一、26例狼疮性肾炎并发急性肾功能衰竭的临床病理分析（论文文献综述）
罗莉娟[1]（2021）在《慢性肾脏病3-4期并发急性肾损伤的危险因素及预后分析》文中提出目的:探索慢性肾脏病3-4期并发急性肾损伤[acute-on-chronic kidney disease,A-on-C（3-4期）]患者的危险因素及基础肾脏病构成,为预测并减少A-on-C（3-4期）的发生提供参考依据;探讨A-on-C（3-4期）患者的预后情况及影响预后的因素,为延缓慢性肾脏病的进展提供帮助。方法:回顾性收集并分析吉林大学第一医院二部在2015年1月至2018年12月期间住院治疗的254例慢性肾脏病（Chronic kidney disease,CKD）3-4期患者的基本信息（年龄、性别、民族、住院天数）、基础肾脏病构成、伴随疾病、诱发因素、既往史、入院体征、实验室资料、病理及影像学资料、治疗措施、随访资料等临床资料。根据是否发生急性肾损伤将患者分为A-on-C组与CKD组,通过软件SPSS 21.0进行统计分析。计数资料用率（构成比）表示,两组间比较采用Pearson卡方、连续性校正或Fisher确切概率法;计量资料用Shapiro-Wilk法检验正态性,符合正态分布的数据用均数±标准差（X±s）表示,两组间比较采用独立样本t检验;不符合正态分布的数据用中位数（四分位数）表示,两组间比较采用Mann-Whitney U检验;将有统计学差异的变量行二元多因素Logistic逐步回归分析,识别对A-on-C（3-4期）事件的独立危险因素,并计算优势比（OR）和95%置信区间。对于筛选出的连续性独立危险因素,绘制受试者工作特征（ROC）曲线并计算曲线下面积（ROC）、敏感度、特异度及约登指数,截断值为约登指数最大时变量的数值。将有统计学差异的变量行多因素Cox逐步回归,分析关于A-on-C（3-4期）患者长期肾脏预后的相关独立危险因素,应用Kaplan-meier法绘制生存曲线,两组间比较采用Log-rank检验;P值小于0.05提示差异具有统计学意义。结果:（1）研究共纳入慢性肾脏病3-4期患者254例,A-on-C组92例（36.2%）,CKD组162例（63.8%）,研究结果显示A-on-C组的基础肾脏病主要构成为糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎;而A-on-C组患者的常见诱发因素排在前三位的分别是感染、原发病的活动或加重及肾毒性药物应用;与CKD组比较,A-on-C组患者白蛋白（ALB）、基础肾小球滤过率（基础eGFR）、血红蛋白浓度（Hb）、钙（Ca）、二氧化碳结合力（CO2CP）水平更低（P<0.05）,尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、胱抑素C（CysC）、尿总蛋白定量（T-UP）、白细胞（WBC）、血磷（P）、血钾（K）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平更高（P<0.05）,住院周期更长（P<0.001）,病程中质子泵抑制剂及利尿剂应用史的比例更高（P=0.001,P=0.001）,且更易合并感染（P=0.001）。（2）以单因素分析有统计学差异的因素为自变量,是否发生AKI为因变量,进行多因素Logistic逐步回归分析结果显示:感染（OR=2.251,P=0.016）、基础eGFR（OR=0.958,P=0.044）、ALB（OR=0.936,P=0.029）、尿酸（OR=1.005,P<0.001）、CysC（OR=1.961,P=0.006）、PPI应用史（OR=2.184,P=0.035）六个变量有统计学意义,是A-on-C（3-4期）的独立危险因素。为研究预测因素的性能,将上述有统计学意义的连续性变量绘制受试者工作特性（ROC曲线）,结果显示:上述指标联合诊断的AUC值为0.759,敏感度为82.7%,特异度为60.9%,约登指数0.436。（3）本研究共纳入慢性肾脏病3-4期患者254例,随访终点为2020年12月30日、达到肌酐倍增或终末期肾病的时间,终点事件为肾结局（终末期肾病或肌酐倍增）。至随访终点,A-on-C组平均随访时间（月）为32.6±16.9,CKD组为38.1±15.4,通过Kaplan-Meier法做生存曲线,行Log-rank检验,生存分析显示:A-on-C组的肾生存曲线（终末期肾病或肌酐倍增）明显低于单纯CKD组（χ2=9.365,P=0.002）,A-on-C组5年累积生存率为48.9%,CKD组5年累积生存率为72.3%,这表明A-on-C（3-4期）患者长期肾脏预后可能较单纯CKD3-4期患者差。（4）以单因素分析得出有统计学意义的长期肾脏预后指标为自变量,肾结局为状态变量,随访时间按月份计算,行多因素Cox回归分析结果显示:基础eGFR（HR=0.799,P=0.003）,U-TP（HR=1.075,P=0.001）,Hb（OR=0.969,P=0.012）,三个指标可能是影响A-on-C（3-4期）患者长期肾结局发生的主要危险因素。结论:（1）在A-on-C（3-4期）患者中,基础肾脏病以糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎较常见,分别排在前三位,感染是A-on-C（3-4期）最常见的诱发因素。（2）感染、基础eGFR、ALB、UA、CysC、PPI应用史六个变量是A-on-C（3-4期）的独立危险因素。其中基础eGFR、ALB越高,并发AKI的可能性越小;在CKD3-4期患者住院期间监测上述指标变化并及时干预有助于预防AKI的发生。（3）基础eGFR、ALB、UA、CysC联合预测A-on-C（3-4期）的准确性较高,优于单因素预测。（4）与CKD3-4期患者相比,A-on-C（3-4期）患者长期肾脏累积生存率及生存曲线较低,预后较差;基础eGFR、U-TP、Hb三个变量,可能是影响A-on-C（3-4期）患者长期肾脏预后的独立危险因素。其中Hb水平及基础eGFR越高,A-on-C（3-4期）患者发生肌酐倍增或ESRD的风险越小。
顾伟男[2]（2021）在《146例肾脏穿刺活检病例临床资料分析及其合并急性肾损伤的危险因素探索》文中研究说明[目的]肾脏疾病是我国临床常见病和多发病,致病因素多种多样,早期症状不典型,往往容易被人忽视,若不采取适当的医疗干预,肾功能将会进行性恶化,最终步入尿毒症。肾脏穿刺活检术能获得活体肾组织,而我们可通过镜下观察经特殊处理的肾组织从而达到病理学诊断,即诊断“金标准”。准确的诊断意味着精准的医疗。现将我科2019年8月1日至2020年12月31日行肾脏穿刺活检的患者的临床资料总结分析,并探讨论其发生急性肾损伤的危险因素。[方法]收集昆明医科大学第一附属医院肾内科2019年8月1日至2020年12月31日行肾脏穿刺活检的病例及相关资料,排除资料不完善者、失随访者。146例病例被纳入,2例病例由于信息不完善被排除。通过统计分析得出其人口学和医学特征。通过病理表现筛选33例膜性肾病病例,根据临床表现分为23例特发性膜性肾病和10例继发性膜性肾病,探讨1型血小板反应蛋白7A域和磷脂酶A2受体对特发性膜性肾病的诊断及判断预后的价值。根据临床资料判断是否合并急性肾损伤并分组,其中合并组40例,未合并组106例。统计两组患者的临床表现,分析探索病理表现是否会影响急性肾损伤的发生、这些病例合并急性肾损伤的危险因素。[结果]1.在该次统计研究中,IgA肾病57例（39.00%）,膜性肾病33例（22.60%）,微小病变性肾病19例（13.00%）。其中IgA肾病、微小病变性肾病的发病人群以中青年为主,分别为56例（98.24%）、18例（94.73%）;膜性肾病发病则集中在中年人,为25例（75.76%）。