一、厌食儿童胃运动功能的实验研究（论文文献综述）
胡月[1]（2021）在《培土固元进食汤联合捏脊疗法治疗小儿厌食症（脾肾两虚型）的临床观察》文中提出目的:通过运用培土固元进食汤联合捏脊疗法对小儿厌食症脾肾两虚型的治疗,观察其临床疗效,为临床医治本病提供新的论治思路、理论依据、治法方药及临床应用。方法:本次试验通过辨证分型后,共收集符合临床证型为脾肾两虚型的小儿厌食症90例患儿。对选取的观察病例采取随机数字分组法,分为三组:培土固元进食汤联合捏脊疗法治疗（称为治疗组1）30例、培土固元进食汤治疗（称为治疗组2）28例和健脾养胃颗粒治疗（称为对照组）29例。本次试验共观察4个疗程,其中7d/疗程。通过治疗前后三组间的主症、兼症积分及疗效情况的对比情况,得出结论。结果:1.此次试验过程中,脱落病例总共3例,其中治疗组2中2例（2.22%）,对照组为1例（1.11%）。脱落病例在治疗过程中患感其他疾病。治疗前,运用统计学分析后,对三组间的病程、性别、年龄进行比较,P值均大于0.05,说明三组具有可比性。2.经治疗后（4个疗程）,对比三组治疗前后主症积分,三组对主症均有改善,两组治疗组均优于对照组（P<0.01）。兼症积分进行比较发现,治疗组1对头发、汗出、腹胀、大便等症状改善明显,并优于治疗组2及对照组（P<0.05）。三组在治疗面色、精神状态等症状均有改善,但无明显差异（P>0.05）。3.对三组治疗后的总有效率进行比较,治疗组1为96.67%,治疗组2为89.29%对照组为68.96%,经数据检验后P<0.05,具有可比性。经随访后,三组的复发率分别是:治疗组1:16.67%,治疗组2:45.45%,对照组68.0%,说明治疗组1对小儿厌食症脾肾两虚型疗效显着,更适用于临床,可减少小儿厌食症的复发率。结论:培土固元进食汤联合捏脊疗法对小儿厌食症脾肾两虚型,在食欲、食量及中医其他证候有明显的改善,安全性及显效性高,复发率低,可被广大患儿家属接纳。突出中医特色,是治疗小儿厌食症的新方案、新思路,具有一定的临床运用价值。
明阳灿[2]（2021）在《基于数据挖掘及网络药理学的徐辉甫教授治疗小儿厌食症的研究》文中研究表明目的采取数据挖掘技术探讨徐辉甫教授治疗小儿厌食症的组方用药规律,归纳总结其用药经验,并分析置信度最高支持度较高且为聚类分析聚为一类的用药组合可能存在的药物靶标及相互作用,探索核心药物的可能作用机制。方法收集2019年1月-2021年1月徐辉甫教授于湖北省武汉市中西医结合医院儿科专家门诊诊疗的厌食症患儿病例共335例,将符合标准的162例脾失健运证或脾胃气虚证厌食症病例进行回顾性研究,详细记录患儿的姓名、登记号、性别、年龄、就诊时间、中医诊断、分型、是否复诊、证候、处方用药等,利用Microsoft Excel 2019软件统计中药频次,SPSS Modeler 18.0软件中运用Apriori算法建立起关联模型进行关联分析,SPSS Statistics 25.0软件进行系统聚类分析,挖掘出药物组合规律,总结徐辉甫教授治疗小儿常见证型厌食症的理法方药,尝试总结其学术思想。利用TCMSP、STRING、Metascape数据库和Cytoscape软件等分析药对疾病间相互作用关系及相关通路。结果1.徐辉甫教授用药经验数据挖掘1.1常用药对及三联用药由系统聚类分析可知,徐辉甫教授常用药对为:谷芽—麦芽、荷叶-茯苓、辛夷—白芷、鸡内金—山楂、山药—薏苡仁、黄芪—防风。三联用药为:白术—甘草—茯苓、鸡内金—山楂—荷叶、谷芽—麦芽—厚朴、山楂—薏苡仁—白扁豆。四联用药为:白术—砂仁—甘草—茯苓、麦芽—谷芽—厚朴—六神曲、鸡内金—山楂—荷叶—白术。1.2常见证型的核心处方脾失健运证:谷芽、麦芽、厚朴、六神曲、荷叶、茯苓、甘草、山楂、鸡内金、白术。脾胃气虚证:太子参、茯苓、山药、白术、薏苡仁、砂仁、白扁豆、甘草。1.3常见随证加减兼鼻塞、流涕者:加辛夷、白芷;兼腹痛:延胡索等;兼夜惊、不寐者:加灯芯草、钩藤;兼反复呼吸道感染、多汗者:防风、黄芪、浮小麦;舌红、咽红等有热象者:加黄芩、茵陈;兼大便干结:熟大黄、厚朴等。2.核心用药网络药理学分析茯苓-荷叶治疗小儿厌食症发挥药效的主要化合物见槲皮素、山奈酚、异鼠李素和亚美罂粟碱;主要靶点是AKT1、IL6和IL1B;主要通路是调节细胞因子与细胞因子受体的相互作用和NF-κB信号通路等。可见药对“荷叶-茯苓”通过多靶点、多通路治疗小儿厌食症。结论本研究通过对162例临床病例进行回顾性分析研究,通过统计学分析证明了徐辉甫教授运用中医药治疗小儿厌食症的用药;用数据挖掘方法提炼用药规律,详细总结归纳徐辉甫教授治疗小儿厌食症的理法方药,可概括为“一气周游,消补兼施”“欲补先通,脾贵在先运后补”,擅用甘温之品及风药治疗小儿厌食症;同时通过网络药理学,得出“荷叶--茯苓”治疗小儿厌食症的作用机制可能主要通过干扰IL-6、IL-1β和AKT等靶基因及调节细胞因子与细胞因子受体的相互作用和NF-κB等信号通路来完成的。
贺建祯[3]（2020）在《胃肠积热大鼠肠道物理特性及其生物学机制研究》文中进行了进一步梳理目的胃肠积热指的是无形热邪或有形热结壅于胃肠,而致胃肠气分热盛的一种证态。既往研究发现,胃肠积热状态下肠道菌群紊乱,菌属的丰度发生不同程度的改变,肠黏膜免疫功能也受到影响。在胃肠道物理特性方面,胃肠积热下胃电图频率增快、波幅增高,胃肠运动功能明显异常,但对相关具体物理特性指标的研究相对不足。胃肠道应力、温度及湿度是胃肠道物理特性的重要指标。本研究将选用以上三个物理指标并结合化学指标如肠内容物pH、胃肠激素以及胃肠道相关动力蛋白,将物理指标与化学指标进行有效的对比和联结,以期明确胃肠积热状态下胃肠道物理特性与消化功能的关系。同时探究胃肠积热状态下胃肠道动力改变的生物学机制,以期更加全面的理解胃肠积热对机体胃肠道物理特性的影响机制。方法高热量饲料联合52%牛奶溶液灌胃制备胃肠积热大鼠模型,随机分为空白对照组、胃肠积热组、莫沙必利组,观察并记录大鼠毛色、精神状态、粪便等一般体征,收集体质量、肛温、趾温及腋温等数据;饲养一周后取材。检测脏器指数;取结肠组织,观察其病理变化情况;体外传感器检测大鼠腹部肠道投影区应力、温度及大鼠直肠内温度;pH计检测盲肠内容物的pH;电热恒温鼓风干燥箱将盲肠内容物及粪便烘干并计算其湿度变化;半固体营养糊灌胃测定小肠推进率;Elisa法检测血清NO、GAS、SP含量;免疫组化法、Western Blot法检测检测BDNF、Cx43蛋白表达;RT-qPCR检测大鼠肠组织 BDNF mRNA、Cx43mRNA 表达。