基因中,SAP-vsCon上调基因和SAP-vs-Con下调基因共有409个差异重叠基因,SAP-vs-Con下调基因和SAP-vs-Con上调基因共有44个差异重叠基因。GO和KEGG分析发现多种基因和信号通路参与其中,主要以免疫、炎症等通路为主,经过比对筛选选择TLR-4/NF-κB通路作为差异信号通路验证,PCR荧光定量结果发现,造模组TLR4和NF-κB含量上升,而利福昔明干预造模组较造模组的TLR4和NF-κB含量明显下调（p<0.05）,提示TLR-4/NF-κB通路在利福昔明干预SAP的过程中发挥作用。结论:1.利福昔明可减轻SAP小鼠胰腺病理损伤和炎症反应,干预SAP小鼠重症化;2利福昔明不完全依赖肠道菌群结构和丰度调控和减轻SAP小鼠重症化;3.TLR4/NF-κB炎症信号通路参与了利福昔明干预SAP小鼠重症化的过程。
张福龙[8]（2021）在《HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估的临床意义》文中指出目的:探讨血清学指标肝素结合蛋白（heparin binding protein,HBP）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、降钙素原（procalcitonin,PCT）联合急性生理和慢性健康状况评分（acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ）对SAP患者早期诊断的预测以及病情评估的相关性研究及临床意义。方法:收集2018年10月—2021年2月我院急诊外科收治的急性胰腺炎患者212名,按照AP诊断标准分为SAP患者88例,非SAP患者124例,记录两组患者的一般临床资料（年龄、性别）,检测入院时HBP、CRP、PCT,并对其进行APACHEⅡ评分,用Spearman相关分析及工作特征曲线（ROC）评估HBP、CRP、PCT、APACHEⅡ评分以及多者联合在重症急性胰腺炎早期诊断与病情评估中的临床价值及意义。结果:1、两组患者一般临床资料比较,其中非SAP组平均年龄56.10±11.87岁;SAP组平均年龄56.90±10.87岁,P>0.05。非SAP组性别（男）:60.0%,SAP组性别（男）:62.5%;两组年龄、性别之间无统计学意义。2、相关性分析表示:经Spearman相关分析HBP、CRP、PCT、APACHEⅡ评分及两者、多者联合与重症急性胰腺炎均存在正相关性。单项指标中,APACHEⅡ评分相关性最高为r=0.652,血清学指标中HBP相关性最高r=0.530。多项指标联合时,四项指标联合较三项或两项指标联合相关性更强,其相关性r=0.759（P<0.05）。3、ROC曲线分析可知:（1）单项指标相比,APACHEⅡ评分曲线下面积最大为（AUC）=0.880,灵敏度也最高为88.6%;在血清学指标中HBP曲线下面积（AUC）最大为0.810,同时HBP的灵敏度也是最高为69.3%,但是特异性（79.0%）低于PCT特异性（86.3%）;（2）当血清学指标三者联合时（HBP+CRP+PCT）不但曲下面积（AUC）最大为0.882,而且其灵敏度（77.3%）及特异度（88.7%）均优于单指标或者双指标联合预测;此结果表明HBP、CRP、PCT均能很好的预测SAP（P<0.05）,且两者联合预测时均大于单个指标预测,三者联合预测时效果最高。（3）当APACHEⅡ系统评分联合血清学三者指标预测时,其曲线下面积（AUC）高达0.945,预测SAP时最灵敏为92.0%,单其特异度85.5%稍低于血清学指标三者联合,但阳性拟然比较高为6.345,阴性拟然比最低为0.094,最具有临床意义。结论:1、HBP、CRP、PCT的水平浓度及APACHEⅡ的评分高低与SAP的早期诊断及病情严重程度的预测均一定的正相关性,其中且APACHEⅡ评分相关性最高;在血清学单因素指标预测时,HBP的相关性及灵敏度最为灵敏,但PCT的特异度更具有临床价值。2、HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情轻重程度的预测较三者、两者联合或单项指标更为精准更具临床意义。本研究可知HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估中具有较高的指导意义和临床价值。