2.联合1型血小板反应蛋白7A域抗体和磷脂酶A2受体抗体诊断特发性膜性肾病有着较高的灵敏度（91.30%）,磷脂酶A2受体抗体诊断特发性膜性肾病有着较高的约登指数（0.48）。1型血小板反应蛋白7A域抗体诊断特发性膜性肾病有着较高的特异度（90.00%）。有文献指出这两种抗体共同阳性或共同阴性病例少但预后预测价值大,此次分析中两抗体共同阳性者1例,病情进展迅速预后不佳;而1例两抗体共同阴性者预后良好。3.在不同病理类型的肾小球疾病中,膜性肾病、微小病变性肾病与合并急性肾损伤关系密切,其构成比显着高于非该类肾病比例类型构成比,差异有统计学意义（P<0.05）。4.回归分析指出:总胆固醇（OR=1.409,95%CI:0.015-1.068,P<0.05）、血肌酐（OR=1.009,95%CI:1.002-1.016,P<0.05）、白蛋白（OR=0.928,95%CI:0.043-0.863,P<0.05）会显着影响AKI的发病。即总胆固醇每增加1个单位,AKI发生率增加40.9%;血肌酐每增加1个单位,AKI的发病率增加0.9%;白蛋白每减少1个单位,AKI的发生率增加8.2%。[结论]1.IgA肾病、膜性肾病和微小病变性肾病为本地区发病率前三的肾小球疾病。IgA肾病、微小病变性肾病的发病人群以中青年为主,膜性肾病发病则集中在中年人。2.磷脂酶A2受体和1型血小板反应蛋白7A域可协助诊断特发性膜性肾病。1型血小板反应蛋白7A域具备良好的特异度,二者联合可显着提高诊断灵敏度。3.在不同病理类型的肾病中,膜性肾病、微小病变性肾病可增加急性肾损伤发生的概率。4.低蛋白血症、高胆固醇血症、发病前肾功能水平是并发急性肾损伤的危险因素。
侯亚楠[3]（2021）在《狼疮性肾炎合并急性肾损伤患者临床特点及预后分析》文中认为目的:了解狼疮性肾炎合并急性肾损伤患者临床及病理特点,分析影响狼疮性肾炎患者预后的危险因素。方法:回顾性队列研究。选择2008年9月1日至2019年3月30日在宁夏医科大学总医院肾脏内科明确诊断规、规律随访且资料完整的狼疮性肾炎患者。收集研究对象的临床、实验室、病理以及随访资料,根据基线是否合并急性肾损伤分为两组（即合并急性肾损伤组和肾功能正常组）,随访至2020年6月30日,以死亡为主要终点,进入终末期肾脏病及肌酐倍增为次要终点,比较两组基线时临床、实验室、病理资料,进一步探讨影响狼疮性肾炎患者预后的危险因素。结果:1.本研究共纳入276例LN患者,其中男性患者37例（13.41%）,合并AKI组119例（43.12%）,平均年龄（36.73±12.21）岁;中位随访时间（52.93±34.87）月,有9例患者失访,52例患者发生终点事件。2.与肾功能正常组相比,合并AKI组以男性多见,出现发热、口腔溃疡、浮肿、血尿、肌肉骨骼受累、心脏受累比例高;血红蛋白、血小板、e GFR、总蛋白、白蛋白、甘油三酯及补体C3水平较低,尿素氮、肌酐、尿酸、24小时尿蛋白定量及狼疮活动指数较高,均具有统计学差异（P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示,合并AKI的LN患者预后较差（log rank=94.475,P<0.05）。多因素Cox回归分析提示合并急性肾损伤、心血管受累、神经精神受累及狼疮活动指数增加,基线24小时尿蛋白定量大于2g、e GFR水平降低是LN患者发生终点事件的独立危险因素（P<0.05）。3.在276例LN患者中,接受肾穿刺活检的总共143例,其中男性患者16例（11.19%）。与肾功能正常组相比,合并AKI组病理类型以IV型多见（占比81.6%）,病理急性活动指数（AI）评分更高,差异具有统计学意义（P<0.05）。进一步行多因素Cox回归分析提示慢性活动指数（CI）增加是接受肾活检LN患者发生终点事件的独立危险因素（P<0.05）。4.以LN患者是否发生终点事件分为两组（即终点事件组和非终点事件组）,组间比较发现终点事件组LN患者病程较短,出现急性肾损伤、血液受累、肌肉骨骼受累及心脏受累的比例较高;血清尿素氮、肌酐、尿酸、补体C3及狼疮活动指数较高;血红蛋白、血小板、e GFR水平较低。结论:1.AKI是LN常见的临床表现,与LN的严重程度及病情进展密切相关。2.合并AKI的LN患者肾脏病理类型以IV型多见,病情活动度高,不仅肾脏损伤重,肾外脏器损伤也很重。3.合并急性肾损伤、心血管受累、神经精神受累或狼疮活动指数增加,基线24小时尿蛋白定量大于2g、e GFR水平降低或慢性活动指数（CI）增加是LN患者死亡或ESRD的独立危险因素。因此对基线合并AKI的LN患者我们应予以更多关注。
白玲[4]（2020）在《PLA2R抗原抗体水平在儿童特发性膜性肾病诊治及预后的研究》文中指出目的:1)分析血清抗M型磷脂酶A2受体（PLA2R）抗体、Ig G4及补体I因子（CFI）检测在儿童特发性膜性肾病（IMN）诊断和预后价值的评估;2)分析不同水平血清PLA2检测在儿童特发性膜性肾病（IMN）患儿疗效及预后中的应用价值;3)研究血清PLA2R抗体与肾组织PLA2R抗原水平与儿童特发性膜性肾病的关系及补体激活在IMN患儿肾损伤中的作用,进一步了解血清抗PLA2R抗体与肾组织PLA2R抗原的相互关系,了解补体系统与IMN肾损伤的相关性。方法:1)选取2013年8月2018年4月于新疆自治区人民医院儿科确诊的IMN患儿40例,继发性膜性肾病（SMN）患儿38例,微小病变肾病（MCD）36例,同时选取同期体检的健康儿童40例,比较各组血清抗PLA2R抗体、Ig G4及CFI水平。分析IMN患儿抗PLA2R抗体、Ig G4及CFI阳性组与阴性组血清白蛋白（Alb）、24h尿蛋白（24h TP）、血清肌酐（Scr）、血红蛋白（Hb）、总胆固醇（TG）、肾小球滤过率（e GFR）等血清学指标的差异及治疗6个月的缓解率和预后情况;2)选取新疆自治区人民医院及乌鲁木齐市儿童医院2013年8月至2018年4月确诊的114例特发性膜性肾病（IMN）患儿,采用间接免疫荧光法测定血清PLA2R水平,将IMN患儿分为阳性组（PLA2R表达阳性）、阴性组（PLA2R表达阴性）,比较两组治疗12个月期间的24h尿蛋白（24h-UP）、血清白蛋白（Alb）、血肌酐（Scr）变化,计算总有效率并绘制两组有效患者的缓解时间曲线。绘制血清抗PLA2R抗体与Alb、Scr、24h UP变化量的散点图,并分析相关性,并绘制ROC曲线分析血清PLA2R水平对IMN患儿12个月缓解事件的预测价值;3)选取2013年1月2018年12月于新疆自治区人民医院医院儿科确诊的IMN患儿86例,采用酶联免疫法测定患儿血清抗PLA2R抗体水平,采用免疫荧光法测定患儿肾组织PLA2R抗原,Ig G,Ig G1,Ig G4,C1q,C3,C4在肾组织中的表达。并同时留取血标本检测患儿血清白蛋白（Alb）、24h尿蛋白（24h TP）、血清肌酐（Scr）、血红蛋白（Hb）、总胆固醇（TG）、肾小球滤过率（e GFR）等血清学指标。结果:1)154例研究对象中,36例（23.4%）血清抗PLA2R抗体阳性,全部为IMN组的患儿;36例（23.4%）血清Ig G4阳性,IMN组患儿占34例（85.0%）;38例（24.7%）血清CFI阳性,IMN组患儿占33例（82.5%）。IMN患儿血清抗PLA2R抗体阳性组和阴性组在血清白蛋白、尿蛋白、治疗6个月的缓解率及发生终点事件等方面的比较有统计学差异（P<0.05）,且Ig G4与CFI阳性组和阴性组之间的对比结果与抗PLA2R抗体相似;2)114例IMN患儿中血清PLA2R抗体阳性率67.54%,阳性组治疗3个月、6个月、9个月、12个月24h UP高于阴性组,Alb白低于阴性组,PLA2R不同滴度患儿24h-UP白蛋白水平差异有统计学意义;阴性组整体疗效优于阳性组（P<0.001）。