结果1.一般状况:空白对照组大鼠皮毛顺滑毛色雪白有光泽,活泼好动,小便清澈,大便颜色棕黑,便量多质粗。胃肠积热组大鼠皮毛较为蓬松,毛色略黄无光泽,整体精神较差,小便黄,大便秘结,色黝黑,呈球状。经过药物干预后,莫沙必利组大鼠的精神状态好转,毛色正常,小便恢复成淡黄色,但大便性状仍成球状。与空白对照组相比,胃肠积热大鼠体质量明显下降（P<0.05）;与胃肠积热组相比,莫沙必利组的体质量在第6-7天上升（P<0.05）。各组大鼠肛温无显着性差异（P>0.05）。与空白对照组相比,胃肠积热组大鼠趾温在实验的第3天升高（P<0.05）,与胃肠积热组相比,莫沙必利组大鼠的指温无明显差异（P>0.05）。与空白对照组相比,胃肠积热组的腋温在实验第3天上升;与胃肠积热组相比,莫沙必利组大鼠的腋温在实验第6天下降（P<0.01）。2.脏器指数:与空白对照组相比,胃肠积热组大鼠脾脏指数明显下降（P<0.05）,肺、肾、胸腺的脏器指数均无显着差异（P>0.05）。与胃肠积热组相比,莫沙必利组大鼠的肺、脾、肾、胸腺的脏器指数均无明显差异（P>0.05）。3.结肠组织病理:显微镜下观察到空白对照组大鼠肌层组织无充血及炎症细胞表现,结肠组织杯状细胞较多且排列整齐,单层柱状细胞结构完整。胃肠积热组、莫沙必利组均无明显病理变化。4.肠道物理指标:（1）应力:与空白对照组相比,胃肠积热组大鼠腹部肠道投影区应力无显着差异（P>0.05）。（2）温度:在实验的第2天及第4天,与空白对照组相比,胃肠积热组大鼠直肠温度显着上升（P<0.01）;第3天,与空白对照组相比,胃肠积热组大鼠直肠温度升高（P<0.05）。在实验的1-4天,与空白对照组相比,胃肠积热组大鼠腹部肠道投影区温度无显着差异（P>0.05）。（3）湿度:与空白对照组相比,胃肠积热组大鼠盲肠内容物湿度下降（P<0.05）,而粪便湿度无显着变化（P>0.05）。（4）pH:与空白对照组相比,胃肠积热组大鼠盲肠内容物pH无显着差异（P>0.05）。（5）小肠推进率:与空白对照组相比,胃肠积热组推进率降低（P<0.05）。5.血清中脑肠激素水平:与空白对照组相比,胃肠积热组血清NO含量上升（P<0.5）,SP含量下降（P<0.5）,GAS无显着差异（P>0.5）。6.Cx43、BDNF指标蛋白及其mRNA表达:（1）免疫组化检测结果:各组大鼠结肠组织中BDNF蛋白表达未见显着差异。与空白对照组相比,莫沙必利组Cx43蛋白表达减少,与胃肠积热组相比,莫沙必利组Cx43蛋白表达减少（P<0.01）。（2）蛋白免疫印迹结果:Cx43指标:与空白对照组相比,胃肠积热组和莫沙必利组大鼠结肠中Cx43蛋白含量表达明显下降（P<0.01）。与胃肠积热组相比,莫沙必利组大鼠结肠中Cx43蛋白含量表达显着升高（P<0.01）。BDNF指标:与空白对照组相比,胃肠积热组和莫沙必利组大鼠结肠中BDNF蛋白含量表达明显下降（P<0.01）。与胃肠积热组相比,莫沙必利组大鼠结肠中BDNF蛋白含量表达明显升高（P<0.01）。（3）Rt-qPCR 结果:Cx43 mRNA表达:与空白对照组相比,胃肠积热组、莫沙必利组大鼠结肠组织中Cx43 mRNA表达明显下降（P<0.01）。与胃肠积热组相比,莫沙必利组大鼠结肠组织中Cx43 mRNA表达明显升高（P<0.01）。BDNF mRNA表达:与空白对照组相比,胃肠积热组、莫沙必利组大鼠结肠组织中BDNF mRNA表达明显下降（P<0.01）。与胃肠积热组相比,莫沙必利组大鼠结肠组织中BDNF mRNA表达明显升高（P<0.01）。结论胃肠积热可以导致肠道物理特性的改变,表现为直肠温度升高,盲肠内容物含水量降低,而盲肠内容物的pH、粪便含水量呈下降趋势,大鼠腹部肠道投影部位应力有下降趋势、温度有上升趋势,但均无显着变化。胃肠积热可以导致机体小肠推进率降低进而引起胃肠动力不足的表现,其作用机制可能与胃肠积热通过影响BDNF的表达进而抑制了 P物质的释放,最终导致胃肠动力不足有关。同时胃肠积热证态影响Cx43蛋白及其mRNA表达进而影响到胃肠道平滑肌的收缩,导致胃肠道动力不足。
蔡洁[4]（2020）在《滋水涵木推拿法治疗肝旺脾虚型小儿厌食的疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:研究滋水涵木推拿法配合常规推拿法治疗肝旺脾虚型小儿厌食的临床疗效,并与采用常规推拿法组进行对照,比较两组临床疗效差异。旨在阐明滋水涵木推拿法治疗肝旺脾虚型小儿厌食的优越性。方法:收集符合肝旺脾虚型小儿厌食诊断标准及纳入标准的病例72例,签署知情同意书后随机分至试验组和对照组,按剔除标准、脱落标准等筛除,最后收集病例为试验组35人,对照组34人。试验组采用滋水涵木推拿法配合常规推拿法治疗,对照组采用常规推拿法进行治疗。两组分别治疗4个疗程。研究过程中,分别记录两组患儿的性别、年龄、病程、治疗前后的体重及中医症状积分。最后运用SPSS 23.0对两组患儿治疗前后体重、中医症候积分以及临床疗效进行评估比较。结果:1.纳入本研究的72例病例中,共出现3例病例脱失。试验组实际完成35例,对照组实际完成34例。2.试验组和对照组两组患儿的在治疗前性别、年龄、病程、体重、中医症状积分、各症状项目积分差异均无统计学意义（P>0.05）,具有良好可比性。3.临床疗效比较:（1）体重:两组患儿的体重均较前明显增加（P<0.05）;组间比较,两组的体重及治疗前后体重差值进行比较,试验组体重增加幅度大于对照组（P<0.05）。（2）中医各症状项目积分:两组的中医各症状积分均较治疗前明显下降（P<0.05）;组间比较,在食量、烦躁易怒、兴奋躁动、嗳气、夜寐难安这五个症状项目积分方面,试验组改善程度均大于对照组（P<0.05）,在食欲、大便失调这两个症状项目积分方面,两组积分差异无统计学意义（P>0.05）。（3）中医症状积分:两组的中医症状积分均较前明显降低（P<0.05）;组间比较,两组的中医症状积分及治疗前后差值进行比较,试验组下降幅度均大于对照组（P<0.05）。（4）总有效率:本研究发现试验组和对照组治疗肝旺脾虚型小儿厌食均有疗效。试验组的总有效率为94.3%,对照组的总有效率为82.4%。试验组的总有效率高于对照组（P<0.05）。结论:滋水涵木推拿法配合常规推拿法与单纯采用常规推拿法对治疗肝旺脾虚型小儿厌食均有疗效。其中,滋水涵木推拿法配合常规推拿法治疗肝旺脾虚型小儿厌食疗效显着,滋水涵木推拿法在改善肝旺脾虚型小儿厌食的食量、烦躁易怒、兴奋躁动、嗳气、夜寐难安症状方面,疗效优于单纯采用常规推拿法。