刘俊[9]（2021）在《初始评估未达重症标准的急性胰腺炎早期液体复苏选择对预后影响的初步研究》文中认为目的:通过初始评估未达到重症标准急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）早期液体复苏不同速率及时机选择对患者预后的影响,寻找急性胰腺炎早期液体复苏的有效方式。方法:采用前瞻性随机对照研究,自2019年1月1日起至2020年06月30日对成都市第三人民医院消化内科收治的急性胰腺炎患者,根据实验设计要求,共筛选出符合实验纳入标准以及实验排除标准的实验样本共117例,随机分成两组。收集到的低速率补液组69例（10ml/kg/h）及高速率补液组48例（15ml/kg/h）,所有入组患者入院时详细记录来院就诊前腹痛时间（小时）、性别（男/女）、年龄（岁）、病因、BMI指数（kg/m2）、吸烟史、饮酒史、有无院前处理、既往患胰腺炎情况及有无慢性胰腺炎病史、有无胰腺炎家族史、有无胆囊切除手术病史、有无胰腺手术病史及腹部其他手术病史;并记录患者入院后尿素氮（mmol/L）指标、入院时胰腺修正CT严重指数、入院时血脂（mmol/L）水平;计算患者BISAP分数（据患者入院后血尿素氮值、评估每名患者的意识障碍情况（目前采用Glasgow昏迷量表评估患者意识障碍情况,分值越高,表示患者意识越好,最高分15分,最低分1分）、有无SIRS发生、年龄、胸膜渗出情况指标计算）。记录患者入院时、液体复苏开始时、开始进行液体复苏治疗后2小时、开始进行液体复苏治疗后4小时,随后在液体复苏治疗过程中至第72小时每4小时评估一次患者的体温（℃）、心率（次/分）、呼吸（次/分）、血压（mm Hg）及尿量（ml/h）情况。详细记录所有入组病例的生命体征达标时间（平均动脉压65-85次/分,心率小于120次/分,尿量1ml/kg/h,三项标准达到两项则视为生命体征达标）、及记录所有入组患者自入院开始至入院后24小时补液总量、自患者入院后48小时补液总量以及每个患者入院后72小时补液总量。记录每位入组患者入院时、入院后至第72小时每12小时评估一次患者的血红蛋白值（g/L）、红细胞压积值（L/L）、血小板计数（×109/L）、白细胞计数（×109/L）、中性粒细胞占比情况（%）、肌酐（umol/L）、血糖（mmol/L）、血乳酸（mmol/L）、C-反应蛋白（mg/L）。所有患者全程记录SIRS、MODS发生情况、禁食禁水时间（天）、总住院时间（天）、胰腺局部及全身并发症发生情况、有创（介入）操作情况、机械通气情况、死亡及转入重症监护室治疗情况、入院后3天转化成重症急性胰腺炎发生率及入院后7天转化成重症急性胰腺炎发生率,及住院总费用（元）;同时分析急诊即时液体治疗有48例及分诊入院后液体治疗有69例;高脂血症急性胰腺炎共46例及非高脂所引起的急性胰腺炎71例,相关数据进行统计学分析。所有实验各组均给予抑制酸分泌、抑制胰酶分泌、抗生素药物等基础治疗。本次研究已经获得成都市第三人民医院伦理委员会批准,并予以实施。结果:两组患者BMI值、发病原因、院前处理情况、BISAP评分、入院时血脂水平、入院时肌酐水平无统计学差异;入院后24小时补液总量、入院后48小时补液总量、入院后72小时补液总量、抑酸药物使用、抗生素使用、抑制胰酶分泌药物使用方面均无统计学差异（p>0.05）。在生命体征达标时间（197.12±135.03 min vs 141.25±106.64 min,p=0.014）、禁食禁水时间（天）（4.52±2.81 vs 3.47±2.51,p=0.038）方面高速率补液组（15ml/kg/h）显着优于低速率补液组（10ml/kg/h）,结果有统计学差异（p<0.05）;低速率补液组与高速率补液组在住院总费用（元）（11323.48±4451.26 vs 11266.22±3647.12,p=0.945）、住院总时间（天）（8.12±3.80vs 7.77±4.81,p=0.679）、SIRS发生率（21.74%vs18.75%,p=0.817）、有创介入操作率（15.94%vs 12.50%,p=0.791）、机械通气比率（2.90%vs 4.17%,p=1.000）、入院后3天转化成重症急性胰腺炎发生率（11.59%vs 8.33%,p=0.759）及入院后7天转化成重症急性胰腺炎发生率（4.35%vs 6.25%,p=0.688）方面无统计学差异。在入组的MAP患者,高速率补液在缩短禁食禁水时间（p=0.000）、减少有创操作比率方面优于低速率补液（p=0.016）,但在住院总时间（p=0.161）、机械通气比率（p=0.465）、转重症监护室治疗比例（p=0.465）、SIRS发生率（p=0.685）及MODS的发生率（p=0.597）、死亡比例（p=1.000）及入院3天转化SAP比例（p=0.371）及入院7天转化SAP比例（p=0.219）方面无统计学差异,p>0.05。对入组的MSAP患者,高速率补液在减少SIRS发生率方面优于低速率补液（p=0.031）,但在禁食禁水时间（p=0.468）、减少有创操作比率（p=0.370）、住院总时间（p=0.053）、机械通气比率（p=1.000）、转重症监护室治疗比例（p=1.000）、MODS发生率（p=1.000）、死亡比例（p=0.590）及入院3天转化SAP比例（p=0.131）及入院7天转化SAP比例（p=0.079）方面无统计学差异,p>0.05。