阴性组总有效率为100%,显着高于阳性组71.43%（P<0.001）。血清抗PLA2R抗体水平与血清Alb变化量（r=-0.853,P<0.001）、24h UP变化量（r=-0.769,P<0.001）均呈明显负线性相关,与血清Scr变化量（r=0.132,P=0.162）之间无明显相关性。血清PLA2R抗体滴度水平预测IMN患者1年内发生缓解事件的ROC曲线下面积为0.79,血清PLA2R抗体抗体滴度为1:32时预测灵敏度、特异度分别为91.7%、58.3%。而ROC曲线分析显示,PLA2R抗体测IMN患者缓解事件的曲线下面积为0.814,截断值为65.57RU/m L,灵敏度、特异度、准确度为0.700、0.881、0.794;3)在86例研究对象中,63例（73.25%）血清抗PLA2R抗体阳性,80例（93.02%）肾组织PLA2R抗原阳性;血清抗PLA2R抗体阳性组及肾组织PLA2R抗原阳性与阴性组的血清白蛋白水平、24h-UP水平变化比较有统计学差异（P<0.05）,不同滴度的血清PLA2R水平与肾组织的PLA2R抗原阳性率、Ig G4阳性率、C1q阳性及其病理分期和节段硬化的比例差异均没有统计学意义。肾组织中C1q,C3,C4的表达,提示补体活化可能参与IMN的致病,经典途径,MBL途径及旁路途径的激活均可能参与IMN的致病。结论:1)血清抗PLA2R抗体、Ig G4及CFI检测在IMN的鉴别和诊断中起重要作用,抗PLA2R抗体、Ig G4及CFI阴性的IMN患者的治疗缓解率及未发生终点事件的比例较高;2)血清PLA2R抗体水平对IMN患儿临床治疗效果有较大影响,阴性患者的血清Alb与24h UP恢复幅度更大,且与血清抗PLA2R抗体水平呈线性负相关,总有效率相对更高。可将血清抗PLA2R抗体水平作为IMN患儿诊断及临床治疗效果及预测预后的指标;3)血清PLA2R抗体和肾组织PLA2R抗原对于IMN的诊断有很大的意义,尤其是肾组织PLA2R抗原在IMN诊断方面更为敏感,血清抗PLA2R抗体和肾组织PLA2R抗原相互结合将很大程度提高IMN的诊断率,对于血清抗PLA2R抗体和肾组织PLA2R抗原均为阴性的IMN患儿,肾组织Ig G4表达,也是IMN诊断的补充。血清抗PLA2R抗体和肾组织PLA2R抗原都能有效的反映IMN患儿临床的严重程度。肾组织PLA2R抗原水平也能反应疾病临床的严重程度及活动性,但其与肾脏病理严重程度差异无统计学意义。IMN肾组织活检中可以检出Ig G,Ig G1,Ig G4,C1q,C3,C4表达,提示补体激活的三条途径可能均参与了IMN的致病过程。
郭昌铭[5]（2020）在《儿童经皮肾活检术的临床与病理研究》文中研究指明目的:儿童肾脏疾病种类繁多,其中以肾小球疾病占大多数。因为其临床类型或病理类型各不相同,所以导致患儿的治疗方案及远期预后各有不同。本研究旨在总结我院行经皮肾活检术患儿的资料,并对其进行临床与病理分析,充分认识肾活检术在儿童肾脏疾病中的重要性,并为临床医师提供参考资料。方法:收集2011年11月1日至2019年11月30日在南昌大学第一附属医院儿科及肾内科住院治疗,年龄<18岁行肾活检术患儿的临床与病理资料（包括:一般资料、临床诊断、实验室指标、病理类型）,分别对其进行回顾性分析,运用SPSS26.0统计软件对数据进行处理。计量资料用平均数±标准差(（3?±）表示,以t检验比较组间差异,而计数资料用频数或百分率表示,以卡方检验或Fisher确切概率法比较组间差异。用α=0.05作为检验水准,P<0.05代表差异具有统计学意义,统计后再各自分析其特点及临床与病理的相关性。结果:1、总体情况:本次研究中,共纳入142例患儿,平均年龄为13.63±3.41岁,其中原发性肾小球疾病组101例（71.13%）,继发性肾小球疾病组34例（23.94%）,遗传性肾病组6例（4.23%）,肾小管-间质疾病组1例（0.7%）。从性别构成上看,男性98例,女性44例,男女比例为2.23:1。原发性肾小球疾病组中男性（78例）多于女性（23例）,继发性肾小球疾病组中女性（19例）略多于男性（15例）。从年龄层面上看,≥10岁组的例数为120例（84.51%）,占绝大多数,7-10岁组17例（11.97%）,<7岁组5例（3.52%）。2、实验室指标对比:与PGD组相比,SGD组的补体C3、补体C4、总胆固醇、高密度脂蛋白水平均较低,白蛋白、血钙水平均较高,血清IgG升高比例较小,差异具有统计学意义（P<0.05）。3、临床类型:（1）原发性肾小球疾病的临床类型以肾病综合征最为常见（77例,占76.24%）,其次为血尿和（或）蛋白尿（13例,占12.87%）、急性肾小球肾炎（5例,占4.95%）、急进性肾小球肾炎（4例,占3.96%）。临床类型中以慢性肾小球肾炎（2例,占1.98%）最少见。（2）继发性肾小球疾病中,临床类型以过敏性紫癜性肾炎（24例,占70.59%）最为常见,其次为狼疮性肾炎（8例,占23.53%）,而乙肝病毒相关性肾炎（2例,占5.88%）此类型最为少见。4、病理类型:在原发性肾小球疾病中,病理诊断以IgA肾病最为常见（40例,占40.00%）,其次为微小病变性肾病（28例,占28.00%）。而狼疮性肾炎的病理诊断以Ⅳ型（4例）为主,其次为Ⅳ+Ⅴ型（3例）和Ⅱ型（1例）。紫癜性肾炎中,病理诊断以Ⅱa级（13例）为主,其次为Ⅱb级（5例）、Ⅲa级（4例）和Ⅲb级（2例）。乙肝病毒相关性肾炎共2例,1例病理类型为系膜增生性肾小球肾炎,1例为膜性肾病。5、原发性肾小球疾病的临床病理联系:原发性肾小球疾病的临床类型与病理类型之间无明显一一对应关系。临床类型为肾病综合征的患儿,其病理类型分布广泛,以微小病变性肾病和IgA肾病最多见。临床类型为血尿和（或）蛋白尿的患儿,其病理类型以IgA肾病占主要。6、肾活检术后并发症:术后发生并发症例数共46例,占总人数的32.40%。而在并发症发生情况中,以血尿发生率较高（26例,占18.31%）,其次为腰痛（16例,占11.27%）,发生感染例数较少（4例,占2.82%）,未见发生肾周血肿病例。结论:1、儿童肾小球疾病以原发性为主,男性比女性多见,青少年占大多数。2、本组资料中,原发性肾小球疾病的临床类型以肾病综合征最常见,病理类型以IgA肾病最常见。继发性肾小球疾病中,以紫癜性肾炎最常见,多数病理类型集中在Ⅱ级和Ⅲ级。而狼疮性肾炎的病理类型则以Ⅳ型及Ⅳ型以上病变多见。3、原发性肾小球疾病的临床类型与病理类型之间无明显一一对应关系,因此需要结合临床与肾活检病理资料综合分析得出诊断,并指导后续治疗。4、遗传性肾病临床诊断较为困难,容易忽视,需要结合肾穿刺活检术的病理结果和患儿的家族史来综合分析。5、儿童超声引导下经皮肾活检术操作方便,成功率高,术后并发症发生率低。而术后并发症主要为血尿和腰痛,经充分休息和止血等对症处理,一般症状均可缓解。