郑嘉怡[5]（2020）在《基于胃脑相关探讨慢性萎缩性胃炎大鼠“炎-癌”演变期摄食功能变化的研究》文中提出目的:一、基于胃脑相关理论,复制N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）+饥饱失常+慢性不可预测轻度应激（Chronic unpredictable mild stress,CUMS）大鼠模型,探讨情志干预对胃癌前病变（GPL）大鼠摄食功能的变化及胃黏膜的影响,筛选“炎-癌”演变期中与癌变及摄食相关的关键指标;二、观察慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠癌变及摄食相关的关键指标变化,并采用电针足三里治疗,探讨电针是否通过介导胃及下丘脑摄食相关因子及受体,调节CAG大鼠摄食功能,改善其胃黏膜病变及炎症等相关指标,对胃黏膜产生保护作用。方法:一、情志干预型胃癌前病变大鼠模型的建立及其摄食变化的研究（实验一）选用60只SD雄性大鼠,随机分为空白组、胃癌前病变模型组（GPL）、情志干预型胃癌前病变模型组（GPL+CUMS）,每组12只。采用连续28周200μ g/ml的MNNG饮用液自由饮用,配合饥饱失常（隔日禁食法）建立GPL大鼠模型。GPL+CUMS组在GPL大鼠模型的基础上,连续28周结合CUMS建立GPL+CUMS大鼠模型,动态观察各组大鼠的一般情况及食物摄入量。观察28周后各组行为学和糖水偏好。大鼠处死后,采用ELISA法测血清白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、饥饿素（Ghrelin,GHRL）、瘦素（Leptin,LEP）、生长抑素（Somatostatin,SS）;取胃黏膜,肉眼下观察胃黏膜组织大体病变,并行苏木精和伊红(HE、爱先蓝-糖原（AB-PAS）、高铁二胺—爱先蓝（HID-AB）染色,在光镜下观察其病理变化;免疫荧光法观察大鼠胃组织中Ghrelin、胃动蛋白（Gastrokine-2,GKN2）的表达情况。二、电针足三里对慢性萎缩性胃炎大鼠摄食功能调节机制研究（实验二）选用60只SD雄性大鼠随机分为空白组及慢性萎缩性胃炎模型组（CAG）。采用连续16周200μg/ml的MNNG饮用液自由饮用+饥饱失常（隔日禁食法）复制CAG大鼠模型。CAG模型组大鼠随机均分为CAG模型组（CAG）、电针足三里组（疏密波电针后三里:疏波频率2Hz、密波频率10Hz、强度0.3-0.5mA、10min/次,6次/周）和电针非穴组（疏密波电针非经非穴）,每组12只。于第17周开始连续治疗8周,均正常饲养,动态观察各组大鼠的一般情况、体重及食物摄入量;大鼠处死后,采用 ELISA 法测定血清中 IL-6、IL-10、TNF-α、Ghrelin、SS、Leptin、前列腺素 E2（Prostaglandin,PGE2）的含量;取胃黏膜,采用HE、AB-PAS和HID-AB染色,光镜下观察胃黏膜病理变化;免疫荧光法观察胃组织中Ghrelin、Leptin、神经肽Y（Neuropeptide Y,NPY）与GKN2表达情况,WB法测胃组织中GKN2、生长激素促分泌素受体（Growth Hormone Secretagogue Receptor,GHSR）、瘦素受体（Leptin receptor,LEPR）蛋白表达;取下丘脑,免疫荧光双标法观察NPY与刺鼠肽基因相关蛋白（Agouti-Relatedprotein,AgRP）表达情况,WB 法测 GHSR、LEPR、阿黑皮素原（Pro-opiomelanocortin,POMC）蛋白表达。结果:一、情志干预型胃癌前病变大鼠模型的复制及其摄食行为研究（实验一）与空白组相比,GPL与GPL+CUMS大鼠一般状况较差,体重下降,造模期间摄食量波动较大。旷场实验结果显示,与空白组相比,GPL大鼠和GPL+CUMS大鼠在总路程和平均速度均显着降低（P＜0.05）。与空白组和GPL组相比,GPL+CUMS组中央区域路程与总路程之比显着增加（P<0.05）,在中央区域的时间占总时间的比例显着增加（P<0.05）。与空白组比较,GPL+CUMS组糖水偏好百分比显着降低（P<0.05）,GPL组糖水偏好百分比未见明显改变（P>0.05）。在肉眼及光镜下观察,结果显示,GPL+CUMS可引起肿瘤发生,并加速GPL进展。与空白组相比,GPL与GPL+CUMS血清中炎症相关因子（IL-6、TNF-α）含量增加（P<0.05）,脑肠肽中Ghrelin、Leptin含量减少（P<0.05）,SS含量增加（P<0.05）。与GPL相比,GPL+CUMS组血清中TNF-α与SS有显着增高（P<0.05）。与空白组相比,GPL与GPL+CUMS胃组织及肿瘤附近胃黏膜中GKN2及Ghrelin的表达异常增多,而肿瘤中GKN2及Ghrelin表达减少。二、电针足三里治疗慢性萎缩性胃炎研究（实验二）CAG大鼠一般状况较差,体重下降,造模及恢复期间摄食量波动较大。CAG大鼠血清中炎症相关因子（IL-6、TNF-α）含量升高（P<0.05）,IL-10和PGE2含量降低（P<0.05）,脑肠肽中Ghrelin、Leptin含量降低（P<0.05）,SS含量升高（P<0.05）;CAG大鼠胃组织中Ghrelin与Leptin阳性表达增加,其中Ghrelin出现明显局灶性阳性表达增多,NPY阳性表达减少,GKN2、LEPR表达增加（P<0.05）,GHSR表达减少（P<0.05）;CAG大鼠下丘脑中NPY、AgRP表达异常增多,LEPR、GHSR、POMC表达增加（P<0.05）。电针足三里可改善CAG大鼠一般状况,增加CAG大鼠体重及稳定摄食量,改善胃黏膜病变。与CAG组相比,电针足三里组和电针非穴组可降低血清中炎症相关因子（IL-6、TNF-α）含量（P<0.05）。电针足三里组可血清中增加IL-10和PGE2含量（P<0.05）,脑肠肽中Ghrelin、Leptin含量增加（P<0.05）,SS含量减少（P<0.05）,而电针非穴组对CAG大鼠血清中IL-10、PGE2、Ghrelin、Leptin、SS含量未见明显改善（P>0.05）。电针足三里组和电针非穴组胃组织中Ghrelin未见明显局灶性阳性表达,两组均可增加NPY表达。电针足三里组可减少CAG大鼠胃组织中Leptin表达,减少GKN2、LEPR表达（P<0.05）,增加GHSR表达（P<0.05）。