急诊室即时液体复苏与分诊收入科室后行液体复苏进行比较,多器官功能衰竭发生率（0 vs 5.80%,p=0.026）、总禁食禁水时间（天）（3.46±2.47vs 4.51±2.83;p=0.037）、总住院时间（天）（7.04±3.88 vs 8.62±4.37;p=0.042）及入院后7天转化成重症急性胰腺炎发生比例（4.17%vs 14.49%,p=0.003）有显着统计学意义,急诊即时液体复苏治疗明显优于分诊后科室再行液体复苏治疗。生命体征达标时间（分钟）（198.75±100.67 vs157.12±140.24,p=0.080）、SIRS发生率（18.75%vs 21.74%,p=0.817）、胰腺局部及全身并发症需有创（介入）操作比例（14.58%vs 7.25%,p=0.227）、机械通气比率（0 vs 8.70%,p=0.080）、转入重症监护治疗比例（均为0）、患者死亡率（均为0）、3天转化成重症急性胰腺炎比例（14.58%vs 7.25%,p=0.227）、此次入院后总费用（元）（10477.59±3001.79 vs 14005.94±4374.98,p=0.314）无统计学差异。结果显示:与患者入院时的肌酐值比较,高脂血症性急性胰腺炎患者入院后72小时的肌酐改善好于非高脂血症性急性胰腺炎患者,p=0.044,有统计学差异,但肌酐值改善不是非常显着,考虑该样本量较小有关,数据存在偏移;而在住院费用（p=0.973）、住院时间（p=0.639）、生命体征达标时间（p=0.525）、SIRS发生率（p=0.489）、MODS发生率（p=0.298）、有创介入操作比率（p=0.284）、机械通气比例（p=0.645）、死亡率（p=1.000）、转重症监护室治疗率（p=1.000）、禁食禁水时间（p=0.387）、入院后3天转SAP发生率（p=0.213）及入院后7天转SAP发生率（p=0.678）,高脂与非高脂两组均未显示出明显统计学优势。结论:对入院时评估未达到重症标准的急性胰腺炎患者,实施高速率补液可更早实现液体复苏达标时间、缩短禁食禁水时间,急诊即时给予液体复苏较分诊入院后始液体复苏治疗,在减少多器官功能不全发生率、总住院时间、禁食禁水时间及减少重症急性胰腺炎转化上有优势。
尹冉[10]（2021）在《急性胰腺炎血浆外泌体miRNA表达差异性研究》文中提出研究课题背景:急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是一种对我们人类健康和生命安全造成严重影响的疾病。随着经济的快速发展和人民基本生活水平的日益改善,急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是由饮酒过量、胆道堵塞和机体外伤等多种原因所作用导致的胰腺内的胰酶额外受到激活而引起胰腺及其周围组织自身消化的急性腹部炎症性疾病。多数病例为轻型,病程通常呈自限性,一般在一周内病情得到明显缓解,有着较低的病死率,不到1%。但是也有有20%到30%患者有着凶险的病程,常常患有腹腔大量积液,肝肾功能不全等严重的并发症,治疗困难,死亡率高,为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）,其病死率与胰腺感染程度相关。重症胰腺炎可引起全身炎症反应综合征,导致多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）,甚至衰竭,其病死率有报道指出达10%30%。在过去的一段时间,治疗的水平提高了,这在一定程度上提高了SAP治疗的成功率,但是发病机制尚未研究清楚。即使在当今医疗发展迅速的情况下,大多数临床医生仍然面临一个问题:在疾病的早期阶段,比较难评估急性发作胰腺炎的严重情况。因此,对于SAP的早期诊断和早期评估对预后非常重要。外泌体是在正常和病理条件下可以由生物体各种细胞主动分泌的囊泡,能够长期存在于循环体液中。外泌体通过传递信号肽、核酸、脂质等生物活性分子,特别是通过携带微小核糖核酸（micro RNA,miRNA）参与疾病的发生发展,在细胞间通信进而发挥重要作用。miRNA是一种小的非编码RNA,通过转录后调控机制促进靶基因降解或抑制靶基因表达。miRNAs与多种疾病相关。然而很少有人报道AP患者血清外泌体miRNAs的表达及其临床意义。目的:胰腺炎患者血浆中外泌体microRNA（miRNA）的表达水平与疾病本身密切相关,筛选出高特异性的miRNA并预测其靶基因。方法:收集急性重症胰腺炎患者和健康对照者血浆,提取其外泌体中的miRNA,并利用R语言对获得的miRNA表达谱进行聚类分析,发现一个新的miRNA（Novel1）在急性胰腺炎（Acute pancreatitis,AP）患者血浆外泌体中表达下调,两个新的miRNA（Novel2,Novel3）在急性胰腺炎患者中表达上调,并进一步预测其靶基因。