夏文博[6]（2020）在《115例急性肾损伤患者临床和肾脏病理特点及近期预后分析》文中认为目的:1.分析急性肾损伤（AKI）患者的临床特征及肾脏病理特点;2.探讨影响AKI近期预后的危险因素。方法:回顾性队列研究。纳入2008年1月1日-2019年1月31日在我院诊断为AKI并行肾穿刺活检的患者作为研究对象。收集研究对象的基线资料,病程及血清学指标,病理资料;追踪所有患者出院1年时肾功能恢复情况,随访截止时间2020年1月31日。依据2012年KDIGO AKI临床实践指南,将研究对象分为AKI 1期,AKI 2期,AKI 3期,比较不同分期临床特征、肾脏病理特点;参照WHO（1995）肾小球疾病组织学分型修订方案进行分型,比较不同病理类型患者的临床特征及预后情况;1年时肾功能状况根据eGFR≥60 mL/min/1.73 m2和<60 mL/min/1.73 m2分组,比较两组患者临床和实验室指标,应用logistic回归分析影响AKI患者肾脏近期预后的危险因素。结果:1.一般资料:入选115例因急性肾损伤行肾穿刺活检患者,其中男性66例（57.4%）,女性49例（42.2%）,平均年龄45.7±14.62岁。2.不同AKI分期的一般临床资料和实验室指标比较:AKI 1期66例（57.4%）,AKI 2期23例（20.0%）,AKI 3期26例（22.6%）,患者住院天数、住院费用、血肌酐、血尿素氮,3组比较差异均有统计学意义（p<0.05）。3.AKI患者病理类型分布情况:微小病变型肾病26例（22.6%）,膜性肾病15例（13.0%）,急性间质性肾炎19例（16.5%）等。4.不同病理类型的临床和实验室指标比较:与其他类型相比微小病变型肾病患者白蛋白水平低,甘油三酯水平高,蛋白尿水平高。血尿多见于IgA肾病,贫血多见于急性间质性肾炎（与其他类型比较p<0.05）。5.AKI患者出院1年时,随访肾功能转归情况,eGFR≥60 mL/min/1.73 m2者84例（73.04%）,eGFR<60 mL/min/1.73 m2者31例（26.96%）,IgA肾病较其他病理类型肾功能进展至CKD3-5期的比例较高。6.AKI患者出院1年时,年龄（p=0.024）、收缩压（p=0.006）、出院时血肌酐（p=0.012）是AKI患者肾功能进展至CKD3-5期的独立危险因素。结论:1.AKI分期越高,患者住院费用越高,AKI2期和AKI3期患者较AKI1期患者住院天数长。2.引起AKI最常见的病理类型是微小病变型肾病和急性间质性肾炎。3.年龄、收缩压、出院时血肌酐是AKI患者肾功能进展至CKD3-5期的独立危险因素。
张龙飞[7]（2020）在《原发性干燥综合征致慢性肾功能衰竭1例报告并文献复习》文中进行了进一步梳理目的:通过对1例原发性干燥综合征致慢性肾功能衰竭患者的病例分析,探讨和总结原发性干燥综合征肾损害患者的患病特点、发病机制、临床病理表现及诊断治疗,以增强临床医师对原发性干燥综合征肾损害的认识及重视,提高其诊治水平,减少误诊率及漏诊率。方法:回顾性分析1例原发性干燥综合征致慢性肾功能衰竭患者的临床及病理资料,结合国内外相关文献,对原发性干燥综合征肾损害患者的患病情况、发病机制、临床病理表现及诊断、治疗等进行讨论、分析、总结。结果:患者女性,38岁,主因口干、眼干、夜尿增多伴乏力、低热8个月,发现血肌酐升高5天入院,入院前5天查尿素7.06mmol/L、血肌酐140umol/L、血钾2.48mmol/L、血氯122.4mmol/L、血二氧化碳结合力（TCO2）11.7mmol/L、阴离子间隙（AG）11.9mmol/L、尿PH7.0、尿蛋白1+,CT提示双肾微小结石,入院后检测血抗SSA、抗SSB抗体阳性;下唇腺活检示干燥综合征,Chisholm分级Ⅳ级;肾脏组织病理表现为间质多灶状纤维化伴单个核细胞（以浆细胞为主）浸润,肾小管上皮细胞多灶状萎缩,部分管腔代偿性扩张,大部分肾小球系膜细胞和基质轻度节段性增生,免疫荧光示Ig G、Ig A、C3于系膜区和毛细血管襻沉积;诊断为原发性干燥综合征肾损害,给予患者甲泼尼龙联合羟氯喹治疗,同时积极纠正电解质酸碱平衡紊乱等对症处理,患者血肌酐一定程度下降,低钾血症及酸中毒被纠正后出院。患者出院后对其随访6月余,醋酸泼尼松联合环磷酰胺治疗后血肌酐波动于99.89-115.46umol/L,多次查血钾、血氯、TCO2等均在正常范围,故患者最终诊断:1.慢性肾功能衰竭原发性干燥综合征肾损害Ⅰ型肾小管酸中毒双肾微小结石2.原发性干燥综合征。结论:原发性干燥综合征肾损害多见且以女性为主,其最常见的临床表现是肾小管酸中毒和肾小管浓缩功能障碍,具体可表现为正常阴离子间隙性高血氯性代谢性酸中毒、低钾乏力、泌尿系结石、多饮、多尿、夜尿增多等,除此之外蛋白尿和血肌酐升高者在初诊患者中也较多见。p SS肾损害病理特点主要为肾间质内淋巴细胞、浆细胞、单核细胞不同程度呈多灶状浸润,造成不同程度的肾小管上皮细胞破坏和肾间质纤维化,病理类型以慢性小管间质性肾炎或合并肾小球病变最常见,肾小球病变以系膜区不同程度增生性病变为主要表现,免疫荧光主要为Ig G、Ig A、C3于系膜区和毛细血管襻沉积为主。原发性干燥综合征肾损害的治疗主要为糖皮质激素和（或）细胞毒药物,大部分患者治疗后肾小管酸中毒和低钾血症可被纠正,肾功能可一定程度得到恢复且可长期保持稳定,也有患者对其治疗不敏感,逐渐发展至不可逆性肾损害。早发现、早诊断、早治疗是避免发生不可逆性肾损害的重要举措。
王玲[8]（2019）在《CFHR5基因相关性疾病的诊断和治疗》文中指出CFHR5基因位于1q31.3,其编码产物是CFHR5蛋白。CFHR5蛋白在肾组织内沉积,提示其在补体调节活动中扮演着重要作用。CFHR5基因突变可引起C3肾小球疾病（C3 glomerulopathy,C3G）、非典型溶血尿毒症综合征（atypical Hemolytic Uremic Syndrome,aHUS）、系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）等CFHR5基因相关性疾病。根据肾脏病理特点,CFHR5基因相关性C3G包括CFHR5基因相关性C3肾小球肾炎（C3 glomerulonephritis,C3GN）和 CFHR5 基因相关性致密物沉积病（dense deposit disease,DDD）。CFHR5肾病是CFHR5基因相关性C3GN的一种特殊形式。CFHR5基因相关性疾病在临床上通常表现为血尿和蛋白尿,伴有血清补体C3水平下降。在肾脏病理方面,(FHR5基因相关性C3G主要表现为膜增生性肾小球肾炎（membranoproliferative glomerulonephritis,MPGN）;CFHR5基因相关性aHUS可见明显血栓形成,非血栓性病理组织活检可见内皮细胞肿胀和剥脱,肾小球基底膜的双轨征和内皮下积聚的透明絮状物质;CFHR5基因相关性SLE通常表现为狼疮性肾炎（Lupus nephritis,LN）,较常见肾脏病理类型是IV型、V型和IV/V型。根据临床病理特点及基因检测诊断CFHR5基因相关性疾病。CFHR5基因相关性疾病一般采取对症治疗,应用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素II受体拮抗剂降低尿蛋白,激素、细胞毒药物抑制免疫,以及血浆置换、依库丽单抗等治疗;当进展至终末期肾功能衰竭（End stage renal failure,ESRF）时需要行肾脏替代治疗,即血液透析、腹膜透析或肾移植治疗。CFHR5基因相关性疾病的预后差。尽管CFHR5基因相关性C3G肾功能相对稳定,进展至ESRF的概率不高,但是CFHR5基因相关性aHUS和CFHR5基因相关性SLE预后较差。不同的CFHR5基因突变导致不同的CFHR5基因相关性疾病,其临床表现、发病机制、诊断、治疗和预后也有差异。在CFHR5基因相关性C3GN中,CFHR5基因c.485dupA（p.Glu163Argfs*34）可能是慢性肾病发展的高危因素;CFHR5基因Cys269Arg突变所致的CFHR5基因相关性C3GN应用依库丽单抗治疗无效;(-FHR5-CFHR2基因融合所致的C3GN补体C3水平正常。CFHR5肾病是指CFHR5基因外显子2和3内部复制引起补体旁路途径调节异常,血浆补体C3浓度正常,男性预后较差,更容易进展至ESRF。在CFHR5基因相关性DDD中,CFHR5基因碱基复制（c.486dupA）的患者初期表现为肾病综合征,肾功能进行性恶化,然而通过免疫抑制治疗,尿蛋白控制在较低水平,补体C3恢复至正常水平;在CFHR2-CFHR5基因融合的DDD血浆置换治疗后短时间内易反复。CFHR5基因相关性aHUS肾移植效果较差,易复发,在已报道的CFHR5基因相关性aHUS患者肾移植后aHUS的复发率几乎是100%,需行肝肾联合移植治疗。在CFHR5基因相关性LN中,CFHR5的血浆水平比正常人更高,血浆CFHR5浓度随着SLE疾病活动指数的增加而增加。血浆CFHR5水平与蛋白尿和肌酐和抗dsDNA水平呈正相关,而它们与血浆补体C3水平和肾小球滤过率（Glomerular Filtration Rate,eGFR）呈负相关。CFHR5基因异常引起的 LN 患者中较常见的肾脏病理类型是IV型,V型和IV/V型。CFHR5基因突变导致的CFHR5基因相关性疾病的治疗比较棘手,虽然目前只能对症治疗以延缓进展至ESRF的病程,最终选择肾替代治疗,但是基因治疗未来有望成为临床治疗CFHR5基因相关性疾病的一种有效手段。