电针足三里可减少CAG大鼠下丘脑中NPY、AgRP表达,减少LEPR、GHSR、POMC表达（P<0.05）。电针非穴组对CAG大鼠胃组织中GKN2、LEPR、GHSR表达未见明显改善（P>0.05）,对下丘脑中NPY、AgRP表达未见明显改善,下丘脑中LEPR、GHSR、POMC未见明显改善（P>0.05）。结论:一、摄食紊乱影响CAG“炎-癌”演变期的发生发展;二、在“炎-癌”演变期中情志改变属于危险因素之一;三、CAG大鼠摄食紊乱可能与NPY信号传导异常,或食物摄入与能量消耗失衡相关;四、“炎-癌”演变期阶段,胃黏膜上皮细胞重度异型增生或癌变可能通过周围血管或新生微血管发生血道转移,且GPL期癌细胞浸润基底膜之前即可能发生癌细胞的血道转移;五、Ghrelin与GKN2可能与早期血道转移有关,是“炎-癌”演变期发展及预后的的有效观察指标;六、足三里具有穴位特异性,电针足三里可通过介导摄食相关因子Ghrelin与Leptin及其受体表达,调控下丘脑NPY/AgRP与POMC神经元,稳定摄食,改善CAG大鼠胃黏膜炎症。
徐艺文[6]（2020）在《养脾肥儿丸加减治疗小儿厌食症（脾虚食积证）的临床疗效观察》文中研究表明目的:通过观察与评价养脾肥儿丸加减治疗小儿脾虚食积证厌食的临床疗效,为中医药治疗小儿厌食提供临床借鉴和新思路。方法:于2019年1月至2019年12月期间,在导师门诊收集符合相关诊断标准患儿共64例,采用随机数字表法分成2组,治疗组32例;对照组32例,其中对照组脱落1例,剔除1例,对照组实际纳入30例。治疗组予以口服中药养脾肥儿丸加减治疗,对照组予以口服中成药健胃消食片治疗。疗程均为2周,分别于治疗前后评定患儿中医症候积分、治疗后疗效情况及安全性评价,进行统计学分析。结果:治疗前对两组间患儿性别、年龄、病程、中医症候积分进行统计学分析显示,差异均不具有统计学意义（P﹥0.05）,可进行对比。经治疗后,小儿厌食疾病疗效组间比较:治疗组总有效率为84.38%,对照组总有效率为76.67%,经统计分析,差异具有统计学意义（P﹤0.05）。中医证候疗效组间比较:治疗组总有效率为87.50%,对照组总有效率为83.33%,经统计分析,差异具有统计学意义（P﹤0.05）。养脾肥儿丸加减组比对照组在疾病疗效和中医症候疗效上更优。治疗后单项中医证候积分两组间比较:在改善食欲、食量、少气懒言、腹胀、呕吐、大便异常上,差异有统计学意义（P﹤0.05）,治疗组优于对照组,在改善精神状态、面色上,差异无统计学意义（P﹥0.05）,两组疗效相当。治疗过程中两组患儿均未发生不良事件,安全性较好。结论:养脾肥儿丸加减在治疗小儿厌食脾虚食积证上安全性良好,且临床疗效确切,可值得推广。
李玉霞,史正刚,吴丽萍[7]（2019）在《中医药治疗小儿厌食症的实验研究进展》文中认为通过查阅近10年中医药治疗小儿厌食症的相关实验研究文献,从厌食症动物模型的建立、中医药对厌食症模型动物胃肠黏膜结构、胃肠动力、消化液分泌、胃肠激素、胃窦Caj al间质细胞及C-ki t mRNA基因表达、免疫生化物质、微量元素及患儿肠道菌群的影响等方面进行总结揭示中医药治疗小儿厌食症的作用机理,以指导临床实践。
祁辉[8]（2019）在《小儿开胃增食合剂对幼龄厌食症模型大鼠Ghrelin、VIP及其受体表达影响的研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨小儿开胃增食合剂对厌食症幼龄大鼠胃窦及空肠组织中Ghrelin、VIP及其受体表达的影响。方法:SPF级幼龄SD大鼠60只,雌雄各半,其中空白对照组12只,常规饲料喂养;造模组48只,按病因模拟法予特制饲料喂养,建立厌食症模型。造模成功后,将造模组随机分为4组,即模型对照组、阳性对照组（江中健胃消食片组）、小儿开胃增食合剂低剂量组（简称低剂量组）、小儿开胃增食合剂高剂量组（简称高剂量组）,每组12只。予以小儿开胃增食合剂治疗6周后,以10%水合氯醛麻醉并脱臼处死,采集样本。每只大鼠取胃窦及空肠部组织,部分组织甲醛常规固定,HE染色后镜下观察组织病理改变并对其评分;部分组织置于液氮中,-80℃保存,以荧光定量PCR法和WesternBlot法分别检测大鼠胃窦及空肠组织Ghrelin、VIP及其受体mRNA的表达变化和蛋白的表达变化。结果:1.病理切片显示,对于胃窦组织,与空白对照组比较,模型对照组黏膜层损伤严重,大量炎性细胞浸润,平滑肌细胞排列紊乱。经治疗后,阳性药物组与小儿开胃增食合剂高剂量组可见炎性细胞减少,黏膜结构逐渐趋于完整。对于空肠组织,与空白对照组相比较,模型对照组绒毛变短变宽,较稀疏,有明显的炎性细胞浸润,黏膜肌层有大量的炎症细胞。经治疗后,阳性药物组和小儿开胃增食合剂高剂量组肠绒毛明显增长、增宽,隐窝深度增加,且炎细胞大量减少。2.与空白对照组比较,模型对照组大鼠胃窦及空肠组织中Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的mRNA表达均显着下调（P<0.05）、其蛋白表达均明显降低（P<0.05）;经小儿开胃增食合剂治疗后,与模型对照组比较,阳性对照组、高剂量组胃窦及空肠组织中Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的mRNA表达均显着上调（P<0.05）、其蛋白表达均明显升高（P<0.05）。结论:1.小儿开胃增食合剂能减轻幼龄厌食症模型大鼠胃窦组织黏膜层炎症反应程度,改善黏膜层损伤。2.小儿开胃增食合剂能改善幼龄厌食症模型大鼠空肠组织黏膜层绒毛长度,宽度,及隐窝深度,促进其绒毛的修复。3.小儿开胃增食合剂可以上调胃窦及空肠组织中Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的mRNA及蛋白的表达。其对Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的mRNA及蛋白表达的上调作用,可能是小儿开胃增食合剂治疗小儿厌食症的作用机制之一。