结果:1.重症胰腺炎患者和健康对照者血浆各4例用于研究,SAP和健康对照组在性别,年龄,身高,身体质量指数（BMI）,舒张压,吸烟史,饮酒史方面差异无统计学意义,P>0.05,而诊断为SAP组患者,由于不同病因胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化出现炎症反应,与健康对照者在收缩压,空腹血糖,总胆固醇,甘油三酯,白细胞计数,淀粉酶方面差异有统计学意义,P<0.05。2.透镜电子显微镜的结果表明,外泌体是直径在30至100 nm之间,呈圆形或类圆形的微囊泡。纳米粒经追踪分析（nanoparticle tracking analysis,NTA）的结果表明,外泌体大小各不相同,峰大小分布在80 nm,范围在40至150 nm之间。Western印迹结果表明,分别检测到TSG101和CD63外泌体表面的标志蛋白。3.外泌体MiRNA测序数据的质检结果我们用fastqc软件对正向测序的数据进行质检,得到质检结果,绝大多数read长度分布在28bp左右,符合miRNA的大小。4将外泌体miRNA数据比对到hg19的全基因组上去,将二者进行比较可以看出急性胰腺炎患者的外泌体miRNA数据相对于正常组的外泌体miRNA数据来说,表达量升高。5.对每个样本数据的miRNA的总表达量进行了比对,发现急性胰腺炎患者的血浆外泌体miRNA的表达量升高。6.将各个样品比对到基因组上各条染色体的reads进行密度统计,用circos作图查看每条染色体上reads的分布情况。7.利用R语言对获得的miRNA表达谱进行聚类分析,我们发现一个（Novel1）新的miRNA在急性胰腺炎患者血浆外泌体中表达下调,两个（Novel2,Novel3）新的miRNA在急性胰腺炎患者中表达上调;发现三个新miRNA及各样本s RNA与之比对情况;揭示三个新的miRNA信息以及序列结构8.利用Metascape在线网站对预测到的miRNA的靶基因进行预测,下调的miRNA Novel1预测到1549个靶基因,上调的miRNA Novel2预测到2431个靶基因,Novel3预测到1549个靶基因;同时对靶基因进行KEGG和GO分析,上调的miRNA靶基因KEGG和GO分析选取了前20个。9.利用GEO数据库（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/）找到胰腺炎测序数据GSE65146,利用GEO2R筛选出差异表达基因（P<0.05,Log2FC绝对值>1）10.miRNA靶基因与不同时间点取得小鼠胰腺DEGs取交集,发现Novel3几乎与各个时间点都有一个交集,该交集基因是C3。结论:外泌体miRNA在急性胰腺炎中具有诊断价值,发现一个新的miRNA（Novel1）在急性胰腺炎患者血浆外泌体中表达下调,两个新的miRNA（Novel2,Novel3）在急性胰腺炎患者中表达上调,找到了其差异表达基因C3。
二、重症急性胰腺炎的治疗探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、重症急性胰腺炎的治疗探讨（论文提纲范文）
（1）生长抑素及其类似物在急性胰腺炎治疗中的研究进展（论文提纲范文）
| 1 急性胰腺炎治疗现状 |
| 2 生长抑素及其类似物 |
| 3 生长抑素及其类似物治疗急性胰腺炎的作用机制 |
| 3.1 保护胰腺细胞： |
| 3.2 干扰胰腺分泌： |
| 3.3 阻断血小板活化因子的释放： |
| 3.4 增强网状内皮细胞系统的功能： |
| 4 生长抑素及其类似物在急性胰腺炎治疗中的应用 |
| 4.1 快速缓解临床症状： |
| 4.2 改善胰腺炎性反应： |
| 4.3 纠正胰腺分泌异常： |
| 4.4 调节血液流变学异常： |
| 4.5 减少并发症形成： |
（2）重症急性胰腺炎腹腔穿刺引流时机与疗效研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词对照表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 综述 重症急性胰腺炎腹腔穿刺引流时机与疗效研究 |
| 2.1 SAP与胰腺炎相关性腹水 |
| 2.2 胰周感染的诊治 |
| 2.3 早期PAAF的处理 |
| 2.4 APD与PCD |
| 2.5 小结 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 AP及SAP相关 |
| 3.2.1 AP及SAP诊断的定义 |
| 3.2.2 严重程度分级标准 |
| 3.2.3 局部并发症 |
| 3.2.4 全身并发症 |
| 3.2.5 治疗方案 |