李虎才[9]（2019）在《基于中医证候、临床病理的狼疮性肾炎列线图建立及肾小管间质病变分析》文中认为目的:建立预测LN患者预后的列线图;探讨肾小管间质病变加重的相关因素,为临床评估LN预后及防治LN提供依据。方法:（1）本研究采用历史性队列研究方法,以2006年1月1日至2016年12月31日期间于广东省中医院就诊,经肾穿刺活检明确诊断为LN患者为研究对象。收集并整理患者的一般资料、中医证候、临床病理等基线资料,并采集随访资料。（1）以eGFR下降≧50%、血肌酐翻倍、ESRD、透析或肾移植为复合终点事件指标,使用单因素及多因素Cox比例风险回归筛选与LN复合终点事件相关的因素。绘制Kaplan-meier生存曲线计算患者肾脏累积生存率,并通过对数秩检验（Log-rank）进行组间比较。（2）基于多因素Cox回归筛选的与LN患者预后相关的因素,建立含有不同因素的预测模型,分别采用分辨度（C-index）、赤池信息量准则（AIC）、ROC曲线下面积来评价不同模型预测的准确度,选取最优模型建立能预测LN患者在某个时刻发生复合终点事件概率的列线图,采用校准图来评价构建的列线图。（3）采用有序多分类Logistic回归分析筛选影响LN患者肾小管间质病变加重的相关因素。结果:（1）本研究共纳入202例LN患者,肾穿时平均年龄为27（22-38）岁,其中女性173例（85.6%,男女比约为1:6）,肾穿时病程为7（2.5-15）个月。按照ISN/RPS2003病理分型方案,Ⅰ型0例、Ⅱ型6例（3.0%）、Ⅲ型（总）58例[28.7%,包括Ⅲ型37例、Ⅲ+Ⅴ型21例)]、以型（总）117例[57.9%,包括以（G）型72例、Ⅳ（S）型14例、Ⅳ+V型31例)]、V型21例（10.4%）。202例LN患者中位随访时间为32（18-46）个月,共有23例（11.3%）患者发生复合终点事件,依此分为发生终点组23例,未发生终点组179例。①两组间基线临床指标比较:与未发生终点组相比,发生终点组基线肾功能更差（P<0.05）,尿蛋白定量、甘油三酯更高（P<0.05）,血红蛋白更低（P<0.05）。②两组间基线病理指标比较:与未发生终点组相比,发生终点组基线肾脏病理更严重,表现为Ⅳ型比例、球性硬化比例、细胞新月体比例、纤维新月体比例更高（P<0.05）,肾间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩/间质纤维化程度更重（P<0.05）,肾脏病理活动性指数AI、慢性化指数CI也更高（P<0.05）。③两组间基线中医证候比较:与未发生终点组相比,发生终点组兼有血瘀证比例、兼证2个比例更高（P<0.05）。④单因素Cox回归分析发现高血压比例、CKD分期、血肌酐、eGFR、尿素氮、血红蛋白、血补体C3、尿蛋白定量、球性硬化比例、细胞新月体比例、纤维新月体比例、肾间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩/间质纤维化、活动指数AI、慢性化指数CI、兼血疲证、兼证个数与发生复合终点事件密切相关。进一步多因素Cox回归分析显示血肌酐、慢性化指数CI、CKD分期、纤维新月体比例、肾间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩/间质纤维化、兼血瘀证这7个变量是发生复合终点事件的独立危险因素。⑤Kaplan-Meier生存分析显示肾间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩/间质纤维化程度越重或CKD分期越高,生存曲线下降越明显,发生复合终点事件的风险越高（P<0.05）。相比于无血瘀证,兼血瘀证发生复合终点事件的风险明显升高（P<0.05）。⑥基于单因素及多因素Cox回归分析筛选的因素建立4种预测模型,模型1纳入的因素:CKD分期、CI、兼血瘀证;模型2纳入的因素:CKD分期、CI、肾间质炎性细胞浸润;模型3纳入的因素:兼血瘀证、纤维新月体比例、肾间质炎性细胞浸润;模型4纳入的因素:CKD分期、肾间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩/间质纤维化。分别采用赤池信息量准则（AIC）、分辨度（C-index）、ROC曲线下面积筛选最优模型,结果显示四种模型中模型1为最优模型,基于模型1纳入的变量构建预测LN患者预后的列线图,校准图显示3年、5年、8年校正曲线接近45°参考。（2）纳入病例及资料采集同第一部分研究,202例LN患者中有161例（79.7%）患者出现不同程度的肾小管间质病变,根据NIH半定量评分法将肾小管间质病变分为无病变组（41例,20.3%）、轻度病变组（108例,53.4%）、中度病变组（31例,15.4%）、重度病变组（22例,10.9%）。①肾小管间质病变与临床指标关系:随着肾小管间质病变加重,肾功能下降（P<0.05）,尿蛋白定量增加（P<0.05）,高血压比例、平均动脉压逐渐增加,血红蛋白水平逐渐下降（P<0.05）。②肾小管间质病变与病理指标关系:Ⅳ型在中度、重度病变组比例高于轻度、无病变组（P<0.05）。Ⅲ型、Ⅳ型中-重度病变比例高于Ⅱ型、Ⅴ型,而无病变、轻度病变比例低于Ⅱ型、Ⅴ型。慢性化指数CI、球性硬化比例、节段硬化比例、新月体比例在中-重度病变组高于轻度、无病变组（P<0.05）。随着肾小管间质病变加重,慢性化指数CI增加（P<0.05）,球性硬化比例、节段硬化比例、新月体比例逐渐增加（P<0.05）。③肾小管间质病变与中医证候关系:随着肾小管间质病变加重,兼血瘀证比例、兼证2个比例逐渐增加,兼证1个比例逐渐减少（P<0.05）。④单因素及多因素有序多分类Logistic回归分析显示血肌酐（β:0.014,OR:1.014,95%CI:0.010～0.039,P=0.015）、尿蛋白定量（β:0.573,OR:1.774,95%CI:0.308～0.838,P=0.000）、兼血瘀证（β:1.158,OR:3.184,95%CI:0.125～2.892,P=0.021）、肾间质炎性细胞浸润是肾小管萎缩/间质纤维化程度加重的主要影响因素。尿蛋白定量（β:0.396,OR:1.486,95%CI:0.143～0.872,P=0.012）、热毒炽盛证（β:0.927,OR:2.527,95%CI:0.136～3.768,P=0.042）、兼血瘀证（β:0.795,OR:2.214,95%CI:0.084～2.672,P=0.036）是肾间质炎性细胞浸润程度加重的主要影响因素。结论:（1）血肌酐、CKD分期、慢性化指数CI、纤维新月体比例、肾间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩/间质纤维化、兼血瘀证是LN患者发生复合终点事件的独立危险因素。基于CKD分期、慢性化指数CI、兼血瘀证建立的可视化的列线图有助于预测LN患者预后,为制定预防、治疗、随访策略提供参考。（2）随着肾小管间质病变加重,LN患者病情加重,肾小管间质病变是评估LN患者预后的重要因素。血肌酐、蛋白尿、兼血瘀证、肾间质炎性细胞浸润是肾小管萎缩/间质纤维化程度加重的主要影响因素;蛋白尿、热毒炽盛证、兼血瘀证是肾间质炎性细胞浸润程度加重的主要影响因素。及早识别危险因素,并对可逆因素进行积极干预,有利于延缓或阻止LN病情进展。