谢莹[9]（2019）在《理脾复方制剂对厌食大鼠胃肠动力及胃肠激素的影响》文中指出目的:了解理脾复方制剂对胃肠动力、下丘脑及血清胃动素、胃泌素、生长抑素、神经降压素的影响,探究不同剂量理脾复方制剂治疗厌食大鼠的作用机理,为理脾制剂颗粒剂的临床运用提供实验依据。方法:将96只大鼠适应性喂养3天后,按雌雄各半随机分成空白组12只、模型组84只,空白组正常饲料喂养,模型组特制饲料喂养14天。模型组采取病因模拟法建立厌食症模型大鼠,造模成功后模型组按雌雄各半随机分为7组,包括模型对照组（12只）、生理盐水组（12只）、理脾复方制剂低剂量组（12只）、理脾复方制剂中剂量组（12只）、理脾复方制剂高剂量组（12只）、硫酸锌组（12只）、吗丁啉组（12只）。空白组、模型对照组按0.01ml/g蒸馏水干预,生理盐水组均按0.01ml/g生理盐水干预,理脾复方制剂低、中、高剂量组分别按0.02ml/g、0.04ml/g、0.08ml/g理脾复方制剂干预,硫酸锌组按0.01ml/g硫酸锌干预,吗丁啉组按0.01ml/g吗丁啉干预,每日1次,连续7天。收集血液分离血清、血浆和下丘脑组织。采用碳末灌胃法测量胃排空率及小肠推进率,采用ELLSA法测定血清及下丘脑胃动素、血清胃泌素,采用放射免疫法测定血浆神经降压素、生长抑素。实验结果采取SPSS 23.0统计软件进行统计处理,计量资料符合正态分布者用均数±标准差（x±s）表示,多组间比较采用单因素方差分析,方差齐时选择LSD检验;方差不齐时采用Dunnett’ s T3法分析,以P<0.05为有统计学意义。结果:1.模型组与正常组比较,厌食大鼠摄食量、体质量明显下调有差异性（P<0.05）,表明造模成功。2.干预治疗后厌食大鼠摄食量上调与模型组有差异性的为硫酸锌组其次为生理盐水组、理脾复方制剂中剂量组;干预治疗后各治疗组厌食大鼠体质量均上调与模型组有差异性,依次为硫酸锌组,生理盐水组,理脾复方制剂中、高、低剂量组,吗丁啉组。3.胃排空率、小肠推进率:造模后模型组厌食大鼠胃排空率、小肠推进率均下调（P<0.05）,干预治疗后除生理盐水组在小肠推进率上无差异性（P>0.05）,余治疗组对胃排空率、小肠推进率均有促进作用有差异性（P<0.05）,理脾复方制剂以中剂量组效果最佳,吗丁啉组优于硫酸锌组。4.胃肠激素:造模后,模型组厌食大鼠下丘脑及外周血胃动素、胃泌素明显下调有显着差异（P<0.01）,神经降压素上调有差异性（P<0.05）,生长抑素上调有显着差异（P<0.01）,干预治疗后理脾复方制剂中剂量组能显着提高厌食大鼠下丘脑及外周血胃动素含量,降低神经降压素、生长抑素,而理脾复方制剂低剂量组提高胃泌素含量优于中剂量组;除下丘脑胃动素方面硫酸锌组无差异性外（P>0.05）,吗丁啉组、硫酸锌组均能不同程度提高胃动素、胃泌素含量,降低神经降压素、生长抑素含量。结论:理脾复方制剂治疗厌食均有效,其机制可能是通过上调厌食大鼠胃动素、胃泌素含量,下调神经降压素、生长抑素含量,从而促进厌食大鼠摄食行为增加,促进胃排空率、小肠推进率,增强胃肠动力而恢复食量、体质量增长,治愈厌食。不同浓度中以中剂量效果最好,该剂量是临床用于治疗厌食常用剂量,为临床使用提供实验理论依据,并为推广名老中医经验方应用奠定基础,同时也为新的剂型推广奠定基础。
李涵[10]（2017）在《香苓开胃方治疗厌食症临床疗效观察及实验研究》文中研究表明目的:香苓开胃方具芳香醒脾,开胃和中之效,临床用于治疗小儿厌食症。本课题进行了香苓开胃方的临床疗效观察,并进行安全性评价、探讨其部分药效学机制,为研发小儿厌食院内制剂提供临床与实验室依据。方法:1、临床研究:收集符合纳入标准的临床病例60例（按20%脱失率计算收集72例）,口服“香苓开胃方”,2周为一疗程,连续服用四周。分别于治疗后2周、治疗后4周观察主症、次症改善情况、体重变化,以及治疗过程中是否出现不良反应。疗程结束后分析、评价其临床疗效与安全性。2、实验研究:进行单次给药毒性试验,评价香苓开胃方的安全性;通过小鼠胃排空、小肠推进实验,以及对大鼠胃液量、胃液p H、胃蛋白酶活力和胆汁分泌的影响,探讨香苓开胃方治疗小儿厌食症的药效学机制。结果:1、临床研究结果:实际收集病例72例,选择60例进行统计分析。香苓开胃方治愈31例,显效18例,有效9例,无效2例,总有效率96.7%。治疗前后证候积分比较,除“形体”改变不明显外（P>0.05,差异无统计学意义）,其余相关症状均可得到明显改善,且体重增加,差异均有统计学意义（P<0.05）。2、实验研究结果:（1）单次给药毒性试验表明,香苓开胃组小鼠的最大给药量为人全日用药量的160倍,且未观察到明显毒性反应。（2）小鼠胃排空和肠推进影响实验证实:香苓开胃高、中、低剂量组与正常对照组比较,差异无显着意义（P>0.05）。（3）对大鼠胃液分泌量、胃液p H值、胃蛋白酶活性、胆汁分泌的影响:与正常对照组比较,香苓开胃方低剂量能显着提高大鼠胃蛋白酶活性（P<0.01）,而对大鼠胃液分泌量和胃液p H值影响均不明显（P>0.05）。香苓开胃汤高、低剂量组对大鼠胆汁分泌有促进作用,其中香苓开胃方高剂量组在30min、60min和120min时与正常对照组相比能显着增加胆汁分泌量,香苓开胃方低剂量组在30min与正常对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论:香苓开胃方治疗小儿厌食症疗效确切,安全可靠。其作用机制与提高大鼠胃蛋白酶活性、促进胆汁分泌有关。值得进一步深入研究。
二、厌食儿童胃运动功能的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、厌食儿童胃运动功能的实验研究（论文提纲范文）
（1）培土固元进食汤联合捏脊疗法治疗小儿厌食症（脾肾两虚型）的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1 中医学的认识与研究 |
| 2 现代医学对本病的认识与研究 |
| 3 中西医结合 |
| 4 小结 |
| 实验研究 |
| 第一章 研究目的及方法 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究方法 |
| 3 服药注意事项 |
| 第二章 研究结果及结论 |
| 1 研究结果 |
| 2 研究结果与分析 |
| 3 脱落及剔除病例分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（2）基于数据挖掘及网络药理学的徐辉甫教授治疗小儿厌食症的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英对照缩略表 |
| 前言 |
| 1 临床研究 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.2.1 诊断标准 |
| 1.2.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 剔除、脱落与终止观察标准 |