| 3.3 病情严重程度评分 |
| 3.4 纳入标准及排除标准 |
| 3.5 研究方法 |
| 3.6 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 穿刺组间各指标比较 |
| 4.2 器官衰竭及进阶率 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及科研成果 |
| 致谢 |
（3）轻症-中度重症胆源性急性胰腺炎腹腔镜胆囊切除术时机的探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 轻症-中度重症胆源性急性胰腺炎腹腔镜胆囊切除术时机的研究进展 |
| 第3章 研究资料及方法 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 纳入标准与排除标准 |
| 3.2.1 纳入标准 |
| 3.2.2 排除标准 |
| 3.3 方法 |
| 3.3.1 分组情况及围手术期处理 |
| 3.3.2 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 临床资料 |
| 4.2 术前处置及手术方式 |
| 4.3 相关指标分析 |
| 4.3.1 手术安全性分析 |
| 4.3.2 手术难度比较 |
| 4.3.3 总住院费用和总住院时间的比较 |
| 4.4 复发事件 |
| 4.4.1 围手术期复发性胆道事件 |
| 4.4.2 出院后因复发性胆道事件再入院 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（4）胃复康方治疗湿热浊瘀型高三酰甘油血症性急性胰腺炎的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 西医对HTGP的认识 |
| 1.1 HTGP的定义 |
| 1.2 HTGP的流行病学 |
| 1.3 HTGP的病因与相关发病机制 |
| 1.4 西医对HTGP的治疗 |
| 2 中医对HTGP的认识 |
| 2.1 HTGP的中医病名认识 |
| 2.2 HTGP的病因病机 |
| 2.3 HTGP的辨证分型 |
| 2.4 中医对HTGP的治疗 |
| 3 小结 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 1.5 脱落与剔除标准 |
| 1.6 中止标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 中医证候疗效评价标准 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 两组中医证候疗效比较 |
| 3.3 中医证候总积分比较 |
| 3.4 各项中医证候积分对比 |
| 3.5 胃肠功能恢复时间、腹痛腹胀缓解时间对比 |
| 3.6 血清Amy水平对比 |
| 3.7 血清TG、TC水平对比 |
| 3.8 血清CRP、WBC水平对比 |
| 3.9 血清D-二聚体、动脉血乳酸水平对比 |
| 3.10 APACHE-Ⅱ、BISAP评分对比 |
| 3.11 MCTSI评分对比 |
| 3.12 住院时间比较 |
| 3.13 不良反应发生情况 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 导师对湿热浊瘀型HTGP的认识 |
| 1.1 高脂血症与体质的关系 |
| 1.2 高脂血症与饮食代谢的关系 |
| 1.3 高脂血症与脾的关系 |
| 1.4 高脂血症与肝的关系 |
| 1.5 高脂血症与肾的关系 |
| 1.6 高脂血症与湿浊、痰凝、瘀血的关系 |
| 1.7 HTG与 HTGP的关系 |
| 1.8 湿热浊瘀型与HTGP的关系 |
| 1.9 湿热浊瘀型HTGP与胃复康方的关系 |
| 2 胃复康方的组方分析 |
| 3 胃复康方的现代药理研究 |
| 3.1 改善微循环和血脂代谢作用 |
| 3.2 抗炎、抑制细胞因子和炎症介质产生作用 |
| 3.3 促进胃肠动力和修复胃肠道粘膜作用 |
| 3.4 抑制胰酶作用 |
| 3.5 调节机体免疫作用 |
| 4 胃复康方对HTGP的可能作用机制 |
| 5 胃复康方对湿热浊瘀型HTGP的影响和疗效分析 |
| 6 本研究的问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 临床研究知情同意书 |