张艺艳[10]（2014）在《抗肾小球基底膜肾炎的临床病理研究》文中进行了进一步梳理抗肾小球基底膜（glomerular basement membrane,GBM）肾炎,是由抗GBM抗体介导的自身免疫性肾小球肾炎,临床以急进性肾小球肾炎为特征,多数起病急骤,进展迅速,预后差,未经治疗者死亡率高达75～90%。病理突出表现为肾小球大量新月体形成及包曼囊壁断裂,间质炎症反应和纤维化病变程度与肾小球病变的严重程度相平行,并直接影响患者的预后。近年来,随着诊断水平的不断提高,抗GBM肾炎的病例数有逐年上升趋势。抗GBM肾炎的治疗主要包括大剂量免疫抑制剂冲击治疗和血清中抗GBM抗体的清除。近年来,由于各种免疫抑制剂的使用及血液净化技术的改进对抗体清除效率的提高,抗GBM肾炎患者的人、肾存活率均出现明显提高。因此,本文对抗GBM肾炎的流行病学、临床病理特征、不同治疗方法及疗效等关键问题进行研究,并探讨双重滤过血浆置换（Double filtration plasmapheresis,DFPP）治疗抗GBM肾炎的临床疗效及安全性,此外,还分析影响抗GBM肾炎预后的因素。既往有研究发现肥大细胞（mast cell,MC）促进了肾小管间质慢性损伤导致肾功能进展。在抗GBM动物模型中,对MC的作用却得出了不同的结论。目前尚无肥大细胞在人类抗GBM肾炎中作用的研究,本研究进一步观察了抗GBM患者肾组织MC分布特点及其与肾组织损伤的关系。研究一:抗肾小球基底膜肾炎的临床病理特征及预后分析目的:观察抗GBM肾炎患者的临床和病理特征。方法:收集2003-2013年间在南京军区南京总医院全军肾脏病研究所住院并行肾活检诊断为抗GBM疾病患者66例,根据入院时的血清肌酐值（SCr）分为 2 组:SCr<530 μmol/L,为 A组（34 例）;SCr≥530 μmol/L,为 B组（32例）。比较两组患者临床、实验室检查和肾活检病理特征以及影响预后的因素。结果:66例患者中,男36例,女30例;平均年龄（41.0±17.1）岁;从发病到确诊时间平均为13.3周,确诊时已有接近半数（48.5%）的患者SCr≥530μmol/L,表现为急进性肾炎综合征37例患者（56.0%）,急进性肾炎合并大量蛋白尿低蛋白血症者18例（31.6%）,肉眼血尿高达65.8%。与A组相比较,B组患者年龄较大,病程较长,临床表现为少尿无尿者较多见;肾间质损伤的实验室指标差异具有统计学意义;而A组患者尿蛋白定量较多、血尿程度相对较重,但差异无统计学意义。病理上B组患者新月体比例,包囊壁断裂、小管炎、炎症细胞浸润均明显高于A组,且新月体中细胞性新月体比例较低。A组患者肾存活率及患者生存率均高于B组,差异具有统计学意义。病理改变为新月体型患者中,接受血浆治疗的患者预后较好,差异具有统计学意义。患者病程中出现少尿/无尿,起病时血清SCr及病程中SCr峰值,肾活检时新月体比例、新月体中细胞纤维性新月体的比例及球性硬化的比例,均为影响预后的独立因素。结论:本组患者大部分表现为急进型肾炎综合征,肉眼血尿发生率高,病理上新月体发生比例高。患者病程中出现少尿/无尿,起病时血清SCr及病程中SCr峰值,肾活检时新月体比例、新月体中细胞纤维性新月体的比例及球性硬化的比例,均为影响预后的独立因素。对于病理改变中细胞性新月体比例较高的患者,及时予以血浆置换治疗可起到改善预后的作用。起病时肌酐较高,出现少尿/无尿患者,其预后较差;血浆置换治疗对预后的改善无统计学差异。研究二:双重血浆滤过在治疗抗GBM肾炎的临床疗效观察背景:双重滤过血浆置换（DFPP）和免疫吸附（IA）疗法都用于血清中特殊抗体的清除。然而,DFPP用于治疗抗GBM肾炎的临床疗效和安全性尚不明确。方法:收集2003～2013年间在南京军区南京总医院全军肾脏病研究所住院,临床及病理明确诊断为抗GBM肾炎患者66例,其中接受特殊血浆治疗的患者共28例;16例使用DFPP治疗为DFPP治疗组,12例使用IA治疗为IA治疗组;所有患者均予免疫抑制剂治疗。DFPP以EC50W作为一级滤器进行血浆分离,再经EC20W再次滤过。治疗剂量为处理2倍血浆容量,采用间断弃浆方式,在弃浆前使用生理盐水800ml使二级滤器中蛋白再滤过后弃浆。每次IA均循环10次,共再生血浆30-60L。每日或隔日进行,每个疗程治疗8-10次。观察每次治疗前后血清抗GBM抗体和IgG抗体,尿液和血液指标,监测肾功能和预后。结果:28例患者包括男性13例,女性15例,平均年龄44.5岁（22.5-57岁）。合并肺出血6例,SCr>530μmol/L患者18例。平均SCr水平在发病初期病为525 μmol/L,平均峰值为813 μmol/L;所有患者在病程中均出现SCr进行性升高并需要 CRRT（continuous renal replacement therapy）治疗;组织学显示平均新月体比例为73.9%（54.6～95.4%）。DPPP和IA组的临床和病理特征无统计学差异。DFPP和IA疗法清除患者血清中抗GBM抗体的疗效相似（61.9 vs 70.8%,P=0.261）,而DFPP治疗后患者血浆IgG水平下降没有IA组明显（62.7 vs 83.5%,P=0.022）。DFPP治疗中1例患者出现肺出血及皮下出血,但无其他严重并发症。随访二组的患者生存率和肾存活率无显着差异。结论:DPPP联合免疫抑制剂治疗可有效、安全地清除抗GBM肾炎患者血清中抗GBM抗体。其较少的血浆IgG丢失提示DFPP疗法可能是治疗抗GBM肾炎的较好选择。研究三:肥大细胞在抗GBM肾炎患者肾脏浸润中的临床意义目的:动物实验已在多种肾小球疾病中检测到肥大细胞数量增加。然而,目前尚无肥大细胞参与人类抗GBM肾炎的报道。本研究的目的是观察肥大细胞在抗GBM肾炎患者肾脏浸润中的临床意义。方法:选取38例经肾活检确诊为抗GBM肾炎的患者。收集临床病理资料。通过免疫组化染色检测肾组织中肥大细胞（类胰蛋白酶）。据浸润肾肥大细胞计数,患者被分为组1（肥大细胞<50/mm2,N=18）和组2（肥大细胞≥50/mm2,N=20,）。比较两组之间临床、实验室和病理指标的差异,并对肥大细胞浸润和临床与病理指标之间的相关性进行分析研究。结果:与组1相比,组2患者病程较长、年龄较大、发生肉眼血尿患者较多、少尿/无尿比例较高;蛋白尿、镜下血尿、低蛋白血症较轻;而贫血程度较重、抗GBM抗体滴度较高。同时,组2患者肾功能不全程度较重,表现为血肌酐（Scr,791±324 vs 412±241 μmol/L,P<0.001）,尿视黄醇结合蛋白（RBP,29.8±13.9 vs 15.7±11.5 mg/dl,P=0.005）水平较高,尿渗透压较低。病理上,组2患者肾小球硬化和包囊破裂的比例较高,纤维化程度较重,但两组之间无显着差异。纤维性/纤维细胞新月体比例较高（66.7土21.9vs 47.0±33.6%,?=0.037）,细胞性新月体比例较低。组2患者肾组织间质还可见较多炎性细胞浸润,包括 CD4+,CD8+,CD68+细胞。其中 CD8+细胞（180 vs 268/mm2,p=0.045）及CD68+细胞（534 vs 792/mm2,p=0.017）浸润在两组之间存在显着差异此外,肥大细胞与新月体和肾小管间质炎症细胞,包括CD68+细胞和T淋巴细胞的数量显着相关。结论:抗GBM肾炎患者肾组织中有大量肥大细胞浸润,且与其他炎性细胞浸润及肾脏慢性病变相关。
二、26例狼疮性肾炎并发急性肾功能衰竭的临床病理分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、26例狼疮性肾炎并发急性肾功能衰竭的临床病理分析（论文提纲范文）