| 1.5 处方录入及数据规范化 |
| 2 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.1.1 患儿发病年龄、性别分布情况 |
| 3.1.2 证型频次分布 |
| 3.2 数据挖掘处方用药规律 |
| 3.2.1 高频中药频次、频率分析 |
| 3.2.2 高频中药物种、功效分析 |
| 3.2.3 高频中药性味分析 |
| 3.2.4 高频中药归经分析 |
| 3.2.5 高频用药关联分析 |
| 3.2.6 高频用药聚类分析 |
| 3.2.7 方中药物的组合关系 |
| 3.2.8 常见随证加减 |
| 3.3 探讨“荷叶-茯苓”治疗厌食症的作用机制 |
| 3.3.1 荷叶-茯苓活性成分靶点的获取 |
| 3.3.2 小儿厌食症关键靶点的获取 |
| 3.3.3 中药-活性成分-关键靶点网络分析 |
| 3.3.4 关键靶点PPI网络拓扑分析 |
| 3.3.5 关键靶点GO功能与KEGG通路富集分析 |
| 讨论 |
| 1 厌食症病因和发病机制 |
| 1.1 胃肠动力及胃肠粘膜结构变化 |
| 1.2 摄食中枢及胃肠激素 |
| 1.3 幽门螺杆菌感染及肠道菌群失调 |
| 1.4 微量元素及维生素 |
| 2 数据挖掘研究结果的分析 |
| 2.1 厌食症的好发发病年龄及性别分析 |
| 2.2 厌食症的中医常见证型分析 |
| 2.3 厌食症的高频用药分析 |
| 3 中药复方网络药理学研究 |
| 4 徐辉甫教授治疗小儿厌食症的理法方药 |
| 4.1 病因病机分析 |
| 4.2 以证为本 |
| 4.3 治疗思路 |
| 结语 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录一 综述小儿厌食症的中医药研究进展 |
| 1 概述 |
| 2 祖国古代医学对小儿厌食症的认识 |
| 3 现代中医学家对小儿厌食症的认识 |
| 3.1 病因病机 |
| 3.2 辩证分型治疗 |
| 3.3 其他个人验方 |
| 3.4 外治法 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录二 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 发表期刊论文 |
| 会议交流论文 |
| 致谢 |
（3）胃肠积热大鼠肠道物理特性及其生物学机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 胃肠积热的现代研究进展 |
| 1 胃肠积热的理论与临床研究 |
| 2 胃肠积热的实验研究 |
| 3 总结及展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 胃肠道应力特性的研究进展 |
| 1 胃肠道的力学特性 |
| 2 胃肠道应力变化原理 |
| 3 胃肠道应力的检测方法 |
| 4 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验研究一 胃肠积热大鼠肠道物理特性的变化研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验研究二 胃肠积热大鼠肠道力学变化的生物机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 在学期间主要成果 |
（4）滋水涵木推拿法治疗肝旺脾虚型小儿厌食的疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 小儿厌食症的现代医学研究进展 |
| 1.1.1 诊断标准 |
| 1.1.2 病因 |
| 1.1.3 治疗方法 |
| 1.2 小儿厌食的中医研究进展 |
| 1.2.1 病名 |
| 1.2.2 病因病机 |
| 1.2.3 辨证分型 |
| 1.2.4 治疗方法 |
| 1.3 滋水涵木法的研究进展 |
| 1.3.1 滋水涵木法的机理 |
| 1.3.2 滋水涵木法的临床应用 |
| 第二章 研究内容 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 病例来源 |
| 2.1.2 病例选择标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 样本量估算 |
| 2.2.2 分组方法 |
| 2.2.3 对照方法 |
| 2.2.4 盲法 |
| 2.3 治疗方案 |
| 2.3.1 导入期 |
| 2.3.2 治疗期 |
| 2.4 不良事件及处理 |
| 2.5 观察指标与方法 |
| 2.5.1 一般观察资料 |
| 2.5.2 疗效量化观察指标 |
| 2.6 疗效评定标准 |
| 2.6.1 体重评定 |
| 2.6.2 中医症状评定标准 |
| 2.6.3 中医症状疗效评定标准 |
| 2.7 数据处理与统计方法 |
| 第三章 研究结果与分析 |
| 3.1 研究完成情况 |
| 3.2 基线数据可比性分析 |
| 3.2.1 两组性别比较 |
| 3.2.2 两组病程比较 |
| 3.2.3 其他一般资料比较 |
| 3.2.4 两组治疗前各症状项目积分比较 |
| 3.3 疗效分析 |
| 3.3.1 两组治疗前后体重差异比较 |
| 3.3.2 两组治疗前后各症状项目积分比较 |
| 3.3.3 两组治疗前后中医症状总积分比较 |
| 3.3.4 两组临床疗效比较 |
| 3.4 安全性观察 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 选择病例分析 |
| 4.2 选择观测指标分析 |
| 4.3 选择穴位分析 |
| 4.4 研究结果分析 |
| 4.4.1 体重 |
| 4.4.2 中医各症状项目积分 |
| 4.4.3 中医症状积分 |
| 4.4.4 临床疗效 |
| 4.5 实用性分析 |
| 4.6 问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（5）基于胃脑相关探讨慢性萎缩性胃炎大鼠“炎-癌”演变期摄食功能变化的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 慢性萎缩性胃炎“炎-癌”演变期概述 |