| 综述 急性胰腺炎的中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（5）厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的疗效研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 肠道微生态在急性胰腺炎中的治疗新进展(综述) |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）胰腺炎应用乌司他丁联合奥曲肽治疗的效果分析与研究（论文提纲范文）
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 急性胰腺炎的形成和治疗进展 |
| 参考文献 |
（7）利福昔明对重症急性胰腺炎的保护作用及机制初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 肠道菌群参与重症急性胰腺炎的发生发展 |
| 1.3 肠道菌群与肠粘膜屏障损伤在急性胰腺炎中的作用 |
| 1.4 炎症反应与重症急性胰腺炎的关系 |
| 1.5 抗生素在重症急性胰腺炎的应用现状 |
| 1.6 抗生素利福昔明的特性 |
| 1.7 小结 |
| 第2章 研究利福昔明对重症急性胰腺炎小鼠胰腺严重程度的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 主要溶液配制 |
| 2.2.2 实验动物分组 |
| 2.2.3 动物造模方法 |
| 2.2.4 动物处死和取材 |
| 2.2.5 动物组织形态学分析 |
| 2.2.6 胰腺MPO免疫组织化学染色 |
| 2.2.7 血清淀粉酶检测 |
| 2.2.8 血清脂肪酶检测 |
| 2.2.9 动物组织总RNA提取、琼脂糖凝胶电泳与反转录 |
| 2.2.10 实时荧光定量PCR |
| 2.2.11 血清炎症因子检测 |
| 2.2.12 统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 稳定构建重症急性胰腺炎小鼠模型 |
| 2.3.2 利福昔明减轻重症急性胰腺炎小鼠胰腺损伤 |
| 2.3.3 利福昔明减轻重症急性胰腺炎小鼠血淀粉酶和脂肪酶水平 |
| 2.3.4 利福昔明减轻重症急性胰腺炎小鼠胰腺炎症因子水平 |
| 2.3.5 利福昔明减轻重症急性胰腺炎小鼠血清炎症因子水平 |
| 2.4 讨论 |
| 第3章 探讨肠道菌群在利福昔明影响重症急性胰腺炎小鼠过程中的变化 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 主要仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 利福昔明对重症急性胰腺炎小鼠肠道菌群α多样性分析 |
| 3.3.2 利福昔明对重症急性胰腺炎小鼠肠道菌群β多样性分析 |
| 3.3.3 利福昔明对重症急性胰腺炎小鼠肠道菌群组成的影响 |
| 3.3.4 LEfSe分析筛选差异菌属 |
| 3.4 讨论 |
| 第4章 选择假无菌小鼠和无菌小鼠模型探讨肠道菌群在利福昔明影响重症急性胰腺炎小鼠过程中的作用 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 主要试剂 |
| 4.1.3 主要仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 主要溶液配制 |
| 4.2.2 实验动物分组 |
| 4.2.3 动物造模方法 |
| 4.2.4 动物取血和处死 |
| 4.2.5 动物组织形态学分析 |
| 4.2.6 胰腺MPO组织化学染色 |
| 4.2.7 血清淀粉酶检测 |
| 4.2.8 血清脂肪酶检测 |
| 4.2.9 动物组织总RNA提取、琼脂糖凝胶电泳与反转录 |
| 4.2.10 PCR荧光定量检测 |
| 4.2.11 血炎症因子检测 |
| 4.2.12 统计分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 利福昔明减轻假无菌重症急性胰腺炎小鼠胰腺损伤 |
| 4.3.2 利福昔明减轻假无菌重症急性胰腺炎小鼠血淀粉酶和脂肪酶水平 |
| 4.3.3 利福昔明减轻假无菌重症急性胰腺炎小鼠胰腺炎症因子水平 |
| 4.3.4 利福昔明减轻假无菌重症急性胰腺炎小鼠血清炎症因子水平 |
| 4.3.5 利福昔明减轻无菌重症急性胰腺炎小鼠胰腺损伤 |
| 4.3.6 利福昔明减轻无菌重症急性胰腺炎小鼠淀粉酶和脂肪酶水平 |
| 4.3.7 利福昔明减轻无菌重症急性胰腺炎小鼠胰腺炎症因子水平 |
| 4.4 讨论 |
| 第5章 通过肠道转录组测序分析探讨利福昔明影响重症急性胰腺炎小鼠预后的可能机制 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 实验动物 |