（1）慢性肾脏病3-4期并发急性肾损伤的危险因素及预后分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 综述 慢性肾脏病并发急性肾损伤的研究进展 |
| 2.1 A-on-C与基础肾脏病 |
| 2.2 A-on-C的诱因 |
| 2.2.1 原发病的活动或加重 |
| 2.2.2 感染 |
| 2.2.3 肾毒性药物的应用 |
| 2.2.4 介入治疗或手术 |
| 2.2.5 恶性高血压 |
| 2.3 早期预测AKI的相关生物学标志物 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 诊断标准与定义 |
| 3.3 纳入标准 |
| 3.4 排除标准 |
| 3.5 资料采集 |
| 3.6 方法 |
| 3.7 统计学处理 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 两组患者一般资料比较 |
| 4.2 A-on-C组及CKD组的基础肾脏病情况 |
| 4.3 A-on-C组及CKD组血清学资料比较 |
| 4.4 对A-on-C(3-4期)患者的诱发因素分析 |
| 4.5 A-on-C(3-4期)的多因素及ROC曲线分析 |
| 4.6 A-on-C组与CKD组肾脏长期生存曲线比较与危险因素分析 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 A-on-C对患者肾脏预后的影响 |
| 5.2 A-on-C(3-4期)患者的基础肾脏病构成及诱发因素 |
| 5.2.1 感染对A-on-C(3-4期)患者的影响 |
| 5.2.2 PPI应用史对A-on-C (3-4期)患者的影响 |
| 5.3 实验室检查资料对A-on-C(3-4期)患者的影响 |
| 5.4 局限性 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（2）146例肾脏穿刺活检病例临床资料分析及其合并急性肾损伤的危险因素探索（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性肾衰竭与慢性肾衰竭的鉴别诊断 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）狼疮性肾炎合并急性肾损伤患者临床特点及预后分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 狼疮性肾炎预后影响因素的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（4）PLA2R抗原抗体水平在儿童特发性膜性肾病诊治及预后的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 血清PLA2R抗体、IGG4及CFI检测在儿童特发性膜性肾病的疗效评估及预后的影响 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.6 结果判定 |
| 1.7 随访及观察指标 |
| 1.8 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 血清抗PLA2R抗体水平在儿童特发性膜性肾病治疗及预后检测的研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 基本资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 儿童特发性膜性肾病血清抗PLA2R抗体与肾组织PLA2R抗原及补体相关性研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.6 结果判定 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童特发性膜性肾病病因和病理机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（5）儿童经皮肾活检术的临床与病理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 一般资料 |
| 2.3 实验室指标 |
| 2.4 临床诊断 |
| 2.5 经皮肾活检术 |
| 2.5.1 适应征与禁忌征 |
| 2.5.2 穿刺方法 |
| 2.5.3 术后病理检查 |
| 2.5.4 术后并发症 |
| 2.6 病理诊断 |
| 2.7 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 儿童肾脏疾病总体分布特征 |
| 3.2 儿童肾脏疾病与性别、年龄的关系 |
| 3.2.1 儿童肾脏疾病与性别的关系 |
| 3.2.2 儿童肾脏疾病与年龄的关系 |
| 3.3 PGD与 SGD相关实验室指标对比 |
| 3.3.1 生化免疫指标及24 小时尿蛋白对比 |
| 3.3.2 免疫球蛋白对比 |
| 3.4 儿童肾小球疾病的临床特点 |
| 3.4.1 PGD的临床类型 |
| 3.4.2 SGD的临床类型 |
| 3.4.3 遗传性肾病的临床特点 |
| 3.5 儿童肾小球疾病的病理特征 |
| 3.5.1 PGD的病理特征 |
| 3.5.2 SGD的病理特征 |
| 3.5.3 遗传性肾病的病理特征 |
| 3.6 PGD的临床与病理联系 |
| 3.7 肾小管-间质疾病的临床与病理 |
| 3.8 肾活检术后并发症分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 儿童肾小球疾病总体特点 |
| 4.2 PGD组与SGD组的实验室指标对比 |
| 4.3 PGD的临床与病理 |
| 4.4 SGD的临床与病理 |
| 4.5 遗传性肾病的临床与病理 |
| 4.6 肾活检术后并发症 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（6）115例急性肾损伤患者临床和肾脏病理特点及近期预后分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（7）原发性干燥综合征致慢性肾功能衰竭1例报告并文献复习（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 病例简介 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 原发性干燥综合征肾损害的临床病理特点及治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）CFHR5基因相关性疾病的诊断和治疗（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 一、CFHR5基因相关性C3肾小球疾病(C3GN) |
| (一) CFHR5基因相关性C3GN的临床病理特点 |
| 1. CFHR5基因相关性C3GN的临床特点 |
| 2. CFHR5基因相关性C3GN的病理特点 |
| (二) CFHR5基因相关性C3GN的病因及发病机制 |
| (三) CFHR5基因相关性C3GN的诊断及鉴别诊断 |
| 1. CFHR5基因相关性C3GN的诊断 |
| 2. CFHR5基因相关性C3GN的鉴别诊断 |
| 2.1 感染后肾小球肾炎 |
| 2.2 CFH/CFI/CFB基因相关性C3GN |