| 一、CAG“炎-癌”演变期的流行病学及临床表现 |
| 二、CAG“炎-癌”演变期的病理生理学发病机制及目前治疗研究进展 |
| 三、CAG对胃黏膜的影响 |
| 第二节 CAG与摄食功能调控 |
| 一、CAG与进食改变 |
| 二、现代医学对脑肠轴的认识 |
| 三、脑肠肽对胃肠道功能及摄食调节 |
| 四、脑肠肽对胃肠道功能及摄食调节 |
| 五、胃-脑对摄食功能的共同调控作用 |
| 第三节 中医药与CAG |
| 一、中医对CAG的认识 |
| 二、中医药对CAG的治疗现状 |
| 三、足三里与胃-脑的关系 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 情志干预型胃癌前病变大鼠模型的建立及其摄食变化的研究 |
| 一、实验材料与试剂 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、小结与讨论 |
| 第二节 电针足三里对慢性萎缩性胃炎大鼠摄食功能调节机制研究 |
| 一、实验材料与试剂 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、小结和讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（6）养脾肥儿丸加减治疗小儿厌食症（脾虚食积证）的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.中医对小儿厌食的认识 |
| 2.西医对小儿厌食的认识 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1.临床资料选择 |
| 2.治疗与观察方法 |
| 3.统计结果及分析 |
| 4.安全性评价 |
| 5.病例脱落剔除情况 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.临床观察结果分析 |
| 2.以脾虚食积证辨小儿厌食的立题依据 |
| 3.以健脾、运脾、醒脾、消积四法为治疗法则 |
| 4.以养脾肥儿丸加减治疗的组方依据 |
| 5.方中单味药具体分析 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 小儿厌食的中西医综述 |
| 1.小儿厌食的中医研究进展 |
| 2.小儿厌食的西医研究进展 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 附件1 小儿厌食临床观察表 |
| 附件2 小儿厌食症证候分级量化表 |
| 附件3 合并用药记录表 |
| 附件4 知情同意书 |
| 附件5 在读期间公开发表的学术论文 |
（7）中医药治疗小儿厌食症的实验研究进展（论文提纲范文）
| 1 厌食症动物模型的建立 |
| 2 对实验动物胃肠黏膜结构的影响 |
| 3 对实验动物胃肠动力的影响 |
| 4 对实验动物胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响 |
| 5 对实验动物胃肠激素的影响 |
| 5.1 血浆胃泌素(GAS)、胃动素(MLT)、神经降压素(NT) |
| 5.2 β-内啡肽(β-EP)和八肽胆囊收缩素(CCK-8) |
| 5.3 P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS) |
| 5.4 瘦素(LEP)、神经肽Y(NPY) |
| 6 对实验动物胃窦C ajal间质细胞(IC C)及C-kitm R N A基因表达水平的影响 |
| 7 对实验动物免疫生化物质、微量元素的影响 |
| 8 对厌食症患儿肠道菌群的影响 |
| 9 结语 |
（8）小儿开胃增食合剂对幼龄厌食症模型大鼠Ghrelin、VIP及其受体表达影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| (一)实验方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验条件 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验试剂与药品 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 给药剂量与方法 |
| 3 检测方法 |
| 3.1 食量和体重测定 |
| 3.2 胃窦及空肠组织HE染色病理切片观察与评分 |
| 3.3 RT-PCR法检测Ghrelin及其受体、VIP及其受体mRNA在胃窦及空肠组织中的表达 |
| 3.4 Western Blot法检测Ghrelin及其受体、VIP及其受体蛋白在胃窦及空肠组织中的表达 |
| 4 统计与分析 |
| (二)实验结果 |
| 1 模型评定标准 |
| 1.1 模型制备期间各组大鼠摄食量变化 |
| 1.2 模型制备期间各组大鼠体重变化 |
| 2 胃窦及空肠组织HE染色病理切片的观察与评分 |
| 2.1 胃窦组织切片HE染色镜下表现与评分 |
| 2.2 空肠组织HE染色病理切片观察与评分 |
| 3 药物干预后各组大鼠胃窦及空肠组织Ghrelin、VIP及其受体mRNA表达 |
| 3.1 药物干预后各组大鼠胃窦组织Ghrelin及 GHSR的 mRNA表达 |
| 3.2 药物干预后各组大鼠胃窦组织VIP及 VPAC2的mRNA表达 |
| 3.3 药物干预后各组大鼠空肠组织Ghrelin及 GHSR的 mRNA表达 |
| 3.4 药物干预后各组大鼠空肠组织VIP及 VPAC2的mRNA表达 |
| 4 药物干预后各组大鼠胃窦及空肠组织Ghrelin、VIP及其受体的蛋白表达 |
| 4.1 药物干预后各组大鼠胃窦组织Ghrelin及 GHSR的蛋白表达 |
| 4.2 药物干预后各组大鼠胃窦组织VIP及 VPAC2 蛋白表达 |
| 4.3 药物干预后各组大鼠空肠组织Ghrelin及 GHSR的蛋白表达 |
| 4.4 药物干预后各组大鼠空肠组织VIP及 VPAC2 蛋白表达 |
| (三)讨论 |
| 1 小儿厌食症模型制备评价 |
| 2 小儿开胃增食合剂理法方药分析 |
| 3 小儿开胃增食合剂治疗小儿厌食症的机制探讨 |