| 5.1.2 主要试剂 |
| 5.1.3 主要仪器 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 RNA测序样本的准备 |
| 5.2.2 文库的检验 |
| 5.2.3 RNA测序 |
| 5.2.4 RNA测序结果分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 利福昔明干预下重症急性胰腺炎小鼠肠道组织的RNA纯度和完整性的鉴定结果 |
| 5.3.2 利福昔明干预下重症急性胰腺炎小鼠转录组基因测序结果和参考序列的对比分析 |
| 5.3.3 利福昔明干预下重症急性胰腺炎小鼠差异转录基因的筛选 |
| 5.3.4 利福昔明干预下小鼠转录组差异表达基因的Gene Ontology富集分析 |
| 5.3.5 利福昔明干预下小鼠转录组差异表达基因的KEGG富集分析 |
| 5.3.6 利福昔明干预下小鼠转录组差异信号通路TLR-4/NF-κB的验证 |
| 5.4 讨论 |
| 第6章 结论与展望 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间研究成果 |
| References |
| 综述 胰腺脂肪酶家族及其在相关疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
（8）HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估的临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录A主要英文缩写词对照表 |
| 附录B个人简历 |
| 附录 C 综述 重症急性胰腺炎治疗进展 |
| 参考文献 |
（9）初始评估未达重症标准的急性胰腺炎早期液体复苏选择对预后影响的初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 4 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 急性胰腺炎早期液体复苏治疗的研究进展 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（10）急性胰腺炎血浆外泌体miRNA表达差异性研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表( abbreviations) |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1.前言 |
| 2.资料与方法 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.2 纳入及排除标准 |
| 2.3 诊断标准 |
| 2.4 急性胰腺炎严重度分类及评分 |
| 2.5 研究方法 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 重症急性胰腺炎治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
四、重症急性胰腺炎的治疗探讨（论文参考文献）
- [1]生长抑素及其类似物在急性胰腺炎治疗中的研究进展[J]. 刘松华. 吉林医学, 2021(11)
- [2]重症急性胰腺炎腹腔穿刺引流时机与疗效研究[D]. 王远发. 吉林大学, 2021(01)
- [3]轻症-中度重症胆源性急性胰腺炎腹腔镜胆囊切除术时机的探讨[D]. 谭扬. 吉林大学, 2021(01)
- [4]胃复康方治疗湿热浊瘀型高三酰甘油血症性急性胰腺炎的临床观察[D]. 陈小芳. 广西中医药大学, 2021(02)
- [5]厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的疗效研究[D]. 程蓉. 西南医科大学, 2021(01)
- [6]胰腺炎应用乌司他丁联合奥曲肽治疗的效果分析与研究[D]. 樊荣. 安徽医科大学, 2021(01)
- [7]利福昔明对重症急性胰腺炎的保护作用及机制初探[D]. 喻冰君. 南昌大学, 2021(01)
- [8]HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估的临床意义[D]. 张福龙. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [9]初始评估未达重症标准的急性胰腺炎早期液体复苏选择对预后影响的初步研究[D]. 刘俊. 西南医科大学, 2021
- [10]急性胰腺炎血浆外泌体miRNA表达差异性研究[D]. 尹冉. 安徽医科大学, 2021(01)