| 2.3 C3肾病因子所引起的C3GN |
| (四) CFHR5基因相关性C3GN的治疗 |
| (五) CFHR5基因相关性C3GN的预后 |
| 二、CFHR5肾病 |
| (一) CFHR5肾病的临床病理特点 |
| 1. CFHR5肾病的临床特点 |
| 2. CFHR5肾病的病理特点 |
| (二) CFHR5肾病的病因及发病机制 |
| (三) CFHR5肾病的诊断及鉴别诊断 |
| 1. CFHR5肾病的诊断 |
| 2. CFHR5肾病的鉴别诊断 |
| 2.1 IgA肾病 |
| 2.2 致密物沉积病(DDD) |
| 2.3 Alport综合征 |
| 2.4 良性家族性血尿 |
| (四) CFHR5基因相关性C3GN的治疗 |
| (五) CFHR5基因相关性C3GN的预后 |
| 三、CFH5基因相关性致密物沉积病(DDD) |
| (一) CFHR5基因相关性DDD的临床病理特点 |
| 1. CFHR5基因相关性DDD的临床特点 |
| 2. CFHR5基因相关性DDD的病理特点 |
| (二) CFHR5基因相关性DDD的病因及发病机制 |
| (三) CFHR5基因相关性DDD的诊断及鉴别诊断 |
| 1. CFHR5基因相关性DDD的诊断 |
| 2. CFHR5基因相关性DDD的鉴别诊断 |
| 2.1 感染后肾小球肾炎 |
| 2.2 年龄相关性黄斑病 |
| 2.3 CFH/CFI/C3/CFHR1基因相关性DDD |
| 2.4 C3肾病因子所引起的DDD |
| (四) CFHR5基因相关性DDD的治疗 |
| (五) CFHR5基因相关性DDD的预后 |
| 四、CFHR5基因相关性非典型溶血尿毒综合征(aHUS) |
| (一) CFHR5基因相关性aHUS的临床病理特点 |
| 1. CFHR5基因相关性aHUS的临床特点 |
| 2. CFHR5基因相关性aHUS的病理特点 |
| (二) CFHR5基因相关性aHUS的病因及发病机制 |
| (三) CFHR5基因相关性aHUS的诊断及鉴别诊断 |
| 1. CFHR5基因相关性DDD的诊断 |
| 2. CFHR5基因相关性DDD的鉴别诊断 |
| 2.1 D+HUS |
| 2.2 继发性HUS |
| 2.3 血栓性血小板较少性紫癜 |
| 2.4 其它补体基因突变所致的aHUS |
| (四) CFHR-基因相关性aHUS的治疗 |
| (五) CFHR5基因相关性aHUS的预后 |
| 五、CFHR5基因相关性系统性红斑狼疮(SLE) |
| (一) CFHR5基因相关性SLE的临床病理特点 |
| 1. CFHR5基因相关性SLE的临床特点 |
| 2. CFHR5基因相关性SLE的病理特点 |
| (二) CFHR5基因相关性SLE的病因及发病机制 |
| (三) CFHR5基因相关性SLE的诊断及鉴别诊断 |
| 1. CFHR5基因相关性SLE的诊断 |
| 2. CFHR5基因相关性SLE的鉴别诊断 |
| 2.1 乙肝相关性肾炎 |
| 2.2 紫癜性肾炎 |
| 2.3 其它基因变异引起的SLE |
| (四) CFHR5基因相关性SLE的治疗 |
| (五) CFHR5基因相关性SLE的预后 |
| 六、展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（9）基于中医证候、临床病理的狼疮性肾炎列线图建立及肾小管间质病变分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 狼疮性肾炎现代医学研究进展 |
| 一、狼疮性肾炎概述 |
| 二、流行病学 |
| 三、发病机制 |
| 四、疾病进展危险因素研究 |
| 五、西医治疗现状及进展 |
| 第二节 狼疮性肾炎中医研究进展 |
| 一、传统中医对狼疮性肾炎的认识 |
| 二、现代中医对LN的认识 |
| 三、中医证候与临床病理相关性 |
| 四、中医药治疗狼疮性肾炎 |
| 第三节 总结 |
| 第二章 预测LN患者预后的列线图建立 |
| 第一节 研究方案 |
| 一、研究目的 |
| 二、研究设计 |
| 三、纳入/排除标准 |
| 四、剔除标准 |
| 五、资料采集 |
| 六、复合终点事件 |
| 七、伦理审核 |
| 八、统计方法 |
| 九、研究质量控制 |
| 十、研究流程图 |
| 第二节 研究结果 |
| 一、基线资料情况 |
| 二、单因素Cox回归分析 |
| 三、多因素Cox回归分析 |
| 四、生存分析 |
| 五、建立列线图 |
| 第三章 LN肾小管间质病变相关因素分析 |
| 第一节 研究方案 |
| 研究目的 |
| 研究设计 |
| 纳入/排除标准 |
| 剔除标准 |
| 资料采集 |
| 伦理审核 |
| 统计方法 |
| 研究质量控制 |
| 研究流程图 |
| 第二节 研究结果 |
| 一、基线资料情况 |
| 二、单因素有序多分类Logistic回归分析 |
| 三、多因素有序多分类Logistic回归分析 |
| 第四章 分析与讨论 |
| 第一节 预测LN预后的列线图建立 |
| 第二节 LN肾小管间质病变加重相关因素分析 |
| 第三节 本研究存在的局限性 |
| 第四节 展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（10）抗肾小球基底膜肾炎的临床病理研究（论文提纲范文）
| 缩略词表Abbreviations |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 绪论 |
| 抗肾小球基底膜肾炎临床病理特征及治疗进展 |
| 肥大细胞在新月体肾炎肾组织损伤中的作用 |
| 第二部分 抗肾小球基底膜肾炎的临床病理特征及预后分析 |
| 引言 |
| 1.对象与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 双重血浆滤过治疗抗GBM肾炎的临床疗效观察 |
| 引言 |
| 1.对象与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 第四部分 肥大细胞在抗GBM肾炎患者肾脏浸润中的临床意义 |
| 引言 |
| 1.对象与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、26例狼疮性肾炎并发急性肾功能衰竭的临床病理分析（论文参考文献）
- [1]慢性肾脏病3-4期并发急性肾损伤的危险因素及预后分析[D]. 罗莉娟. 吉林大学, 2021(01)
- [2]146例肾脏穿刺活检病例临床资料分析及其合并急性肾损伤的危险因素探索[D]. 顾伟男. 昆明医科大学, 2021(01)
- [3]狼疮性肾炎合并急性肾损伤患者临床特点及预后分析[D]. 侯亚楠. 宁夏医科大学, 2021(02)
- [4]PLA2R抗原抗体水平在儿童特发性膜性肾病诊治及预后的研究[D]. 白玲. 新疆医科大学, 2020(03)
- [5]儿童经皮肾活检术的临床与病理研究[D]. 郭昌铭. 南昌大学, 2020(08)
- [6]115例急性肾损伤患者临床和肾脏病理特点及近期预后分析[D]. 夏文博. 宁夏医科大学, 2020(08)
- [7]原发性干燥综合征致慢性肾功能衰竭1例报告并文献复习[D]. 张龙飞. 河北医科大学, 2020(02)
- [8]CFHR5基因相关性疾病的诊断和治疗[D]. 王玲. 厦门大学, 2019(01)
- [9]基于中医证候、临床病理的狼疮性肾炎列线图建立及肾小管间质病变分析[D]. 李虎才. 广州中医药大学, 2019(03)
- [10]抗肾小球基底膜肾炎的临床病理研究[D]. 张艺艳. 南京大学, 2014(05)