| 3.1 小儿开胃增食合剂对模型大鼠胃窦及空肠的组织学影响 |
| 3.2 小儿开胃增食合剂对模型大鼠胃窦及空肠组织Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2 的影响 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述一 中医学对小儿厌食症研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 Ghrelin研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 血管活性肠肽研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在校期间发表论文 |
（9）理脾复方制剂对厌食大鼠胃肠动力及胃肠激素的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 实验饲料 |
| 1.4 主要试剂 |
| 1.5 主要仪器 |
| 2 方法与结果 |
| 2.1 方法 |
| 2.1.1 实验动物分组 |
| 2.1.2 厌食模型制备 |
| 2.1.3 药物与方法 |
| 2.1.4 标本采集与处理 |
| 2.1.5 指标检测 |
| 2.1.6 统计学方法及处理 |
| 2.1.7 技术路线示意图 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 大鼠摄食量、体质量干预前后变化 |
| 2.2.1.1 造模后正常组与模型组大鼠摄食量、体质量变化 |
| 2.2.1.2 干预治疗后各组大鼠摄食量变化 |
| 2.2.1.3 干预治疗后各组大鼠体质量变化 |
| 2.2.2 干预治疗前后厌食大鼠胃肠动力的比较 |
| 2.2.2.1 干预治疗前后厌食大鼠胃排空率的比较 |
| 2.2.2.2 干预治疗前后厌食大鼠小肠推进率的比较 |
| 2.2.3 实验大鼠胃肠激素的比较 |
| 2.3.3.1 实验大鼠下丘脑胃动素(MTL)含量的比较 |
| 2.3.3.2 实验大鼠外周血胃动素(MTL)含量的比较 |
| 2.3.3.3 实验大鼠胃泌素(GAS)含量的比较 |
| 2.3.3.4 实验大鼠神经降压素(NT)含量的比较 |
| 2.3.3.5 实验大鼠生长抑素(SS)含量的比较 |
| 3 结论与讨论 |
| 3.1 胃肠动力低下是造成厌食发生的主要机理之一 |
| 3.1.1 饮食失调可能是引起胃肠动力低下的原因之一 |
| 3.1.2 胃肠平滑肌收缩力减低与胃肠动力低下有关 |
| 3.2 胃肠激素紊乱是造成胃肠动力不足,发生厌食的机理之一 |
| 3.3 理脾复方制剂能促进胃肠动力可能是通过调节胃肠激素发挥作用的 |
| 3.3.1 理脾复方制剂参与胃肠激素的调节,使胃肠运动处于平衡状态 |
| 3.3.1.1 理脾复方制剂能显着上调厌食大鼠下丘脑及外周血胃动素含量 |
| 3.3.1.2 理脾复方制剂能显着上调厌食大鼠胃泌素含量 |
| 3.3.1.3 理脾复方制剂能下调厌食大鼠神经降压素含量 |
| 3.3.1.4 理脾复方制剂能显着下调厌食大鼠生长抑素含量 |
| 3.3.2 理脾复方制剂能提高胃排空率、小肠推进率,促进胃肠动力 |
| 3.4 理脾复方制剂促进胃肠动力药理研究分析 |
| 3.4.1 理脾复方制剂组方分析 |
| 3.4.2 理脾复方制剂推动胃肠动力的相关物质基础 |
| 全文总结、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 缩略语表 |
| 附录二 综述 中医药治疗小儿厌食及相关实验研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录三 相关实验数据及图表 |
| 附录四 致谢 |
| 附录五 个人简介 |
（10）香苓开胃方治疗厌食症临床疗效观察及实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 一、研究方法 |
| 二、研究结果 |
| 第二部分 实验研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、统计方法 |
| 四、实验结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、芳香醒脾法治疗小儿厌食理论基础 |
| 二、香苓开胃方药分析 |
| 三、临床研究分析 |
| 四、实验研究分析 |
| 第四部分 结语 |
| 一、结论 |
| 二、问题与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 附件一 |
| 附件二 |
| 附件三 |
| 附件四 |
| 附件五 |
| 论文发表情况 |
| 致谢 |
四、厌食儿童胃运动功能的实验研究（论文参考文献）
- [1]培土固元进食汤联合捏脊疗法治疗小儿厌食症（脾肾两虚型）的临床观察[D]. 胡月. 长春中医药大学, 2021(01)
- [2]基于数据挖掘及网络药理学的徐辉甫教授治疗小儿厌食症的研究[D]. 明阳灿. 湖北中医药大学, 2021(09)
- [3]胃肠积热大鼠肠道物理特性及其生物学机制研究[D]. 贺建祯. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]滋水涵木推拿法治疗肝旺脾虚型小儿厌食的疗效观察[D]. 蔡洁. 广州中医药大学, 2020(06)
- [5]基于胃脑相关探讨慢性萎缩性胃炎大鼠“炎-癌”演变期摄食功能变化的研究[D]. 郑嘉怡. 广州中医药大学, 2020(06)
- [6]养脾肥儿丸加减治疗小儿厌食症（脾虚食积证）的临床疗效观察[D]. 徐艺文. 成都中医药大学, 2020(02)
- [7]中医药治疗小儿厌食症的实验研究进展[J]. 李玉霞,史正刚,吴丽萍. 西部中医药, 2019(10)
- [8]小儿开胃增食合剂对幼龄厌食症模型大鼠Ghrelin、VIP及其受体表达影响的研究[D]. 祁辉. 甘肃中医药大学, 2019(03)
- [9]理脾复方制剂对厌食大鼠胃肠动力及胃肠激素的影响[D]. 谢莹. 贵州中医药大学, 2019(02)
- [10]香苓开胃方治疗厌食症临床疗效观察及实验研究[D]. 李涵. 云南中医学院, 2017(04)